支气管哮喘患者血浆 IL-33 水平变化及临床意义简

目的 探讨支气管哮喘患者血浆白介素33（IL-33）水平变化及临床意义.方法 对40例未治疗的支气管哮喘急性发作期及治疗后缓解期的患者、20例健康体检者血浆中IL-33的水平进行检测,并检测IgE水平及ESO计数;所有受试者行肺功能检测（PTF）.结果 ①哮喘患者急性发作期IL-33水平升高,缓解期降低（P〈0.05）;急性发作期IgE水平和ESO绝对计数均升高,缓解期降低（P〈0.05）.②哮喘急性发作期IL-33水平与IgE水平、ESO绝对计数正相关（r=0.401,0.38,P〈0.05）,与FEV1%pred和FEV1/FVC%负相关（r=-0.331,-0.434,P〈0.05,0.01）.结论 IL-33参与了哮喘的发病过程,其水平变化可有助于哮喘临床诊断和病情监测.     

支气管哮喘患者血清脂氧素A4水平与肺功能相关性分析

目的通过检测不同严重程度支气管哮喘患者及正常对照组之间血清脂氧素A4(LXA4)和肺功能的水平,探讨支气管哮喘急性发作期患者血LXA4与肺功能之间的关系,以期进一步阐明血清脂氧素在支气管哮喘患者中诊疗的意义。方法选择酶联免疫吸附法(ELISA法)对45例不同程度支气管哮喘患者组与正常对照组25例的血清LXA4水平进行检测,同时收集哮喘患者的肺功能指标,分析血清LXA4与肺功能的相关性。结果 (1)不同严重程度的哮喘急性发作组血清LXA4水平高于对照组(P0.01);中、重度组血清LXA4水平亦高于轻度组(P0.01);而重度组血清LXA4水平[(271.22±26.99)]ng/L却显著低于中度组[(302.4±31.18)]ng/L(P0.01);(2)支气管哮喘患者急性发作期各亚组血清LXA4水平随FEV1占预计值的百分比(FEV1%pred)的降低而升高,呈负相关性(r=0.-314,P0.01)。结论支气管哮喘急性发作期各亚组血清脂氧素A4水平均显著高于对照组,且与肺功能呈负相关,提示脂氧素作为天然的白三烯拮抗物质可能参与支气管哮喘的发病机制。     

支气管哮喘患者血清亲环素A检测及其临床意义

目的检测支气管哮喘患者血清亲环素A（CyPA）水平,探讨其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验检测30例支气管哮喘患者发作期、缓解期血清CyPA水平,以28例健康正常人为对照。结果支气管哮喘发作期患者血清CyPA水平显著高于缓解期患者及健康正常人（P〈0.05）,发作期患者血清CyPA水平与C反应蛋白水平呈显著正相关（r=0.697,P〈0.05）。结论 CyPA可能参与支气管哮喘的急性发作,也可能成为支气管哮喘治疗的潜在靶点。     

哮喘患儿血清IL-10、IL-13及IgE的测定及意义

采用ELISA法测定52例支气管哮喘患儿（观察组,其中急性发作期27例,缓解期25例）血清白细胞介素（IL）-10、TL-13和IgE水平,并与体检正常20例儿童（对照组）进行对照;对哮喘发作期IL-10、IL-13与IgE水平行相关分析。结果 急性发作期患儿血清IL-10水平显著低于缓解期和对照组（P均〈0.05）,而IL-13和IgE水平显著高于缓解期和对照组（P均〈0.05）。IL-10与IgE呈负相关（r=-0.568,P〈0.05）,IL-13与IgE呈正相关（r=0.593,P〈0.05）。认为IL-10和IL-13参与支气管哮喘发病的整个过程;检测血清IL-10、IL-13及IgE水平可反映支气管哮喘的炎症状态及评价治疗效果。     

氯吡格雷对支气管哮喘患者P-选择素影响的研究

目的 观察支气管哮喘患者血清P-选择素的变化,探讨氯吡格雷治疗哮喘的疗效.方法 将60例支气管哮喘患者随机分为两组,常规治疗组和氯吡格雷组（氯吡格雷＋常规治疗）,选择健康体检者为对照组（30名）,进行观察.测定哮喘患者急性发作期和缓解期血清P-选择素水平的变化,同步检测肺功能第一秒用力呼气量（FEV1）、最大呼气流速（PEF）.结果 （1）哮喘患者急性发作期血清P-选择素水平较对照组明显升高（P均＜0.01）.氯吡格雷组缓解期血清P-选择素水平较常规治疗组缓解期明显下降（P均＜0.01）.哮喘患者血清P-选择素水平与FEV1、PEF比较成负相关;（2）氯吡格雷组患者缓解时间少于常规治疗组（P＜0.01）;（3）氯吡格雷组患者人均静脉用甲基强的松龙用量明显少于常规治疗组（P＜0.05）.结论 支气管哮喘患者急性发作期、缓解期血清P-选择素水平较对照组升高,氯吡格雷可以降低血清P-选择素水平,可作为辅助治疗支气管哮喘的药物之一.     

支气管哮喘患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系

目的探讨支气管哮喘（哮喘）患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞（PBMC）,用ELISA测定血浆中CC16、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet和Gata-3mRNA表达水平。结果 1.哮喘组CC16及IFN-γ分别为（21.96±7.31）ng/ml,（118.73±22.59）pg/ml,明显低于对照组[分别为（64.88±25.27）ng/ml和（145.53±29.50）pg/ml,（均P〈0.01）],哮喘组IL-4（425.22±4.37）pg/ml高于对照组（69.72±10.15）pg/ml,（P〈0.01）。2.哮喘组T-betmRNA、T-bet/GATA-3表达水平（0.12±0.01,0.25±0.04）显著低于对照组（0.48±0.12,1.894±0.65）（均P〈0.01）,GATA-3mRNA表达（0.45±0.05）较对照组明显升高（0.30±0.08）（P〈0.01）。3.CC16与T-betmRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关（r分别为0.792,0.761,均P〈0.01）;与GATA-3mRNA无明显相关性（r=-0.146,P=0.551）。结论 CC16参与哮喘气道炎症反应,并以Th1/Th2细胞因子失衡为特点。     

支气管哮喘患者肺功能与转化生长因子β1关系的研究

目的 观察哮喘患者急性发作期、缓解期的肺功能和血清转化生长因子β1(TGF-β1))的变化,探讨其临床意义.方法 对55例支气管哮喘急性发作期和50例缓解期患者作常规肺通气功能检测,同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其血清TGF-β1水平,并设30例健康者作为对照组.结果 哮喘急性发作期、缓解期血清TGF-β1水平均低于对照组,有统计学差异(P＜0.01,P＜0.05),其中急性发作期血清TGF-β1水平明显低于缓解期和对照组(P＜0.01);急性发作期肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC明显低于缓解期和对照组(P＜0.01),FEF50、FEF75在急性发作期与缓解期比较差异无统计学意义(P＞0.05);TGF-β1与FEV1%、FEV1/FVC、FEF50、FEF75呈显著正相关(P＜0.01).结论 血清TGF-β1降低与肺功能减退和哮喘发作有直接关系,提示TGF-β1是反映气道炎症程度的可靠指标.反映小气道功能的FEF50、FEF75在急性发作期与缓解期变化不大,缓解期患者仍存在小气道功能异常,提示缓解期气道炎症持续存在.     

哮喘患者血PCT和IgE变化及其与病情的相关性

目的研究支气管哮喘患者血清降钙素原(PCT)、免疫球蛋白E(IgE)水平变化及其与患者病情相关性。方法对40例支气管哮喘患者(急性发作期组20例、缓解期组20例)、正常对照组20例健康受试者血清PCT、IgE水平进行检测,并分析PCT、IgE与第1秒用力呼气流量占预计值百分比(FEV1%)的相关性。结果急性发作期哮喘患者血清PCT和IgE均明显高于哮喘缓解期和健康对照组,差异具有统计学意义(P0.05);缓解期哮喘组血清PCT和IgE水平有所下降,但仍高于健康对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05),支气管哮喘患者血清PCT和IgE均与FEV1%呈负相关(r=-0.314,P0.05和r=-0.587,P0.01)。结论支气管哮喘患者血清PCT和IgE处于高水平,而急性发作期升高程度更为显著,其变化与哮喘患者病情分期关系密切,能反映支气管哮喘患者的炎症反应和气道阻塞状态。     

哮喘患者血清TNF-α、IL-13、IgE水平变化及意义

采用ELISA法检测60例支气管哮喘患者观察组（急性发作期31例,缓解期29例）和22例健康体检者（对照组）血清IL-13、TNF-α、IgE水平。结果观察组TNF-α、IL-13、IgE水平均显著高于对照组（P均〈0.05）,发作期IL-13水平显著高于缓解期（P〈0.05）,发作期与缓解期TNF-α水平无明显差异。提示TNF-α、IL-13升高是哮喘发病的重要因素,IL-13促进IgE的产生。     

不同分期支气管哮喘肺功能、嗜酸粒细胞的不同表达

目的观察哮喘患者急性发作期、缓解期的肺功能和血嗜酸粒细胞（EOS）的变化，探讨其临床意义。方法对57例急性发作期哮喘患者做肺功能测定和取外周血进行EOS的计数，经治疗后选取符合缓解期标准的患者50例，也做肺功能测定和外周血EOS的计数，比较两期患者肺功能及EOS测定结果。FEV1／FVC比值≥70％为肺功能正常，50％及25％用力肺活量时呼气流速（V50、V25）实测值／预测值〈70％为小气道功能异常。结果急性发作期哮喘患者外周血EOS明显高于缓解期组（P〈0．01），急性发作期患者肺功能FEV1明显低于缓解期，差异有显著性（P〈0．05）。V50、V25在急性发作期与缓解期相比较均差异无显著性（P〉0．05）。EOS与FEV1、V50、V25呈显著负相关（P〈0．05）。结论外周血EOS在哮喘急性发作时明显增加，提示EOS是反映气道炎症程度的可靠指标。反映小气道功能的V50、V25在急性发作期与缓解期变化不大，多数患者在缓解期仍存在小气道功能异常，提示缓解期气道炎症仍持续存在，需要做长期的维持治疗。     

尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物及其受体在支气管哮喘中的表达和意义

目的测定支气管哮喘（哮喘）患者血浆和诱导痰中尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物及其受体（u-PA、u-PAR）的水平,以探讨其在哮喘发病中的作用。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测29例哮喘急性发作者（发作组）、26例缓解者（缓解组）和15例正常健康者（对照组）血浆和诱导痰中u-PA、u-PAR的水平,并分别进行外周血和诱导痰细胞计数和分类,同期测量肺功能（第一秒用力呼气肺活量占预计值％,FEV．％pred）,分析u-PA、u-PAR与嗜酸性粒细胞（EOS％）、FEV1％pred的相关性。结果发作组和缓解组血浆u-PAR水平[（650±154）ng／L,（677±189）ng／L],较对照组[（478±165）ng／L]明显升高（P〈0．01）;三组血浆u-PA水平[（98±20）ng／L,（90±20）ng／L,（88±23）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）。发作组和缓解组诱导痰u-PAR水平[（766±272）ng／L,（700±271）ng]较对照组（516±197）ng／L明显升高（P〈0．05）;三组诱导痰u-PA水平[（287±235）ng／L,（251±276）ng／L,（239±322）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）。发作组与缓解组u—PA、11-PAR水平与FEV。％pred无明显相关关系（P〉0．05）。发作组与缓解组诱导痰u-PAR水平与诱导痰EOS正相关（r分别为0．796,0．770,P〈0．05）。结论u—PAR参与了哮喘气道慢性炎症的病理生理过程,其作用与嗜酸性粒细胞有关。     

脑卒中患者血清HCY、IL-10及MMP-9水平与脑梗死体积的关系

目的：探讨急性脑梗死患者外周血清同型半胱氨酸（Hey）、白细胞介素10（IL-10）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与脑梗死体积的关系。方法：选择急性脑梗死患者125例为观察对象,同期健康体检者为健康对照组（37例）。以ELISA法测定患者外周血清Hcy、IL-10及MMP-9水平;急性脑梗死患者按梗死体积被分为小梗死组（≤5cm,47例）,中梗死组（5～15cm,41例）,大梗组（≥15cm,37例）;比较不同梗死体积Hcy、IL-10及MMP-9水平的变化。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组患者MMP-9、Hcy水平显著升高;IL-10显著降低。外周血清Hcy水平：大梗死组的显著高于小梗死组和中梗死组[（18．5±4．2）μmol／L比（16．11±3．5）μmol／L、（16．79±3．4）μmol／L、P〈0．01,P〈0．053;外周血清MMP-9水平：大梗死组及中梗死组的均明显高于小梗死组[（256±35）ng／ml、（238±26）ng／ml比（164±35）ng／ml,P〈0．01,P〈0．053;IL-10水平：大梗死组的明显低于小梗死和中梗死组[（0．31±0．12）ng／ml、（0．59±0．15）ng／ml比（0．60±0．17）ng／ml,P均〈0．01]。结论：同型半胱氨酸、白细胞介素10及血清基质金属蛋白酶-9水平与急性脑梗死的发病有关系,可反映脑梗死的危险程度。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶。9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在高原慢性肺心病（HACCP）发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例（A组）、缓解期患者51例（B组）和健康对照组40例（c组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值[分别为（976．33±201．65）．g／ml、（624．35±151．22）ng／ml、（1．55±0．16）]显著高于B组[分别为（426．74±123．14）ng／ml、（326．404-112．21）ng／ml、（1．31±0．14）,t值为8．367～17．202,P〈0．01]和C组[分别为（142．55±66．11）ng／ml、（121．78±62．26）ng／ml、（1．14±0．11）,t值为13．642—25．832,P〈0．01];B组显著高于c组（t值为6．827～14．233,P〈0．01）。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO：均呈显著正相关（r=0．304～0．743,P〈0．01或P〈0．05）,与FEVl％、Pa02均呈显著负相关（r=-0．314～-0．689,P〈0．01或P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO：呈显著正相关,与FEV。％、PaO2呈显著负相关。     

冠心病患者可溶性OX40配体与白细胞介素10的相关性分析

目的观察冠心病稳定型心绞痛患者及高危因素患者和健康人血浆可溶性OX40配体(sOX40L)和白细胞介素10(IL-10)水平及两者之间的相关性,探讨sOX40L在冠心病中的作用及其相关因素。方法采用酶联免疫吸附法测定35例稳定型心绞痛患者、30例高危因素患者以及20名健康人血浆中sOX40L及IL-10的水平。结果稳定型心绞痛患者血浆OX40L水平[(24.95±15.60)ng/L]高于健康对照组[(16.44±11.31)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05),略高于高危因素组[(19.99±9.35)ng/L],但差异无统计学意义(P>0.05)。与健康对照组相比,稳定型心绞痛组IL-10水平显著降低[(27.3±9.9)ng/L比(20.5±8.9)ng/L,P<0.05]。血浆sOX40L与IL-10呈显著负相关(r=-0.394,P=0.000)。结论本研究首次观察到血浆可溶性OX40L水平与抗炎细胞因子IL-10的水平呈显著负相关,提示sOX40L可能通过影响IL-10的水平而影响冠心病的危险程度。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清和肝组织胰腺衍生因子水平变化及意义

目的研究胰腺衍生因子（PANDER）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清和肝组织的水平。方法纳入经肝组织病理学活检证实的NAFLD患者41例,以及20例正常人（NC）,根据NAFLD活动性积分（NAS）,将NAFLD患者分为单纯性脂肪肝（NAFL）10例和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）31例。采用ELISA法检测受试者血清和肝组织PANDER水平;采用实时荧光定量PCR法检测肝组织PANDER mRNA水平的变化。另外,收集所有研究对象的人体测量学、生化及代谢指标,分别比较PANDER水平及与其相关性。结果 NAFLD患者血清PANDER水平为（3.38±1.99）ng/ml,较NC组[（0.94±0.60）ng/ml]升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;NAFLD患者肝组织PANDER水平为（3.27±2.49）ng/ml,显著高于NC组[（0.98±0.73）ng/ml,P〈0.05];NAFL组和NASH组血清PANDER水平分别为（3.42±2.39）ng/ml和（3.36±1.91）ng/ml,肝组织PANDER水平分别为（2.33±1.52）ng/ml和（3.58±2.68）ng/ml,差异无统计学意义;血清PANDER与肝组织PANDER水平、BMI、腰围、臀围、TG、FBG、FINS、HMOA-IR的相关系数分别0.425、0.643、0.637、0.375、0.411、0.487、0.512和0.547,均呈正相关关系（P〈0.05）,与IAI（r=-0.544）、HDL-C（r=-0.396）呈负相关（P〈0.05）;肝组织PANDER水平与血清PANDER水平、BMI和腰围的相关系数分别为0.425、0.379和0.427,也呈正相关（P〈0.05）。结论 PANDER可能通过影响胰岛素抵抗和糖脂代谢参与NAFLD的发生与发展。     

心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌炎中的动态变化及与心功能的相关性

目的:探讨心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌炎中的动态变化及其与心功能的相关性。方法:对2007年7月～2012年7月入住我院的28例心肌炎(心肌炎组)、24例疑似心肌炎(疑似心肌炎组)以及32例健康体检者(健康对照组),检测各组cTnT、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,且对cTnT与心功能相关性进行分析。结果:(1)心肌炎组cTnT浓度明显高于疑似心肌炎组与健康对照组[(0.37±0.13)ng/ml比(0.19±0.07)ng/ml、(0.17±0.05)ng/ml),P<0.01];(2)cTnT与心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、肺动脉血流加速时间(AT)、相对室壁厚度(RWT)均呈负相关性(r=-0.723～-0.441,P<0.05或<0.01),与左室质量指数(LVMI)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)均呈正相关性(r=0.387～0.763,P均<0.05)。结论:心肌肌钙蛋白T水平是评价心肌炎心功能的一个重要指标。     

N末端B型利钠肽原对急性呼吸困难的鉴别诊断价值

目的：探讨血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平对急性呼吸困难患者鉴别诊断的价值。方法：以胶体金法检测66例充血性心力衰竭（CHF）患者（CHF组）和38例有急性呼吸困难表现的非CHF患者（非CHF组）的血清NT-proBNP浓度,并与30例健康成人（正常对照组）作比较。结果：（1）CHF组NT—proBNP水平显著高于非CHF组和正常对照组[（2856．5±384．5）ng／L比（175．6±38．8）ng／L比（159．3±30．4）ng／L,P〈0．013;（2）CHF组NT-proBNP水平随NYHA心功能等级（Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级）的升高而显著升高[（2428．8±286．9）ng／L比（2815．6土318．8）ng／L比（3268．8±426．6）ng／L,P〈0．01];（3）Spearman相关分析显示,NT-proBNP与NYHA分级呈正相关（r=0．795,P〈0．01）,与左心室射血分数呈负相关（r=-0．745,P〈0．01）。结论：血清N末端B型利钠肽原水平对呼吸困难的鉴别诊断具有重要临床价值。     

GDF-15与心肌梗死后心室重塑指标的相关性分析

目的：探讨心肌梗死后心力衰竭患者血清生长分化因子-15（GDF-15）水平的变化,及与心功能和心肌纤维化指标的相关性。方法：人选急性心肌梗死后心力衰竭患者100例为心衰组,健康体检者50例为健康对照组。检测并分析两组患者GDF-15水平的变化,及其与心功能[左心室收缩期内径（LVESd）、舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）]和心肌纤维化相关指标[脑钠肽（BNP）、血清转化生长因子（TGFp、I型前胶原氨基端肽（PINP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PIIINP）]的相关性。结果：与健康对照组相比,心衰组血清GDF-15[（623．56±70．21）ng／L比（2003．53±163．2）ng／L]、TGFβ[（21．5±6．80）ng／ml比（58．93±12．81）ng／ml]、PINP[（150．58±32．57）ng／ml比（233．15±26．94）ng／ml]和PIIINP[（17．56±8．72）ng／ml比（48．64±9．28）ng／ml]明显升高（P〈0．05~〈0．01）。随着心功能分级的增加（Ⅱ-Ⅳ）,GDF-15的水平明显升高[（1521．32±98．23）ng／L比（2311．92±108．52）ng／L比（3023．54±129．36）ng／L,P均〈O．01]。Pearson相关分析结果显示,心肌梗死后心力衰竭患者血清GDF-15水平与LVEF呈负相关（r=-0．574,P〈O．05）,与LVESd和LVEDd呈正相关（r=0．688,0．752,P均〈0．05）;GDF-15水平与血浆BNP,血清PINP、PIIINP和TGFβ水平呈正相关（r=0．568～0．82,P均〈0．05）。结论：生长分化因子-15参与心肌梗死后心力衰竭患者的心室重塑。