2型糖尿病一级亲属β细胞功能和胰岛素抵抗及与hs-CRP相关性研究

目的研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态和胰岛素抵抗及与超敏C反应蛋白（hs-CRP）间的关系。方法以78例2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象,67例无2型糖尿病家族史的非糖尿病者为对照组。以HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗,以△I30/△G30指数评估β细胞功能,测定空腹血浆hs-CRP水平。结果一级亲属组比对照组血浆hs-CRP水平和葡萄糖曲线下面积[Glu（AUC）]显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,一级亲属组△I30/△G30低于对照组（P〈0.05）;两组间HOMA-IR和胰岛素曲线下面积[Ins（AUC）]比较,一级亲属组高于对照组,但差异无显著性（P〉0.05）;相关性分析显示,hs-CRP与△I30/△G30、[Glu（AUC）]显著相关（r=-0.304,P=0.02;r=0.323,P=0.04）。结论2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属存在β细胞功能受损和葡萄糖代谢异常,hs-CRP水平与胰岛β细胞功能和葡萄糖代谢有关。     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

2型糖尿病家系成员血清高敏C反应蛋白水平变化及影响因素

目的 探讨2型糖尿病家系成员中血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及影响因素. 方法 选择来自2型糖尿病家系的2型糖尿病患者427例,非糖尿病一级亲属377例及无糖尿病家族史的正常对照135例,用免疫比浊法测定血清hs-CRP的水平,同时测定血压、血脂等临床和生化指标,并进行各指标间的相关性分析.结果 和正常对照者相比较,2型糖尿病和非糖尿病一级亲属的hs-CRP水平明显升高(均P＜0.05),2型糖尿病患者的hs-CRP水平也明显高于非糖尿病一级亲属(P＜0.01).在2型糖尿病和非糖尿病一级亲属中,hs-CRP与体重指数、腰臀比、腹围、餐后2 h血糖、空腹及餐后2 h胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯、肌酐水平呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关.非糖尿病一级亲属的hs-CRP还与收缩压、胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β)呈正相关. 结论 非糖尿病一级亲属存在与2型糖尿病患者类似的炎症反应.随着糖代谢紊乱的加重,炎症反应也逐渐加重.炎症反应可能在2型糖尿病的发病中起重要作用.     

2型糖尿病患者非肥胖一级亲属血清脂联素与β细胞功能和胰岛素抵抗相关性研究

2型糖尿病一级亲属存在胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗（IR），其血清脂联素水平降低，与IR负相关，与β细胞功能无相关性。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

2型糖尿病的非糖尿病一级亲属的血管内皮功能受损

2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关。     

2型糖尿病先证者腰臀比对遗传表型的影响

目的 探讨2型糖尿病先证者腰臀比对糖耐量正常一级亲属的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择186个2型糖尿病核心家系中的先证者和489名糖耐量正常的一级亲属.根据先证者腰臀比的四分位数,分别选取最低四分位数腰臀比的先证者(男性<0.86,女性<0.84)的一级亲属115名(为FDRl组)和最高四分位数腰臀比的先证者(男性>0.92,女性>0.89)的一级亲属106名(为FDR2组)进行研究.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、△I30/△G30(△I30:30 min胰岛素增值,△G30:30 min血糖增值)、△I30·△G-1<30·HOMA-IR-1来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果 FDR2组的体重指数、女性一级亲属的腰围以及腰围/身高比值(WHtR)、收缩压、甘油三酯、HOMA-IR均高于FDRl组,高密度脂蛋白胆固醇、△I30/△G,,30>、△I30·△G-130·HOMA-IR-1均低于FDRl组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).相关分析显示两组中腰围、WHtR均与HOMA-IR呈正相关.最小平方回归分析显示,FDR2组中HOMA-IR与腰围、WHiR间回归直线斜率显著高于FDRI组(均P<0.01).结论 较高腰臀比的2型糖尿病先证者的糖耐量正常一级亲属可能具有更明显的胰岛素抵抗表型特点和β细胞功能降低,同时腹型肥胖轻度增加可能会带来更加明显的胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者一级亲属血清脂联素水平及相关因素研究

糖尿病存在明显的家族遗传易感性。糖尿病一级亲属（FDR）的患病率较一般人群高5～21倍。胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要致病因素，有遗传易感性的个体（如有2型糖尿病家族史者）早期即可能存在胰岛素抵抗。脂联素与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、肥胖等疾病存在重要相关性。本研究选取2型糖尿病患者的一级亲属为研究对象，探讨脂联素水平及其影响血浆脂联素水平的相关因素。     

2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能研究进展

2型糖尿病患者的一级亲属是患糖尿病的高危人群。在糖耐量正常的一级亲属中已存在胰岛β细胞功能紊乱,表现为胰岛素分泌动力学、胰岛素和胰岛素原分泌率的改变。其发生机制与众多胰岛素分泌相关基因的多态性有关。急性胰岛素反应降低和完整胰岛素原分泌增加是2型糖尿病的独立预示因子。遗传和胰岛素敏感性是影响胰岛β细胞功能的两个决定性因素。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂联素水平与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化相关性研究

检测了 2型糖尿病非糖尿病一级亲属组和正常对照组脂联素水平、内皮依赖性舒张功能和颈总动脉内膜中层厚度。结果显示 2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属肥胖者脂联素水平降低 ,并且低脂联素与胰岛素抵抗密切相关     

一种检查LADA一级亲属β细胞功能的新方法——那格列奈-OGTY试验临床应用评价

研究目的：(1)对那格列奈(NG)一口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评价胰岛β细胞功能的方法予以优化；(2)应用NG-OGTT综合评价成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(DM)患者一级亲属的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗(IR)状况。     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

脂联素:从胰岛素抵抗到胰岛β细胞功能

胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2]。从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素。因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用。与此同时,随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等细胞因子的发现,脂肪组织的内分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中的作用…     

氧化应激水平与肥胖和2型糖尿病的关系

该文采取回顾性分析法,总结氧化应激水平与2型糖尿病的关系、肥胖与2型糖尿病的关系。发现肥胖产生大量游离脂肪酸,对胰岛β细胞产生毒性作用;持续性高糖高脂引发体内氧化应激水平增强,介导胰岛β细胞凋亡数量增加。氧化应激反应和肥胖都会产生胰岛素抵抗作用,是2型糖尿病发病的重要原因。因此,需要严格控制体内游离脂肪酸水平和血糖水平,调节食物摄入和消耗达到生理平衡,降低氧化应激水平,减少体内胰岛β细胞损伤和凋亡,避免出现胰岛素抵抗现象,有利于控制和预防2型糖尿病。     

2型糖尿病一级亲属脂联素和胰岛素抵抗与冠心病相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量个体中脂联素水平的变化,研究脂联素和胰岛素抵抗与冠心病的关系.方法 对2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量合并冠心病患者、无冠心病患者、正常人进行血压、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、瘦素(Leptin)及脂联素的测定.结果 2型糖尿病一级亲属合并冠心病组和无冠心病组血清脂联素水平低于正常对照组,合并冠心病组血清脂联素水平低于无冠心病组.血清脂联素与血压、TG、Leptin、胰岛素抵抗指数呈负相关.结论 血清脂联素可能在2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗及心血管并发症的发生发展中有重要作用.     

一种检查LADA一级亲属β细胞功能的新方法--那格列奈-OGTT试验临床应用评价

研究目的:(1)对那格列奈(NG)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评价胰岛β细胞功能的方法予以优化;(2)应用NG OGTT综合评价成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(DM)患者一级亲属的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗(IR)状况[1,2]。方法:(1)对24例健康对照行NG OGTT。观察NG NGTT中胰岛素释放的峰值,胰岛素释放倍增值(MVI),各设定时间点的胰岛素释放曲线下面积(AUCIns)、胰岛素释放速率(IRR)、ΔI/ΔG,筛选出NG OGTT中最能反映胰岛β细胞分泌功能的时间点。(2)对39例谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)阳性LADA患者的一级亲属〔血糖…     

2型糖尿病患者肥胖状态及血糖控制对血清细胞外蛋白家族和胰岛素样生长因子轴的影响

肥胖、胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病（T2DM）的主要特征。细胞因子的改变可导致肥胖诱导的胰岛素抵抗。了解脂肪因子与肥胖及血糖控制的关系有益于改善T2DM的预后。     

2型糖尿病家系非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平5年随访

目的探讨2型糖尿病患者非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平变化及脂联素与胰岛素敏感性和颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系.方法入选2型糖尿病非糖尿病正常体重一级亲属53名和对照组37名,入组时检测了脂联素、血脂、血糖、血压及空腹胰岛素水平.用高频B超检测IMT及内皮依赖性血管舒张功能(EDVD).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和评价胰岛β细胞功能(HOMA-β).一级亲属组29名和对照组20名完成了5年随访.结果基线时一级亲属组血浆脂联素水平明显低于对照组[(10.06±5.79)对(14.43±7.91)mg/L,P<0.05].5年后一级亲属组脂联素水平降低24.0%(P<0.05),对照组脂联素水平降低36.7%(P<0.05).一级亲属组脂联素与腰臀比(r=-0.397)、空腹血糖(r=-0.373)、IMT(r=-0.372)和HOMA-IR(r=-0.40)负相关(均P<0.05).校正相关因素后,多元逐步回归分析显示一级亲属组脂联素与年龄,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),IMT独立相关.对照组脂联素与低密度脂蛋白胆周醇(LDL-C)和IMT独立相关.结论 5年后一级亲属组和对照组脂联素水平均明显降低,脂联素降低可能与IMT增加相关.     

再谈2型糖尿病的“高血糖强化疗法”——既要增强胰岛素敏感，又要补充胰岛素不足

1 2型糖尿病高血糖的产生不同于1型糖尿病按WHO和ADA对糖尿病的最新分类,一个重要变化就是从病因角度进行分类：1型糖尿病包括免疫介导性的和特发性的,突出胰岛13细胞破坏,通常造成胰岛素的绝对缺乏,悉知胰岛素是机体唯一降血糖激素;而2型糖尿病更突出胰岛β细胞外的原因（广义上我们称之为胰岛素抵抗）及胰岛素相对不足所致的血糖升高,β细胞功能通常随着病程而渐渐下降”。的慢性进行性疾病,特别是当今2型糖尿病伴随肥胖越来越成为主体部分,胰岛素抵抗对血糖影响的比例越来越大,更多的学者认为胰岛素抵抗是高血糖的始动因子,这些因子包括遗传、性别、年龄、种族、肥胖、升糖激素等,但后天所致的高脂、高糖（脂毒、糖毒）更是促进β细胞功能逐渐走向衰减的直接因素。     

β细胞脂性凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病是随着肥胖人群的增多而发病增加的疾病，其发生是胰腺β细胞分泌的胰岛素不足以代偿胰岛素抵抗的结果。肥胖者脂肪组织分解产生的游离脂肪酸（FFA）明显增加，不仅参与胰岛素抵抗的发生，也证实有着损害β细胞功能，导致β细胞凋亡的作用。β细胞脂性凋亡学说近年来逐渐成为人们关注、研究的热点。了解2型糖尿病胰岛β细胞脂性凋亡的机制，对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程，更好地防治2型糖尿病具有重要意义。