阿司匹林在心脑血管疾病预防中的地位

阿司匹林是心脑血管疾病预防及治疗常用的抗血小板药物，可使血小板的环氧合酶乙酰化，抑制环内过氧化物的生成，减少血栓素A2（TXA2）的生成，从而抑制血小板聚集，抑制动脉内血栓的形成。多数情况下，引起急性心脑血管事件的元凶是血栓事件，即动脉内斑块突然破裂，激活血小板及凝血系统，最终引起相应动脉的急性闭塞，导致患者出现不稳型心绞痛、急性心肌梗死、恶性心律失常，甚至猝死。脑血管的突然闭塞则可引起脑缺血发作及急性脑梗死。     

阿司匹林抵抗的现实情况探讨

抗血小板药物是心血管疾病治疗的基石，大量临床证据支持阿司匹林对于心肌梗死、脑卒中和心血管死亡的一级预防和二级预防均有效，但是，临床中服用小剂量阿司匹林（75mg～325m1）的患者人仍会发生血栓事件（2年大约为8％～18％），于是“阿司匹林抵抗”的概念引起临床医生的高度关注，并给临床医生使用阿司匹林带来困惑或质疑。因此，阿司匹林抵抗是指按推荐剂量常规服用阿司匹林时仍出现心血管事件的现象。阿司匹林治疗失败和其他任何一种药物失败是一样的包括他汀类药物，[第一段]     

急性冠脉综合征的抗血小板聚集治疗对血浆CD40 L的影响

目的探讨在急性冠脉综合征患者中使用抗血小板聚集药物对CD40L的影响。方法对80例急性冠脉综合征患者分别使用氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗，观察抗血小板聚集的药物对血浆CD40L的影响。结果两组均显著降低血浆CD40L水平（P〈0．05），而且氯吡格雷组比阿司匹林组更能降低CD40L水平（P〈0．001）。结论急性冠脉综合征抗血小板治疗能够通过抑制血小板的活化减少CD40L的释放。氯吡格雷比阿司匹林更能抑制血小板的活化，可能是大大减少急性心血管事件发生的原因之一。     

缺血性脑血管病中阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林被广泛应用于缺血性脑血管病的防治,阿司匹林抵抗(AR)是指应用阿司匹林治疗剂量仍有血栓事件发生或者血小板功能不能有效被抑制。导致这种现象的确切原因较复杂,包括不适当应用药物的相互作用,剂量不足,环氧化酶1基因的多态性,感染,代谢疾病等。大量循证医学研究证实,实验室诊断AR的患者,其脑血管事件风险,致死和非致死的脑血管事件的风险明显高于阿司匹林敏感者。对应用阿司匹林患者定期检测血小板功能,规范、联合、个体化用药可减低阿司匹林抵抗的发生率,减少血栓性事件,使患者受益。     

血小板聚集功能在评估复发性脑梗死中的作用

目的:探讨血小板聚集功能对预测脑梗死复发的价值。方法:将380例脑梗死患者按照既往服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组、氯吡格雷组和未预防组和为规范组,对其服用抗血小板药物和血小板聚集功能进行比较,并对其与脑卒中的复发进行比较。结果:服用阿司匹林主要表现为对花生四烯酸诱导的血小板聚集率的抑制,而氯吡格雷主要表现为对ADP诱导的血小板聚集的抑制。阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集功能的抑制可以显著减少脑梗死复发的风险,但两组患者均存在对血小板无显著抑制和复发脑梗死的患者。结论使用血小板聚集率可以有效评估阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板聚集功能。     

影响血小板微颗粒水平的药物

血小板微颗粒（PMP）是血小板活化的标志物之一。近年来研究显示，抗血小板约物、降糖药物和调脂药对PMP水平均有影响。 抗血小板药物 阿司匹林阿司匹林降低PMP的机制不十分明确，可能与阿司匹林抑制环氧合酶有关，也可能与服药时间相关。     

心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术术后双抗血小板治疗变替格瑞洛单抗治疗的可行性分析

目的分析心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后双抗血小板治疗变替格瑞洛单抗治疗的可行性。方法 2013年6月至2015年6月共收集90例心肌梗死患者为研究对象,依据随机数字表格法将患者分为两组各45例,均行PCI治疗,术后均给予阿司匹林+替格瑞洛双联抗血小板治疗,对照组双抗用药1年,观察组双抗6个月后开始慢慢减少阿司匹林应用,3个月后完全变替格瑞洛单抗治疗,共用药1年,比较2组治疗前后凝血指标、血小板聚集率、不良心血管事件及出血事件。结果与治疗前比较,2组治疗1年PT、aPTT明显延长,血小板聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);2组不良心血管事件及出血事件比较差异无统计学意义(P0.05)。结论心肌梗死患者PCI术后阿司匹林+替格瑞洛双联抗血小板治疗6个月变替格瑞洛单抗用药至1年相比双联1年在抑制血小板聚集方面作用类似,但变替格瑞洛单抗治疗能有效减少出血发生,且不显著增加不良心血管事件。     

三联抗血小板治疗在非ST段抬高急性冠脉综合征患者中的应用

在过去的20年里,抗血小板药物在急性冠脉综合征(ACS)治疗中的重要作用已经得到充分证实。抗血小板药物主要有3类,分别为阿司匹林、噻吩吡啶类和血小板糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂。阿司匹林抑制环氧合酶-1,阻断血栓烷A2的形成。这种阻断不可逆且一直持续到新的血小板形成。目前已有的超过100项随机对照临床试验汇总分析证据说明,阿司匹林可降低不稳定心绞痛患者死亡或心肌梗死的发生率,在心血管高危患者中长期治疗能够使严重血管事件联合终点发生率降低约1／4,长期应用的最佳剂量范围是75～150mg／日。     

阿司匹林时间治疗降压作用的研究

目的探讨阿司匹林时间治疗对降压作用的影响及其机制。方法以2012年1月～2013年1月收治的80例中重度高血压患为研究对象，随机分为晨服组和夜服组各40例，所有患者均进行生活行为干预及基础药物治疗，晨服组患者清晨服用阿司匹林，夜服组患者夜晚服用阿司匹林．比较两组患者血压控制情况、心血管事件独立预测因子、血小板参数和血小板膜蛋白水平之间的差异。结果夜服组患者血压控制情况和血小板参数皆较晨服组更理想，心血管事件独立预测因子C反应蛋白与高血清同型半胱氨酸（Hcy）低于晨服组，夜服组患者血小板膜蛋白含量低于晨服组，差异均有统计学意（均P〈0．05）。结论夜服阿司匹林能够更有效地控制中重度高血压患者的血压状况，且对预防患者发生心血管事件有积极作用，其机制可能与抑制血小板活化及功能作用有关。     

冠心病抗血小板治疗:热点与展望

动脉粥样硬化血栓形成是导致临床心、脑血管不良事件的病理基础,血小板活化和聚集在其形成过程中起核心作用,因此抗血小板治疗有助于减少冠心病患者临床不良事件的发生率。目前临床常用的抗血小板药物包括阿司匹林（环氧酶1抑制剂）,噻吩吡啶类（噻氯匹啶和氯吡格雷,ADP受体拮抗剂）,西洛他唑（磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂）和血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂等。     

阿司匹林抵抗的研究现状

阿司匹林,学名乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid,ASA)可以通过不可逆抑制环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)的活性,发挥抗血小板聚集的作用。临床试验表明ASA是心脑血管疾病患者一、二级预防有效的抗血小板药物。可将各类栓塞和血栓形成发生率降低25%[1]。但是临床35%动脉栓塞史患者即使接受ASA治疗,经过长期随访仍有血管事件复发[2]。于是提出了ASA抵抗(aspirin resistance,AR)的概念。     

联用氯吡格雷和阿司匹林对不稳定型心绞痛患者血小板活化功能的影响

不稳定型心绞痛 (UAP)的病理基础和重要原因在于粥样斑块的破裂和血栓形成[1] ,血小板活化是血栓形成的重要原因。因此 ,血小板活化程度增高与心血管梗塞疾病的发生发展有关。CURE实验表明新型的抗血小板药物氯吡格雷和阿司匹林联用 ,可明显地改善不稳定型心绞痛患者的预后 ,优于单独运用阿司匹林治疗效果[2 ] 。本研究从抑制血小板活化功能的角度比较联用氯吡格雷和阿司匹林与单用阿司匹林对血小板活化功能的影响。现报道如下 :1　病例与方法1.1　病例资料所有病例为 2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 3年 4月在我院住院的UAP患者 ,共 92例。其中…     

阿司匹林在心血管疾病一级预防中的作用

阿司匹林曾经仅仅被当作一种抗血小板药,但目前已有超过100项随机对照临床试验汇总分析证据说明,在心血管高危病人中抗血小板药物阿司匹林长期治疗能够使严重血管事件联合终点发生率降低约1／4,其中非致死性心肌梗死的危险减低1／3,非致死性卒中的危险减低1／4,血管事件死亡率减低1／6。     

脑缺血的药物治疗

脑缺血是危害人类生命与健康的常见病,发病率高,致死率高,复发率高,如何通过药物防治脑缺血损伤,已引起国内外有关学者的广泛重视。1抗血小板凝集药物血小板凝集可加重微循环障碍和缺血性脑组织损伤,故抗血小板凝集药物在脑缺血的防治中占有一定的地位。目前常用的抗血小板凝集药物有几下几种。1.1环氧酶抑制剂阿司匹林通过抑制环氧酶,不可逆性减少血小板中血栓素(TXA2)的生成,从而抑制血小板聚集,抑制血栓形成。但在大剂量时阿司匹林也能抑制血管壁中的前列环素(PG I2)合成。PG I2为血小板聚集抑制剂,因而大剂量时反而促进血栓形成。19…     

阿司匹林防治两种糖尿病并发症

阿司匹林属于水杨酸类药物,具有镇痛、解热、消炎、抗风湿、抗血小板凝聚等多种功效。大量的调查数据显示,每天服用100毫克的阿司匹林可有效地预防心脑血管栓塞事件的发生。因此,世界各国都已把阿司匹林列为抗血小板凝聚的基础药物。近年来,随着临床用药经验的不断增多,科学家们发现阿司匹林还可用于防治两种糖尿病并发症。     

冠心病患者的阿司匹林抵抗现象

阿司匹林作为有效的抗血小板药物已广泛用于心血管疾病的预防和治疗，然而在临床工作中发现，部分已使用阿司匹林治疗的冠心病患者仍然会发生心血管事件，因此提出了阿司匹林抵抗现象（AR），我们观察了冠心病患者中的AR现象，并对其相关影响因素进行了初步探讨。     

西洛他唑对阿司匹林抵抗现象干预的研究

阿司匹林在预防和治疗血栓栓塞性疾病方面，已经作为常规药物广泛应用。然而患者服用阿司匹林后并不能获得均一的抗血小板效果，存在明显的个体差异。临床观察中发现部分已使用阿司匹林治疗的患者仍会发生心血管血栓事件。近年来。有学者采用“阿司匹林抵抗（aspirin resistance，AR）”来描述服用治疗剂量的阿司匹林后仍出现血栓性或栓塞性事件这一现象（又名阿司匹林无反应或阿司匹林耐受）。AR患者心血管疾病死亡危险高于阿司匹林敏感者。AR患者发生血栓事件的危险性明显增加。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林在预防和治疗血栓栓塞性疾病方面，已经作为常规药物广泛应用。然而患者服用阿司匹林后并不能获得均一的抗血小板效果，存在明显的个体差异，有部分患者对阿司匹林的心血管保护作用存在抵抗现象（Aspirin Resistance，AR），仍会发生心血管血栓事件。近年来阿司匹林抵抗问题越来越受到重视。以下从阿司匹林的发展历史，阿司匹林抵抗的定义、分类、发生机制以及对策等方面作一综述。     

浅谈阿司匹林在预防心脑血管事件中的作用

阿司匹林（ASA）,化学名为乙酰水杨酸。具有解热、镇痛和抗风湿作用,在临床中广泛用于抗炎、抗风湿。1971年Vane发现了其独特的抗血小板聚集作用而使其重新焕发了青春。众多的循证医学证据奠定了阿司匹林在心脑血管事件防治中的重要地位,是抗血小板治疗的一线用药。ASA通过不可逆地抑制环氧化酶1,减少前列腺素的合成,特别是血栓素的合成,从而阻断由之引起的血小板聚集。绝大多数急性心脑血管事件都与血栓形成有关,应用阿司匹林抗血小板治疗能够充分降低血粘度,防止血栓性疾病的发生。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林在防治心脑血管疾病的抗血小板治疗中处于基石地位,阿司匹林抵抗的出现限制了其临床疗效。本文主要对阿司匹林抵抗的概念、分型、检测方法、可能的发生机制及防治方法等进行综述。以准确定义阿司匹林抵抗、开发可靠的检测方法并确定相关缺血性血管事件的发生风险,从而揭示阿司匹林抵抗的机制并对治疗进行评估。