水甘油通道蛋白7、9与非酒精性脂肪性肝病的关系研究进展

众所周知,非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)又称非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪储存为特征的临床病理综合征.在临床上NAFLD已成为常见的肝病之一,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化,对NAFLD的有效防止可阻止慢性肝病进展并改善患者的预后,但是目前NAFLD尚无理想的治疗药物,同时随着饮食结构的改变以及生活水平的提高,NAFLD已变成危害人类健康的主要消化道疾病之一[1,2],及早发现和治疗NAFLD已引起广泛的关注.     

细胞因子与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病率越来越多,而其发病机制尚未完全阐明,近年来细胞因子在NAFLD发病过程中作用受到关注,现就部分与NAFLD发病关系密切的细胞因子展开综述。     

慢性 HBV 感染与非酒精性脂肪肝关系研究进展

随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率也呈逐年上升趋势。目前,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为仅次于病毒性肝炎的常见肝病。一般认为肥胖及糖代谢异常等是影响 NAFLD 发生发展的主要因素。但在我国,乙肝病毒(HBV)慢性感染者比率较高,存在两种重叠发生几率。本文就这两种疾病在发病机制和病程进展上的相互影响,综述了国内外学者对两者关系的研究进展。     

瘦素与非酒精性脂肪肝的关系

目的：探讨非酒精性脂肪肝患者（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）皮下、大网膜脂肪组织瘦素mRNA表达水平与血浆瘦素、三酰甘油、体重指数、腰臀比（WHR）的相关性。方法：用SYBR Green I实时定量RT—PCR方法检测NAFLD患者脂肪组织瘦素mRNA的表达水平，用ELISA方法测定血浆瘦素水平。结果：NAFLD各组皮下及网膜脂肪组织瘦素基因表达和血浆瘦素浓度较对照各组显著升高（P〈0.05），瘦素基因表达和血浆瘦素浓度（r=0.69，P〈0．05）与三酰甘油（r=0.32，P〈0．05）、体重指数（r=0.57，P〈0．05）、腰臀比（r=0.50，P〈0.05）相关。结论：肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在高瘦素血症及脂肪组织瘦素mRNA高表达，提示NAFLD患者存在瘦素抵抗。     

MAPK 信号通路与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen －activated protein kinase, MAPK）信号通路是哺乳动物体内广泛存在的信号通路,主要调节细胞的增殖、分化、迁移、凋亡、坏死等多种生理病理过程,包括 ERK1／2、P38MAPK、JNK 与 ERK54条信号通路,有研究发现 MAPK 信号通路参与了非酒精性脂肪肝（non －alco－holic fatty liver disease,NAFLD）的发生发展过程,本文就近年来 MAPK 信号通路与 NAFLD 形成关系的研究作一综述。     

性别、肥胖与非酒精性脂肪肝患病关系

目的：非酒精性脂肪肝（NAFLD）多发生于男性及肥胖人群,本研究调查性别、肥胖与普通人群NAFLD的患病关系。方法：用多阶段分层随机整群抽样方法,选择广东省内6个城乡居民点,对18岁以上成人进行问卷调查、体查、血化验和肝脏超声检查,肥胖的诊断根据世界卫生组织亚洲太平洋地区肥胖标准。 结果：3164成人中NAFLD为525人,患病率16.5%。按地区、年龄、性别标准化后广东省成人总患病率11.7%。男性为15.2%,明显低于女性的17.4% (p<0.05)。50岁以前男性的患病率高于女性(p<0.05);50岁后女性患病率高于男性(p<0.05)。多因素Logistic回归分析显示男性、肥胖、高腰臀比、粗腰围是NAFLD的危险因素。结论：肥胖特别是腹型肥胖是及男性是NAFLD的发病的主要危险因素。     

瘦素、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系

目的 研究瘦素、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系。 方法 用放射免疫法测定50例非酒精性脂肪肝及50例酒精性脂肪肝对照组和50例正常对照组血清瘦素（LEP）水平,并同步监测体质指数（BMI）,检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素（FINS）等指标。 结果 非酒精性脂肪肝组的LEP、FBS、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、BMI、ALT、AST/ALT、TG较正常对照组及酒精性脂肪肝组均明显升高。结论 非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平明显升高,存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗。     

血尿酸与非酒精性脂肪肝的相关性研究进展

近年来非酒精性脂肪肝（NAFLD）已经成为全球性慢性肝脏疾病常见的原因。随着研究的深入,人们对NAFLD的认识不再局限于肝脏本身,而是把其作为代谢综合征（MS）在肝脏的主要表现,与心血管疾病（CVD）、慢性肾脏疾病（CKD）等代谢性疾病密切相关,甚至可以作为全身性疾病的预测信号。越来越多的证据表明,血尿酸（SUA）的增加可以引起全身性代谢紊乱,包括MS、NAFLD等。本文结合SUA病理生理作用与NAFLD流行病学特点、机制等,综述了SUA与NAFLD的相关性,为NAFLD的早期发现、有效管理与监测提供理论支持。     

高尿酸血症与非酒精性脂肪肝的研究进展

脂肪肝是由于各种原因所引起的肝细胞内脂肪过多,饮酒、超重、肥胖、高脂血症、高血糖等是脂肪肝的高危因素。尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物,高尿酸血症与肥胖和血脂异常有关,血尿酸高的患者,通常患脂肪肝危险度也明显增高,高尿酸血症是否与脂肪肝存在相关性,抗尿酸治疗能否使脂肪肝合并高尿酸血症患者受益,成为临床上关注的热点。     

氧化应激与非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率逐年增多,但其发病机制尚未完全阐明。目前较为成熟的阐释是“二次打击”学说,该学说中涉及氧化应激机制。氧化应激在NAFLD发病过程中所起到的作用近年来也日益被关注。本文就氧化应激在NAFLD损伤机制中的作用进行综述,以期能加深对NAFLD发病机制的了解。     

性别、肥胖与非酒精性脂肪肝患病关系调查

目的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)多发生于男性及肥胖人群,本研究调查性别、肥胖与普通人群NAFLD的患病关系。方法用多阶段分层随机整群抽样方法,选择广东省内6个城乡居民点,对18岁以上成人进行问卷调查、体格检查、血化验和肝脏超声检查,肥胖的诊断根据世界卫生组织亚洲太平洋地区肥胖标准。结果3164人中NAFLD为525人,患病率16.5%。按地区、年龄、性别标准化后广东省成人总患病率11.7%。男性为15.2%,明显低于女性的17.4%(P<0.05)。50岁以前男性的患病率高于女性(P<0.05);50岁后女性患病率高于男性(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示男性、肥胖、高腰臀比、粗腰围是NAFLD的危险因素。结论肥胖特别是腹型肥胖及男性是NAFLD发病的主要危险因素。     

脂肪因子与非酒精性脂肪肝的研究进展

脂肪组织是一个代谢活跃、功能复杂的内分泌器官,可分泌多种脂肪因子(adipocytokines)广泛地影响机体的能量代谢及各种功能.非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化[1].     

固有免疫与非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcohol fatty liver disease,NAFLD)的发病率逐年升高,其所诱导的相关心血管事件等也成为目前慢性病管理的重大问题。固有免疫的激活与NAFLD的发生、发展密切相关,参与的免疫细胞为Kupffer 细胞、中性粒细胞、树突状细胞及自然杀伤T淋巴细胞,并通过模式识别受体介导的固有免疫相关信号的激活而发挥作用。     

IL-18与非酒精性脂肪肝的研究进展

白介素18(IL-18)是一种前炎症性细胞因子,具有重要的免疫调节和损伤肝细胞的作用,可能在非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)中起着重要作用.现就IL-18的来源、生物学效用以及其与NAFLD的发生、发展及预后关系的研究进展作一综述.