股骨头坏死病因与发病机制研究进展

股骨头缺血坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是由不同病因导致股骨头血液供应中断及缺氧而引起髋关节退行性骨性关节炎,继而造成股骨头塌陷,其病理生理学机制尚未完全明了.目前认为激素和酒精的摄入是股骨头缺血坏死最常见的两大病因.目前对其发病机制提出的学说主要有:脂类代谢紊乱学说、骨内高压学说、血管内凝血学说、二次碰撞学说等.本文就股骨头缺血坏死病因及发病机制研究进展做一综述.     

长链非编码RNA在激素性股骨头坏死发病机制中的作用

激素性股骨头坏死(SANFH)是由于长期或者大剂量使用激素使股骨头的血供受损或中断,造成股骨头的骨细胞、骨髓成分死亡和骨组织结构破坏的骨科常见的难治性疾病。SANFH的发病机制一直是骨科领域的研究热点,以下这些发病机制是目前学者们普遍认可的：脂肪代谢紊乱、骨髓间充质干细胞(BMSC)异常分化、细胞凋亡、血液供应不足和基...     

显微外科在股骨头坏死中的治疗进展

股骨头缺血性坏死（ ostinecrosis of the femoraIhead, ONFH）是是骨科领域中迄今尚未解决的疾病之一,常导致严重髋关节功能障碍。由于其发病机理尚未完全阐明,因此治疗比较困难,传统的治疗方法较多,但效果均不理想,而对于成人股骨头坏死,行股骨头置换尚为期过早,因此,如何有效治疗成人股骨头坏死,防止疾病的进一步发展,保护股骨头,延缓髋关节置换的手术时间,是我们值得关注的问题。ONFH发病机制中的关键环节是血供的阻断,传统的治疗方法效果不理想,主要原因是不能有效的改善股骨头的血液循环,近年来国内外学者采用骨显微外科移植技术在很大程度上提高了疗效,在带或不带血运的髋周骨（膜）瓣、腓骨瓣转移或移植技术方面做了大量的工作,创用了多种有价值的手术方式。从而成功的保留了股骨头,推迟或避免了患者行关节置换,使该疑难病症的治疗取得了重大进展。目前,骨显微外科技术作为股骨头缺血性坏死保头治疗的有效手段,已成为骨科医生治疗早期股骨头坏死的首要选择。     

科学诊断和治疗股骨头坏死

骨坏死，特别是股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）为常见病。据可靠依据推测，我国需治疗的ONFH患者为500～750万，每年新发病例为15～20万。非创伤性ONFH多发生在中青年，且常为双关节受累。未经有效治疗，约80％的ONFH在1～4年内会发展到股骨头塌陷而使关节功能损毁。多数患者不得不行人工关节置换，     

激素性股骨头骨坏死发病机制的实验研究

目的通过建立动物实验模型,采用血清学、放免、病理组织学、透射电镜等方法,探讨PGE2和TXB2在激素性股骨头骨坏死中的意义.方法选用健康成年中国白兔40只,雌雄不限,体重(2.5±0.5)kg,随机等分两组.实验组,臀部肌注甲基强的松龙琥珀酸钠,每次8ml/kg,每周2次.对照组以等量生理盐水替代激素.各组于处理前和处理后2、4、6、8周,测定血脂、血浆前列腺素E2(PGE2)和血栓烷素B2(TXB2)含量.并于第4、8、10、周分批处死动物,取肝脏和股骨头作常规病理组织学和超微结构观察.结果(1)实验组血浆总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白较对照组增高,差异有显著性.(2)从实验第4周开始实验组PGE2较对照组明显增高,差异非常显著(P＜0.01).(3)实验第4周,TXB2较对照组明显增高,经秩和检验差异有显著意义(P＜0.05).(4)实验组股骨头骨组织内早期见髓腔脂肪细胞增多且细胞肥大,造血细胞减少,周围可见大量炎性细胞.电镜下见核膜破坏,染色质碎裂,晚期见空泡骨陷窝形成.结论糖皮质激素所致的股骨头坏死是多种因素引起股骨头血液循环障碍所致.     

非创伤性骨坏死血管内凝血学说的历史、现状和展望

<正> 股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的发生与多种疾病,药物及髋关节创伤有关,创伤打击可严重损害股骨头血液循环,非创伤性股骨头坏死的病因和发病机理尚不清楚。 1974年,Jones在骨坏死的研究中假定由各种潜在疾病激活的血管内凝血可以是最终引起骨内血栓形成和骨坏死的共同途径。1985年,Jones提出脂肪栓塞理论的同时指出骨内过多的脂肪栓子,高凝状态,以及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血     

非创伤性股骨头缺血性坏死发病机制的分子生物学研究进展

股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是骨科临床较常见的进展性疾病.大体可以分为创伤性和非创伤性ONFH,病因复杂,病程缓慢,治疗困难,致残率高,是医学领域尚未攻克的难题.近些年来,非创伤性ONFH的发病率呈上升趋势,引起广泛的关注.     

加强对股骨头缺血性坏死病理生理的认识

<正>股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是临床较为常见的疑难病,具有病程长、致残率高的特点,其病因和发病机制仍未完全清楚,如果未经及时、有效治疗大多数患者病情将进行性发展,最终导致严重的髋关节骨关节炎,使病人丧失劳动能力。对于55岁以上的患者目前国内外学者均主张行全髋关节置换术;青壮年患者由于活动量大且骨坏死病变常累及干骺端,假体的下沉松动率较高,若早期行人工关节置换将不可避免地行翻     

高凝、低纤和高脂血症在实验性激素性股骨头坏死发生中的作用

目的：探讨高凝、低纤和高脂血症在激素性股骨头坏死发生中的作用。方法：对18只新西兰大白兔静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）2次，两次间隔24小时，并在最后一次LPS注射后，臀肌注射3次甲基强的松龙（MP），间隔24小时，对每次药物注射前后12小时，1周，2周，3周和4周进行甘油三脂（TG），胆固醇（Tch)，高密度脂蛋白（HDL），部分凝血活酶时间（APTT），纤溶酶（PLG），抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ），抗纤溶酶（ATPL）进行测定。结果：单次注射LPS和联合运用LPS＋MP均能引起血液的高凝，低纤和高脂血症，软骨下骨血管中有大量的脂栓和纤维蛋白栓子存在，股骨头中出现典型的骨坏死，并且这些血液学指标之间存在相关性。结论：LPS和MP均能引起血液的高凝，低纤和高脂血症，共同促进股骨头脂栓和纤维蛋白栓子的形成，引起股骨头微血管的损害和血供的中断，这可能是本模型发生的重要病理学基础。     

非创伤性股骨头坏死的基因多态性研究进展

非创伤性股骨头坏死(non-traumatic osteonecrosis of femoral head,NONFH)是一类以髋关节疼痛、功能障碍进行性加重为主的疾病,严重危害人体健康,全世界的发病人数呈逐年上升趋势,但其具体发病机制仍不清楚。近年的研究表明,基因多态性分析有助于破解这一难题。本文综述了与NONFH相关的热点基因,旨在为NONFH的预防和治疗找到新的方法和途径。     

特发性股骨头缺血坏死的病理变化及发病机制探讨

目的：观察特发性股骨头缺血坏死（ANFH）的病理变化，探讨脂肪栓子及微血栓，分坏死原因。方法：34个特发性ANFH的股骨头，采用苏木素－伊红、脂肪、微血栓和弹力纤维染色方法，光镜下观察股骨头内各部位的坏死和修复情况，确定脂肪栓子和微血栓的形态和分布状态。结果：坏死股骨头内骨髓细胞减少，脂肪组织增多，脂肪细胞肥大。血管中有大量脂肪栓子和微血栓，19个股骨头内发现脂肪栓子，21个发现微血栓，在1例中显示骨髓内脂肪滴正从静脉破裂口进入静脉内。结论：脂肪栓塞是ANFH的重要原因，骨髓脂肪滴进入血管可能起动了ANFH并维持其发展。     

仿生脉冲电磁场防治激素性股骨头坏死的实验研究

激素是导致股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）的重要原因之一，但其发病机制尚不清楚，所以即使早期发现，临床上尚无有效的方法使其逆转或阻止其发展。本实验采用自制仿生脉冲电磁场（bionics elec tromagnetic fields．BEMFs）治疗激素诱导的兔AFNH，探讨其治疗效果及作用机制。     

骨细胞凋亡与股骨头坏死的相关研究

股骨头坏死又名缺血性股骨头坏死或无菌性股骨头坏死，主要发生于中青年人，发病年龄大多在30～59岁之间。本病发展到后期可导致股骨头塌陷并继发退变性关节炎，严重影响病人的正常生活，是一种致残率相当高的疾病。但令人遗憾的是该病确切的发病机制仍不清楚，已知与骨坏死相关的因素有150余种。     

BMP-2在股骨头坏死中的研究进展

<正>股骨头坏死是由于多种复杂病因共同作用引起骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种临床常见疾病。尽管国内外很多学者对其进行大量研究,但其具体发病机制尚不完全清楚。随着大量的细胞因子不断被认识、分离和     

股骨头坏死的病因构成及发病特征分析

目的 探讨股骨头坏死的病因构成及发病特征.为股骨头坏死的防治提供理论依据.方法 采用现场调查问卷的方式,对188例(271髋)股骨头坏死患者的发病诱因、发病年龄、性别、职业、病程等,进行调查研究.运用频数、构成比的方法统计分析.按病因分组,分析不同性别、不同年龄段、发生侧别的病因构成比;从发病年龄、分期、职业方面分析发病特征.结果 病因构成比激素性占36.17%,酒精性占28.72%、创伤性占20.21%、病因不明性占14.90%;男女之比2.62:1;14～20岁、68～82岁.创伤性约占2/3;20～36岁,激素性所占比例超过1/2;36～52岁,酒精性、激素性各占2/5左右;52～68岁,酒精性、激索性、创伤性、病因不明性四者各约占1/4;单双侧患者之比为1.26:1.发病年龄主要集中在20～52岁之间;男性发病时间比女性早.疾病分期,以Ⅱ期所占比例最高,接近60%.农民、工人、干部,所占的比例分别是22.40%、17.53%、14.94%.结论 激素已经成为股骨头坏死的主要原因.发病年龄以青壮年为多.男性发病高于女性,男性发病比女性早,男性酒精性比例最高、女性激素性比例最高.激素性多双侧发病,创伤性多为单侧.疾病分期以Ⅱ期所占比例最大.患者中农民所占比例最大.     

成人股骨头坏死后塌陷的发病机理早期预测及防治进展

成人股骨头坏死 (ＡＮＦＨ)治疗困难 ,出现临床症状的主要原因 ,是股骨头坏死后塌陷〔1～ 3〕。本文就塌陷的发病机理、早期预测及防治方法方面的研究进展作一综述。1　发病机理成人股骨头坏死可分为创伤性和非创伤性两大类。前者主要见于股骨颈囊内骨折 ,髋关节脱位等 ;后者为激素滥用、酒精中毒等所致。尽管引起股骨头坏死的病因众多 ,其发病机制尚不十分清楚 ,但其共同特征都是血液循环障碍导致股骨头缺血、坏死 ,以及随之出现的修复反应 ,进而发生股骨头塌陷及髋关节退行性关节炎。缺血、坏死、塌陷是股骨头坏死的不同病理阶段 ,缺血是…     

国外有关早期股骨头坏死外科治疗方法的选择

股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head,ONFH）是一种多因素导致的股骨头缺血、坏死的退行性疾病。ONFH对髋关节具有特殊的破坏性,病程长、致残率高,且主要发患者群是20～40岁的年轻人,严重影响患者的生活质量。     

酒精性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头缺血性坏死（ANFH )是骨科多发病、常见病,多发于20 -50岁的青壮年,是一种严重威 胁人类健康的骨科疾病。随着酒精消费量的上升和人们生活方式的改变,酒精性股骨头坏死的临床 病例日渐增多,酒精性股骨头坏死（alcohol - induced avascular necrosis of femoral head,AIANFH )的发 病相关学说尚不完全清楚,各国学者报道情况不一,各持己见;本文就国内外酒精性股骨头坏死的发 病相关学说作一综述。