丹参酮及电针对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子IL-1β、IL-1Ra、IL-8的影响

目的:通过观察细胞因子指标,研究丹参酮及电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔24只,随机分为模型组、丹参酮组、电针组和丹参酮+电针组。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h给予相应治疗。各组家兔分别于治疗前、缺血30min后再灌注0.5、1、4、8、12h分别采家兔股静脉血。检测血清白介素1β(IL-1β)、白介素1受体(IL-1Ra)、白介素8(IL-8)指标。结果:与造模前比较,模型组家兔血清IL-1β、IL-1Ra、IL-8再灌注各时点均升高(P0.01)。3种治疗手段在不同时间点抑制IL-1β、IL-8的升高(P0.05);促进IL-1Ra的升高(P0.05);在再灌注1h点,丹参酮+电针组抑制IL-8的升高效果优于丹参酮组及电针组(P0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清IL-1β、IL-1Ra、IL-8升高。丹参酮及电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、IL-8、促进IL-1Ra的升高,而起到治疗作用。丹参酮+电针治疗手段疗效优于单用丹参酮或电针,针药结合的优势明显。3种治疗手段存在时间窗效应。     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

生脉注射液对心肌缺血再灌注损伤家兔肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-8的影响

目的:应用生脉注射液(SMI)对心肌缺血再灌注损伤家兔进行干预治疗,探讨其对缺血再灌注损伤的保护疗效及机制.方法:建立心肌缺血再灌注家兔模型,观察再灌注后2h、4h、6h、8h家兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)含量的变化,以及电子显微镜下家兔心肌超微结构的改变.结果:缺血再灌注组家兔血清TNF-α及IL-8含量均显著高于非缺血对照组,SMI干预组家兔血清TNF-α及IL-8含量均显著低于缺血再灌注组;非缺血对照组与缺血再灌注组家兔各时相点血清TNF-α及IL-8含量无明显差异,SMI干预组家兔再灌注6h和8h血清TNF-α含量显著低于2h和4h含量,SMI干预组家兔再灌注8h血清IL-8含量显著低于2h、4h和6h含量;SMI干预组家兔心肌超微结构较缺血再灌注组明显改善.结论:生脉注射液可通过调控细胞因子,拮抗     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响研究

目的观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:正常组、缺血再灌注组(Ischemia Reperfusion,IR)、TD-IR组(IR+1 ml桃红四物液+3 ml蒸馏水灌胃)、TZ-IR组(IR+2 ml桃红四物液+2 ml蒸馏水灌胃)和TG-IR组(IR+4 ml桃红四物液灌胃),各组根据再灌注后不同时间点又分为0 h、2 h、4 h、8 h四个时相组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达变化。结果(1)与正常组比较,IR、TD-IR、TZ-IR、TG-IR四组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子表达升高(P0.05),其中TD-IR、TZ-IR两组血清中TNF-α、IL-1β含量在相同时间点较IR组降低(P0.05),而TG-IR组则升高(P0.05)。(2)TD-IR、TZ-IR、TG-IR三组骨骼肌中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平较IR组降低(P0.05)。结论 (1)缺血-再灌注损伤模型大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6表达均升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α、IL-1β、IL-6含量达到高峰,并在2 h至8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平,降低炎症反应危害。(4)中剂量桃红四物液对缺血-再灌注损伤的治疗效果最佳。     

电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的:观察电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及缺血脊髓组织炎性反应的影响,评价电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰家兔随机分为3组:假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组家兔用腹主动脉夹闭法复制脊髓缺血再灌注模型,缺血45min。电针组于造模成功后及术后12、24、36h分别予以电针"足三里"和"曲池"穴30min。各组分别于再灌注24、48h进行动物行为学评分;再灌注48h后,酶联免疫吸附法检测脊髓组织匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:模型组缺血再灌注24、48h后行为学评分明显下降(均P<0.05),缺血再灌注48h后脊髓组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量显著升高(均P<0.05);电针组24、48h行为学评分明显高于模型组,脊髓组织匀浆中TNF-α、IL-6含量明显低于模型组(均P<0.05)。结论:电针对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,可能与减轻了缺血组织的炎性反应有关。     

基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响

目的:研究基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响。方法:皮下注射2,4-二硝基苯酚复制大鼠实热证模型,分别使用黄连水煎液、热性趋势标记物、寒性趋势标记物,在模型复制后0.5h按体重(10ml/kg)灌胃进行治疗,测定IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量。结果:与空白对照组相比,模型对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,水煎液组、寒性趋势标记组、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05),热性趋势标记组IL-6、IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量升高有治疗作用。     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、TNF-α与神经细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24h后断头取脑,HE染色和尼氏染色光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡,ELISA法和放射免疫法分别检测缺血侧脑组织和血清中IL-1β和TNF-α的含量.结果:缺血再灌注模型组神经细胞皮层区明显水肿,组织结构疏松,尼氏小体减少;凋亡细胞数增多;脑组织和血清中IL-1β和TNF-α显著升高,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿,增加尼氏小体,降低细胞凋亡;降低IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:心脑舒通胶囊能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能与降低脑组织和血清内IL-1β和TNF-α含量有关.     

葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响

目的：观察葛根素（Pur）对家兔肝缺血-再灌注损伤（HIRI）兔血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及谷丙转氨酶（ALT）活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法：30只家兔随机分为假手术对照组（C组）、缺血-再灌注组（I-R组）、尼莫地平组（Nim组）、葛根素I组（PurI组）和葛根素Ⅱ组（PurⅡ组）,分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果：肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著（P〈0.05和P〈0.01）,肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组（P〈0.05和P〈0.01）,其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论：葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

丹参及丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤IL-1β、ICAM-1及MPO表达的影响

目的:观察丹参及丹参酮ⅡA磺酸钠(丹参酮Ⅱ钠)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达、白细胞介素-1β(IL-1β)及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其作用与机制。方法:SD大鼠随机分为手术对照组、损伤组、丹参组和丹参酮组。术前30min,前两组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,丹参组给予丹参注射液,丹参酮组给予丹参酮Ⅱ钠。手术对照组打开腹腔但不夹闭腹主动脉,余3组制作脊髓缺血再灌注损伤模型。4组分别于术后0.5、1、4、8和12h检测脊髓组织中的ICAM-1、IL-1β及MPO。结果:手术对照组各观测时点未见阳性表达。其余3组伤后0.5h,IL-1β和ICAM-1开始升高,12h达到高峰值。丹参组与丹参酮组IL-1β和ICAM-1活性在4、8、12h较损伤组明显降低(P0.05),8、12h差异显著(P0.05,P0.01)。伤后4h开始出现ICAM-1阳性表达血管,12h内持续增多,其中丹参组与丹参酮组ICAM-1阳性表达血管在4、8、12h时较损伤组明显减少(P0.05)。丹参酮组在8、12h时点尤其显著(P0.05,P0.01)。3组MPO于0.5h后开始上升,并在12h达到高峰值,丹参组与丹参酮组在4h、8h、12h较损伤组明显降低(P0.05)。结论:丹参及丹参酮Ⅱ钠可以降低脊髓缺血再灌注损伤中脊髓的IL-1β活性及ICAM-1的表达,减少中性粒细胞的浸润,减轻炎症反应。丹参酮Ⅱ钠的作用优于丹参。     

乌头汤及其配伍对AA大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨乌头汤及其各配伍组对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型,并用乌头汤及其不同配伍的各组药物进行干预,采用放射免疫法测定大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-浕的水平明显升高;与模型组相比,经过乌头汤及其配伍各组、MTX组治疗干预后,大鼠血清中IL-1β、TNF-浕的水平明显下降;上述作用以乌头汤为强,各个配伍组与之相较有明显的差异。结论:乌头汤及其配伍各组对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-浕有抑制作用。     

黄芪多糖对幼鼠肠缺血再灌注损伤肠组织TNF-α、ICAM-1、IL-6及免疫功能的影响

目的:通过观察黄芪多糖对肠缺血再灌注(IR)损伤幼鼠肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)表达以及T淋巴细胞亚群分布的影响,探讨黄芪多糖对幼鼠肠缺血再灌注损伤肠组织的保护作用。方法:选用4周龄SD大鼠60只,随机分成假手术组、缺血再灌注组(IR组)及黄芪多糖干预组(APS组),各20只。假手术组仅暴露腹腔脏器,不做任何干预;缺血再灌注组及黄芪多糖干预组,阻断肠系膜上动脉造成缺血60 min,缺血再灌注组注射0.5 m L生理盐水,黄芪多糖干预组注射20 mg/100 g黄芪多糖。分别于再灌注后30、60、90、120 min每组处死5只大鼠取小肠组织进行免疫组织化学染色,检测小肠中TNF-α、ICAM-1及IL-6的表达,流式细胞仪检测小肠CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞百分比,计算CD_4~+/CD_8~+比值。结果:正常肠组织中的TNF-α、ICAM-1及IL-6呈现出低水平表达,缺血再灌注模型、黄芪多糖干预组肠组织中的TNF-α、ICAM-1及IL-6含量与假手术组比较均显著升高(P<0.01),缺血再灌注模型组及黄芪多糖干预组肠组织中TNF-α、ICAM-1及IL-6含量均从30 min开始逐渐升高,至90 min时达到顶峰,之后逐渐下降。黄芪多糖干预组肠组织中TNF-α、ICAM-1以及IL-6含量在各个时间点与缺血再灌注模型组比较,均显著降低(P<0.01)。与假手术组和黄芪多糖干预组比较缺血再灌注组各个时间点小肠CD_3~+、CD_4~+T淋巴细胞百分比均显著下降(P<0.05),缺血再灌注组CD+8T淋巴细胞百分比与假手术组和黄芪多糖干预组比较各个时间点均显著升高(P<0.05),CD_4~+/CD_8~+比值,缺血再灌注组与假手术组和黄芪多糖干预组比较均显著下降(P<0.01)。结论:黄芪多糖能够有效减轻肠组织缺血再灌注损伤,可能与下调TNF-α、ICAM-1及IL-6的表达及调节T淋巴细胞亚群的平衡有关。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤HIF1-1α和VEGF的作用及机制

目的:从组织形态学观察丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤的作用;探讨丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤血管内皮生长因子和HIF-1α的作用及机制?椒?1.脊髓缺血再灌注损伤模型建立与鉴定后,将120只大鼠随机分为丹参酮组(A组)、对照组(B组)和假手术组(C组),每组40只。造模成功后,A组术前30min腹腔注射丹参酮注射液,B组术前30min腹腔注射等量的生理盐水,C组,麻醉和手术操作同上,不阻断腹主动脉即终止手术,逐层缝合。室温下自然苏醒。上述大鼠缺血30min后分为再灌注0.5h、1h、4h、8h、12h,共5个时间点,每组每个时间点8只。取各组大鼠的脊髓组织,随机抽取大鼠2只,切取脊髓标本。制备成光学显微镜观察标本,运用光镜观察各组脊髓组织病理改变。2.采用RT-PCR检测脊髓组织中VEGFmRNA和HIF-1α的表达?峁?1.脊髓组织病理改变显示:丹参酮组神经细胞肿胀程度、核仁萎缩程度等均损害表现较对照组轻。2.脊髓缺血再灌注损伤0.5～4h,3组之间VEGFmRNA表达比较差异无统计学意义,脊髓缺血损伤8～12h,VEGFmRNA表达呈时间依赖性升高,8h和12h,丹参酮与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。3.对照组和丹参酮组,脊髓缺血再灌注损伤0.5～1h,HIF-1αmRNA表达呈时间依赖性下降,丹参酮组明显低于对照组,差异有统计学意义,随后不再下降。结论:丹参酮注射液可能通过促进血管内皮生长因子表达,减少HIF-1α的表达,改善脊髓缺血再灌注损伤组织局部缺氧环境,对减轻脊髓缺血再灌注损伤起到积极的防治作用。     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤炎症因子表达的影响研究

目的:观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠炎症因子表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法:选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:对照组、缺血再灌注组(IR组)、桃红四物液低剂量组(TD-IR组)、桃红四物液中剂量组(TZ-IR组)和桃红四物液高剂量组(TG-IR组),各组根据再灌注后不同时间点又分为0、2、4、8 h 4个亚组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β含量变化,RT-PCR检测骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA水平。结果:(1)与对照组比较,IR、TD-IR、TZ-IR和TG-IR四组血清中TNF-α和IL-1β表达升高(P0.05),其中TD-IR和TZ-IR两组在相同时间点较IR组降低(P0.05),TG-IR组较IR组升高(P0.05)。(2)与对照组比较,IR、TD-IR、TZ-IR和TG-IR 4组骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平升高(P0.05),与IR组比较,TD-IR和TZ-IR两组骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平低而TG-IR组高(P0.05)。(3)TNF-α和IL-1β含量在再灌注损伤后2 h时间点表达最高。结论:(1)缺血-再灌注损伤模型大鼠TNF-α和IL-1β表达升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α和IL-1β含量达到高峰,在2~8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)一定剂量桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α和IL-1β炎症因子水平,降低炎症反应危害,本实验中中剂量桃红四物液效果最佳,但剂量过高反而加重肢体缺血再灌注损伤。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠COX-2、PGE_2、IL-1β表达影响的实验研究

目的:探索脑缺血再灌注损伤后炎症反应发展变化规律,观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤的炎症反应影响。方法:应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24h后处死取材,采用ELISA方法对各组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β的含量进行检测。结果:眼针治疗组及体针治疗组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β含量较模型组有所降低,有统计学意义;眼针对照组与模型组比较变化不显著,没有统计学意义。结论:眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用可能通过其下调COX-2,PGE2,IL-1β的表达而实现。