血浆内皮素及钙含量与急性脑梗塞的关系

用放射免疫法和常规方法测定４８例急性脑梗塞患者血浆内皮素和钙含量。结果，急性脑梗塞血浆内皮素急性期为２１５６９±７１６０ｎｇ／Ｌ，明显高于恢复期的１３９２７±６３７８ｎｇ／Ｌ和对照组１３９８９±４２４６ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；急性期钙为２２１±０１２ｍｍｏｌ／Ｌ显著低于对照组２３５±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）和恢复期的２．３４±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ。皮层下病灶与皮层病灶的上述变化有差别，血浆内皮素与钙呈负相关（ｒ＝－０．３６３，Ｐ＜０．０５）。恢复期血浆内皮素及钙与对照组接近（Ｐ＜０．００５）。提示血浆内皮素、钙与脑梗塞的发生、发展及急性脑血循环障碍有着密切的内在联系     

Ⅱ型糖尿病时的丙二醛等脂质过氧化指标及蛋白糖化状况

为进一步探明Ⅱ型糖尿病并发血管病变与脂质过氧化和蛋白糖化程度的关系，对４８例正常人及５２例Ⅱ型糖尿病患者血中超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素、氧化修饰低密度脂蛋白和糖化血红蛋白等指标进行了检测。结果Ⅱ型糖尿病患者合并血管病变时，血中超氧化物歧化酶为６４．３±１３．８×１０３Ｎｕ／Ｌ，明显低于正常人的９６．４±１２．３×１０３Ｎｕ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１）；丙二醛为１１．４±２．８ｎｍｏｌ／Ｌ，内皮素为２０．６±４．５ｎｇ／Ｌ，氧化修饰低密度脂蛋白４６．８±７．２μｇ／Ｌ，均明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）；无血管病变者也具有相似的变化，但有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者比无血管病变者要明显（Ｐ＜０．０５）；糖化血红蛋白在Ⅱ型糖尿病时也显著高于正常人，且与丙二醛呈正相关（ｒ＝０．４８９２，Ｐ＜０．０１）。     

急性心肌梗塞患者溶栓前后血浆D-二聚体变化

为探讨静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的溶栓治疗效果,采用全自动酶联免疫吸附法测定了４２例急性心肌梗塞患者Ｄ－二聚体血浆浓度变化。结果,所有急性心肌梗塞患者于发病后Ｄ－二聚体浓度在（１８７±０３２）～（１９９±０３１）ｍｇ／Ｌ,均高于健康对照组的（０２０±００９）ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜００１）。１５例ＡＭＩ溶栓再通的Ｄ－二聚体于溶栓后６小时高达（２２１１±４９６）ｍｇ／Ｌ,２４小时后降至治疗前（２４２±０７８）ｍｇ／Ｌ水平。而溶栓未通组Ｄ－二聚体于溶栓治疗后第５天达高峰,１５天降至治疗前水平。未溶栓组Ｄ－二聚体无明显升高（Ｐ＞００５）。提示检测Ｄ－二聚体对ＡＭＩ溶栓疗效具有一定的判定价值     

奥曲肽对大鼠脑损伤后血中激素的影响

为探讨奥曲肽抗应激反应的作用机理，用液压打击法制作大鼠脑损伤模型，测定应激反应时血浆内皮素、皮质醇、胃动素、生长抑素和血清胃泌素含量，观察奥曲肽对上述激素的影响。结果，重度脑损伤大鼠除胃动素无显著变化外，血浆内皮素、皮质醇和血清胃泌素含量分别为２６８．７８±２１．５２ｎｇ／Ｌ、７４９．３５±５８．２７μｇ／Ｌ和１３１．７９±１１．３５ｎｇ／Ｌ，显著高于对照组的２４５．８５±２０．４２ｎｇ／Ｌ、６５６．０３±６５．４３μｇ／Ｌ和１１１．９９±１３．６７ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；血浆生长抑素含量为１００．５７±１５．７５ｎｇ／Ｌ，低于对照组的１６６．８９±２０．１７ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。采用奥曲肽４μｇ／（ｋｇ·１２ｈ）和６μｇ／（ｋｇ·１２ｈ）治疗后，上述变化的４种激素含量，除皮质醇外均基本恢复（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；不同剂量治疗组间激素含量恢复程度只生长抑素存在差别。结果提示，胃动素不参于应激反应；奥曲肽除对皮质醇无影响外，可抑制应激反应时上述其它几种激素的变化。     

胃幽门螺杆菌感染与胃肠激素和胃酸分泌的关系

对健康人１２名、慢性胃炎２５例和十二指肠溃疡１０例，进行了幽门螺杆菌、胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及基础排酸量检测。结果ｔ２５例慢性胃炎患者中，１４例活动性全胃炎患者有１１例基础排酸量＜ｌ．９ｍｍｏｌ／ｈ，表现为低胃酸症；１０例十二指肠溃疡伴活动性胃窦炎者均呈高胃酸状态，基础排酸量为２３ｍｍｏｌ／ｈ。胃窦生长抑素：慢性胃炎者为３４６．３±６５．１ｎｇ／ｇ，十二指肠溃疡者为２９７±５０ｎｇ／ｇ，均低于健康人的５０１．８±１８．４ｎｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。十二指肠溃疡者胃泌素胃窦为４４７．４±ｌ１０．４ｎｇ／ｇ，胃液为１０９．２±２４．５ｎｇ／Ｌ，分别高于健康人的３４７±９５．１ｎｇ／ｇ和７１．２±１８．３ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），但慢性胃炎患者与健康人无显著差异。十二指肠溃疡者唾液和胃液中表皮生长因子分别为２７２±６９．３ｎｇ／Ｌ、８．３±２．４ｎｇ／Ｌ，低于健康人的４０５．６±３５．６ｎｇ／Ｌ和２２±１７ｎｇ／Ｌ，慢性胃炎患者的４２３±１０４ｎｇ／Ｌ、２２±１１．１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。慢性胃炎患者和健康人间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

醋柳黄酮对冠心病病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白的作用

目的：观察醋柳黄酮对冠心病病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ＿ＬＤＬ）的作用。方法：冠心病病人７０例，分为２组。治疗组３６例［男性２１例，女性１５例；年龄（６１±ｓ１４）ａ］给常规疗法（硝酸异山梨酯１０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，阿司匹林７５ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ）基础上加用醋柳黄酮１５ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ×４ｗｋ。对照组３４例［男性２０例，女性１４例；年龄（６３±１２）ａ］仅用常规疗法（用法同上）×４ｗｋ。结果：治疗组ｏｘ＿ＬＤＬ由（０．６４±０．１４）ｍｇ／Ｌ下降至（０．４３±０．１９）ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；丙二醛由（５．４±０．８）ｍｍｏｌ／Ｌ降至（３．２±０．９）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），而对照组下降均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论：醋柳黄酮可显著降低冠心病病人的Ｏｘ＿ＬＤＬ水平，对冠心病的防治具有显著意义。     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

兔眼葡萄膜炎时肿瘤坏死因子的改变

采用玻璃体内注射内毒素脂多糖的方法制作兔葡萄膜炎模型,检测了房水内细胞浓度、蛋白浓度、房水及血清中肿瘤坏死因子含量的改变。结果显示葡萄膜炎模型兔房水中细胞数、蛋白浓度分别为（９．４６７±１．５６８）×１０９／Ｌ、（２５．５３１±４．６３５）ｇ／Ｌ,显著高于对照组的（０．００２±０．００２）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）;房水中肿瘤坏死因子浓度为（４．６４３±０．５９１）ｎｇ／Ｌ,显著高于血清中的（０．０１２±０．００４）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）;而对照组房水及血清均未测到。提示兔眼葡萄炎模型符合人类葡萄炎的病理特征,眼组织内产生的肿瘤坏死因子－α参与了葡萄膜炎的病理过程。     

Pharmacokinetics of flutamide and its metabolite 2-hydroxyflutamidein normal and hepatic injury rats

目的：建立一新的高压液相色谱法用来研究氟他胺（Ｆｌｕ）及其活性代谢产物２羟基氟他胺（ＨＦ）的药物动力学．方法：正常及肝损伤大鼠灌胃Ｆｌｕ５０ｍｇ·ｋｇ－１．采用反相高压液相色谱法，以甲基睾丸素为内标，流动相为甲醇∶乙腈∶水∶乙醚＝４０∶２０∶３５∶１（体积比），检测波长为２３４ｎｍ．结果：Ｆｌｕ的Ｋ与Ｃｌ分别由０６２±０１６ｈ－１及６０±１０Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１减小到０１６±００３ｈ－１及０６３±０２９Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜００１），ＡＵＣ与Ｃｍａｘ分别由８６±１３ｍｇ·Ｌ－１·ｈ及２４±０７ｍｇ·Ｌ－１增加到１００±４４ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ及６７±２８ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．ＨＦ的Ｋ（ｍ）由００７±００１ｈ－１减小到００５±００１ｈ－１（Ｐ＜００１）．结论：在肝损伤大鼠，Ｆｌｕ与ＨＦ消除受到显著抑制．     

心血宝治疗原发性高血压和高血脂的药效学研究

目的：观察心血宝治疗原发性高血压和高血脂的疗效。结果：心血宝的降压降脂总有效率为８９１６％和９０４３％。收缩压和舒张压的下降率分别为１７０９％和１４４６％（Ｐ＜００１）。ＣＨ和ＴＧ的下降均值为（２００±０７５）ｍｍｏｌ／Ｌ和（１４６±１０７）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００１），ＨＤＬ升高均值为（０６３±０３８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００１）。结论：玉瓶牌心血宝无副作用，降压和降脂疗效肯定     

川芎嗪对糖尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平和主动脉舒缩反应的影响

为了探讨糖尿病血管并发病机理及药物防治措施，测定了实验性糖尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平和胸主动脉对内皮素及乙酰胆碱舒缩反应的变化，并研究了川芎嗪对它的影响．结果表明：与正常大鼠相比，糖尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平升高（５１±０７ｎｇ·Ｌ－１ｖｓ１８±０９ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０００１）；主动脉对内皮素的收缩反应显著增强，对乙酰胆碱舒张反应显著减弱．川芎嗪不能抑制糖尿病大鼠血糖水平升高，但显著降低血浆内皮素样免疫反应物水平（２４±０３ｎｇ·Ｌ－１ｖｓ５１±０７ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０００１），改善糖尿病大鼠血管内皮依赖的舒缩反应功能．     

卡托普利对老年肺心病患者肺血流动力学的影响

对肺心病缓解期患者１５例给予卡托普利２５ｍｇ，ｔｉｄ，ｐｏ，共１０ｄ。对照组２０例给予维生素Ｂ１与谷维素各１０ｍｇ，ｔｉｄ，ｐｏ，共１０ｄ。治疗前后比较２组肺血流动力学。结果：卡托普利组肺动脉平均压由３．６±ｓ０．３ｋＰａ降至２．６±０．９ｋＰａ，肺血管阻力由２３±８ｋＰａ／（ｓ·Ｌ）降至１８±７ｋＰａ／（ｓ·Ｌ），心脏指数由２．２±０．６Ｌ／（ｍｉｎ·ｍ２）上升至２．８±０．９Ｌ／（ｍｉｎ·ｍ２），Ｐ值均＜０．０５。对照组无上述作用，组间比较，Ｐ值均＜０．０５。     

国产佐匹克隆抗惊厥作用的实验研究

目的　研究国产佐匹克隆（ Ｚ Ｐ Ｌ） 的抗惊厥作用。方法　在小鼠最大电休克发作（ Ｍ Ｅ Ｓ） 和戊四唑（ Ｐ Ｔ Ｚ） 惊厥试验中记录小鼠惊厥发生率;在大鼠点燃模型中记录大鼠行为发作强度和脑后放电时程（ Ａ Ｄ Ｄ） 。结果　 Ｚ Ｐ Ｌ（２０ ,４０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 能对抗小鼠 Ｍ Ｅ Ｓ,惊厥率分别为３５ ％ 和１５ ％ （ Ｐ＜ ００１） ;在小鼠 Ｐ Ｔ Ｚ 惊厥试验中, Ｚ Ｐ Ｌ 延长了小鼠阵挛性抽搐的潜伏期,并降低强直性发作的发生率（ Ｐ＜ ００１） ; Ｚ Ｐ Ｌ（３０ ,５０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 减弱了点燃大鼠行为发作强度,缩短 Ａ Ｄ Ｄ（ Ｐ＜ ００１） ,尤其３０ ｍｇ·ｋｇ － １ 剂量组在无明显中枢抑制作用时就能显著地抑制点燃效应。结论　国产佐匹克隆有明显的抗惊厥作用     

辛伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症的疗效观察

目的：观察辛伐他汀（Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ，舒降之）对糖尿病合并高脂血症的疗效及安全性。方法：４０例病人进入本研究，平均年龄５５５±７２岁，（３３～７７岁）；辛伐他汀每晚１０ｍｇ。结果：经过４周的治疗，血总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ Ｃ）分别由７２６±０６２，３４５±１４７，５０４±０１３ｍｍｏｌ／Ｌ下降到５９１±１１０，２９３±１９５，３８４±０２３ｍｍｏｌ／Ｌ，差异有统计学意义（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白（ＨＤＬ Ｃ）由治疗前０８２±０１４ｍｍｏｌ／Ｌ上升到１０３±０２１ｍｍｏｌ／Ｌ（上升了１１９％），差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。结论：辛伐他汀对糖尿病合并高脂血症的病人可获得较好疗效，无明显不良反     

环孢素对硫唑嘌呤药代动力学影晌

目的　研究合用环孢素（Ｃｙｓ）前后硫唑嘌呤（ＡＺＰ）血药浓度及药物动力学变化。方法　９只家兔灌胃法给硫唑嘌呤（２０ｍｇ·ｋｇ－１）后,高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定ＡＺＰ和其主要代谢物６ 巯基嘌呤（６ ＭＰ）的血药浓度,１ｗｋ后,灌胃给Ｃｙｓ（１５ｍｇ·ｋｇ－１,ｑｄ）共４ｄ,并于ｄ４灌胃给Ｃｙｓ后ｌｈ再以同样方式给ＡＺＰ,同法测定ＡＺＰ和６ ＭＰ血药浓度,以３Ｐ８７药物动力学程序拟合药物动力学参数。结果　正常家兔合用环孢素后,６ ＭＰ的Ｖｃ升高,由合用前（１５９－１±２４－２）升至合用后（２６９－９±１１８－０）Ｌ·ｋｇ－１（Ｐ＜０－０５）,ＣＬ升高,由（１－６±０－４）升至（３－２±２－０）Ｌ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１（Ｐ＜０－０５）,ＡＵＣ降低,由（７７－９７±２６－０２）降至（４７－０１±２２－７０）ｍｉｎ·μｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０－０５）。其他药动学参数变化差异无显著性。结论　合并用药可引起Ｖｃ、ＣＬ升高,ＡＵＣ降低。     

肝癌患者雄激素受体表达与临床病理的相关性

应用放射配体结合分析法测定３６例手术切除的肝癌组织、癌周组织及外周血白细胞雄激素受体的含量，同时用放射免疫法测定肝癌患者及正常人血浆雄激素的水平。结果：癌组织雄激素受体含量１２０８±２８９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，高于癌周组织的７２７±２８３ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜００１），且与癌肿的直径及分化程度明显相关，直径越大、分化程度越高ＡＲ含量越高。肝癌患者血浆雄激素水平为６６３±３２６ｎｍｏｌ／Ｌ，略高于对照组的５５６±２７３ｎｍｏｌ／Ｌ；白细胞雄激素受体表达为１１１６±６８位点／细胞。比对照组的６５９±３２位点／细胞明显升高（Ｐ＜００１）。结果提示：肝癌患者癌组织中雄激素受体含量升高，与肿瘤的大小及分化程度相关。     

中风病人血浆D二聚体的检测

我们用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了１４８例急性脑中风病人的血浆Ｄ二聚体水平，其中１０５例脑梗塞、４３例脑出血，血浆Ｄ二聚体水平分别为１７６±１４６ｍｇ／Ｌ和１７０±１１２ｍｇ／Ｌ，同时检测了４５例正常人的血浆Ｄ二聚体水平为０７２±０２４ｍｇ／Ｌ，通过ｔ检验与正常组相比均有显著差异（Ｐ＜０００１）。     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。     

cGMP介导以注入L—精氨酸诱导的大鼠血管加压素释放效应

目的：探讨ｃＧＭＰ是否介导Ｌ－精氨酸（一氧化氮合酶物）引起的血管加压素（ＡＶＰ）释放增多效应。方法：用放射免疫法测定大鼠血浆中ＡＶＰ水平。结果：侧脑室分别注射Ｌ－精氨酸和８－溴－ｃＧＭＰ（一种可透过膜的ｃＧＭＰ衍生物）能刺激血浆ＡＶＰ水平增加［分别从（３．２±０．５）升至（５．８±１．４）ｎｇ·Ｌ＾－１，从（２．６±０．３）升至６６．６±０．４）ｎｇ·Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１］，同时注射Ｌ－精氨酸和