针刺治疗坐骨神经痛98例

坐骨神经痛属中医学痹证范畴,因风寒湿热之邪痹阻经脉,闪挫引起经脉气滞血淤所致[1].2005-2009年,笔者采用针刺治疗坐骨神经痛96例,收得了较好的疗效,现报告如下:     

电针加红外线治疗坐骨神经痛的临床观察

坐骨神经痛是指在坐骨神经通路及其分布区内的放射性疼痛,是临床常见病之一。可由多种病因引起,一般分为原发性和继发性两类,中医认为是痹症的范畴。笔者自1995-2004年用电针红外线治疗坐骨神经痛114例,现报道如下:1资料和方法1.1资料114例均为门诊病例。其中男性45例,女性69例     

鼠神经生长因子辅助治疗对坐骨神经痛患者临床疗效的影响

目的:分析鼠神经生长因子辅助甲钴胺治疗对坐骨神经痛患者临床疗效、疼痛介质及不良反应的影响.方法:回顾性分析2020年5月至2022年1月于本院进行坐骨神经痛92例患者资料,根据治疗方法将其分为对照组(45例,甲钴胺+塞来昔布胶囊等治疗)和研究组(47例,对照基础上鼠神经生长因子辅助治疗).观察两组治疗4周疼痛介质中的血清中疼痛介质水平、临床疗效及不良反应.结果:研究组治疗总有效率为93.62％,高于对照组75.56％(P＜0.05);治疗后,两组疼痛介质均低于治疗前,且研究组疼痛介质水平明显低于对照组(P＜0.05);两组不良反应比较无差异(P＞0.05).结论:鼠神经生长因子辅助甲钻胺治疗对坐骨神经痛能提高临床疗效,缓解患者疼痛感受,具有良好的安全性.     

芍药甘草汤加味治疗坐骨神经痛的临床疗效观察

目的：对应用芍药甘草汤随证加减方案对患有坐骨神经痛疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法将我院收治的86例患有坐骨神经痛疾病的患者随机分为对照组和治疗组,平均每组43例。采用常规西药对对照组患者实施治疗;在常规西药基础上,采用芍药甘草汤随证加减方案对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者坐骨神经痛疾病治疗效果明显优于对照组;症状表现彻底消失时间和用药计划实施总时间明显短于对照组;药物不良反应明显少于对照组。结论应用芍药甘草汤随证加减方案对患有坐骨神经痛疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。     

针刺治疗坐骨神经痛98例

坐骨神经痛属中医学痹证范畴,因风寒湿热之邪痹阻经脉,闪挫引起经脉气滞血淤所致[1]。2005-2009年,笔者采用针刺治疗坐骨神经痛96例,收得了较好的疗效,现报告如下：     

脊髓小胶质细胞P2X_4受体在rrTNF诱导的病理性疼痛中的作用

目的:研究P2X4受体在坐骨神经周围给予重组大鼠TNF-α(recombinant rat TNF-α,rr TNF)引起的机械痛敏中的作用。方法:采用雄性SD大鼠(180~200 g),Western blot检测坐骨神经周围给予rr TNF后3 d、7d和14 d脊髓背角P2X4受体的表达水平,免疫荧光双染观察脊髓背角P2X4受体的表达部位;在坐骨神经周围给予rr TNF的大鼠前鞘内注射TNP-ATP,行为学检测大鼠50%机械撤足阈值的变化,Western blot检测脊髓背角TNF-α的表达是否发生变化。结果:与对照组相比,坐骨神经周围给予rr TNF(100 ng/L)后3 d、7 d和14 d同侧脊髓背角P2X4受体的表达水平明显升高(P0.01);P2X4受体只表达于小胶质细胞中,神经元和星形胶质细胞中没有表达。坐骨神经周围给予rr TNF的大鼠前鞘内注射TNP-ATP可防止rr TNF诱导的机械痛敏并抑制脊髓背角TNF-α的上调。结论:小胶质细胞P2X4受体可能通过上调脊髓背角的TNF-α介导rr TNF诱导的机械痛敏。     

坐骨神经选择性损伤痛模型小鼠脊髓背角线粒体解偶连蛋白UCP4的表达变化

目的:观察线粒体保护蛋白解偶联蛋白4(uncoupling protein 4,UCP4)在坐骨神经选择性损伤(sparednerve injury,SNI)模型小鼠脊髓背角中的表达变化。方法:健康C57BL/6小鼠分为假手术对照组(n=21)和坐骨神经分支选择性损伤SNI组(n=21),实验组损伤后饲养3,7,14 d。行为学采用测定小鼠热痛阈和Von Frey机械性痛阈;用免疫荧光组织化学染色法检测对比小鼠脊髓L3-6节段背角内UCP4免疫阳性细胞的数量。结果:SNI术后3 d,小鼠手术侧热痛阈和机械性痛阈明显低于假手术组,术后14 d达最低值。UCP4分布于正常小鼠脊髓背角,SNI后3 d损伤组小鼠脊髓背角中的UCP4表达降低,图像分析表明UCP4的光密度与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓背角中UCP4的表达在14 d时其降低程度最明显,图像分析表明光密度与对照组、3d和7 d比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SNI后脊髓背角线粒体保护蛋白UCP4表达降低可能参与神经病理性疼痛的中枢敏化过程。     

大鼠坐骨神经电损伤后的实验性痛定量检测

目的:对大鼠坐骨神经电损伤后疼痛行为进行定量检测,探索周围神经电损伤后出现的感觉功能障碍。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分成假手术组、电损伤65 V、75 V、100 V、125 V、150 V和坐骨神经慢性压榨(CCI)组,共7组,每组8只大鼠。分别于术后1、2、4周对大鼠后足进行热痛敏和机械痛敏定量检测。结果:和对照组相比65 V和75 V组表现出明显的机械缩足反射阈值减小,125 V组1周时机械缩足反射阈值减小,而2周和4周时则明显增大。150 V组1周机械缩足反射阈值无明显变化,2周和4周时明显增大。100 V、125 V和150 V均表现为热刺激缩足反射潜伏期延长。CCI组不论机械还是热刺激,其缩足反射阈值均减小。结论:坐骨神经电损伤可引起大鼠机械性痛阈值和热痛阈值的改变,其中较低电压损伤组大鼠机械性痛阈值减小,而较高电压组大鼠机械刺激阈值和热刺激阈值反而增高,说明较高电压可能导致坐骨神经的感觉传导功能完全受损。     

坐骨神经痛患者的步态特征

目的分析总结坐骨神经痛患者的步态特征,辅助临床的诊断评估。方法连续住院治疗的43例伴有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者,佩戴便携式步态分析仪后自由下平地行走120 m,同时纳入性别、年龄、身体质量指数(body mass index,BMI)匹配的43例健康受试者作为对照组。采集受试者的步态数据,包括7个时空参数(单支撑时间、双支撑时间、单双腿支撑时间比、步态周期时间、步速、步频、步长)以及4个加速度参数(拔腿强度、摆腿强度、地面冲击、足落地控制),对比患者与正常人、患者患侧与健侧下肢之间的步态差异。结果患者单支撑时间、单双腿支撑时间比、步速、步频、步长及4个加速度参数明显小于正常人,而双支撑时间延长。相比于患者健侧下肢,患侧下肢支撑时间、步频及4个加速度参数显著性减小,步长增加。结论坐骨神经痛患者患侧下肢运动功能出现障碍,影响步行能力。便携式步态分析仪可反映坐骨神经痛患者下肢的异常步态特征,为临床诊断评估提供参考。     

阿利吉仑对慢性坐骨神经缩窄性损伤大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨阿利吉仑对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠模型热痛阈和机械痛阈表达和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法通过在坐骨神经上结扎四个松结制备实验CCI大鼠模型,大鼠随机分为正常组、CCI组和阿利吉仑组(50 mg/kg,腹腔注射)。造模后14 d检测各组热痛阈和机械痛阈,实时荧光定量PCR检测坐骨神经TNF-αmRNA表达。结果与正常组比较,模型组和阿利吉仑组热痛阈和机械痛阈显著降低,TNF-αmRNA表达水平显著增高(0.01)。与模型组比较,阿利吉仑组坐骨神经热痛阈、机械痛阈显著增高,TNF-αmRNA表达水平显著降低(0.01)。结论阿利吉仑上调坐骨神经缩窄性损伤大鼠坐骨神经热痛阈和机械痛阈可能与下调TNF-αmRNA表达相关。     

抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛

目的探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制。方法制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK, JNK, p38表达。结果神经损伤可诱导ERK, JNK, p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达。结论抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关。     

电针齐刺环跳穴、阳陵泉穴治疗腰椎间盘突出症坐骨神经痛患者的临床观察

目的:研究腰椎间盘突出症坐骨神经痛患者应用环跳穴、阳陵泉穴电针齐刺对炎症反应水平、疼痛强度及胫神经传导速度的影响.方法:选取我院我科于2018年8月至2020年10月期间收治的121例腰椎间盘突出症坐骨神经痛患者作为研究对象,依据摸球法分为对照组(n=60)和研究组(n=61).对照组采用常规针刺治疗,研究组采用联合电针刺激环跳穴和阳陵泉穴.4 w后,对比两组患者疼痛强度、血清炎症因子水平、胫神经传导速度.结果:研究组疼痛分级指数(Pain rating index,PRI)、疼痛视觉模拟量表(Pain visual analog Scale,VAS)、现时疼痛强度(Present pain intensity,PPI)分值均低于对照组(P＜0.05);研究组白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)水平均低于对照组(P＜0.05);研究组胫神经传导速度高于对照组(P＜0.05).结论:电针齐刺环跳穴、阳陵泉穴能够有效减轻腰椎间盘突出症坐骨神经痛患者疼痛程度,改善炎症反应及胫神经传导速度,值得临床推广应用.     

慢性坐骨神经结扎神经痛大鼠脊髓背角和背根神经节p-JNK表达及意义

目的： 观察磷酸化应激激活蛋白激酶(p-JNK)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制。方法: 采用坐骨神经慢性结扎损伤（CCI）模型,18只SD大鼠随机分为3组（n=6）。对照组（Con组）：不接受任何手术操作;假手术组（sham组）：只分离坐骨神经;CCI组：结扎坐骨神经。于术前2 d和术后1、3、5、7、10、14 d 测定机械痛阈（MWT）和热痛阈（TWL）,术后3、7、14 d取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根节, 免疫组化法分析脊髓背角和背根节p-JNK动态变化。结果: CCI组较Con组术后各时点TWL和MWL明显降低（P<0.05）。CCI组较Con组各时点脊髓背角和背根神经节p-JNK表达明显增加（P<0.01）。结论: 初级感觉神经元中p-JNK表达可能是神经损伤的因素之一。     

大鼠坐骨神经受压和解压后背根节和脊髓内神经元nNOS表达的变化

目的 :观察坐骨神经受压及解压后大鼠腰段背根节和脊髓内神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的变化 ,借以探讨外周神经源性痛的发病和影响机制。方法 :大鼠随机分为压迫组、解压组和对照组 ,采用聚乙烯管压迫坐骨神经的动物模型 ,用免疫细胞化学方法并结合计算机图像分析进行研究。结果 :与对照组比较 ,压迫组和解压组腰4～ 6背根节中nNOS的表达显著增加 ,相应节段脊髓背角的表达则明显降低 ;解压组与压迫组比较 ,背根节中nNOS的表达明显减少 ,而脊髓背角的已经下调的nNOS表达则回升 ,但仍然低于对照组水平。结论 :NO可能与神经源性痛时在中枢和外周的痛觉敏感性形成和神经系统长时程改变有关。     

牛膝活性提取物对大鼠坐骨神经横断的修复作用

目的:研究牛膝活性提取物(ABPPk)对大鼠坐骨神经横断的修复作用.方法:SD大鼠随机分为5组,ABPPk低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5.0、10.0 mg/kg),阳性对照组(弥可保,0.13mg/kg),生理盐水组(阴性对照).行大鼠左侧坐骨神经横断缝合术,术后每日腹腔注射给药.于术前1d和术后1、7、14、21、28 d行热痛阈实验,测定大鼠热痛阈值;术后7、14、21、28d行足迹实验,测定大鼠坐骨神经功能指数;术后28 d行电生理检测,测定大鼠复合肌动作电位;透射电镜观察大鼠再生有髓神经纤维的髓鞘厚度和髓鞘板层数目;行Masson三色染色观察大鼠腓肠肌肌纤维横截面.结果:与生理盐水组相比,ABPPk中、高剂量组大鼠热痛阈值、坐骨神经功能指数、复合肌动作电位幅度、再生有髓神经纤维髓鞘厚度、板层数目及腓肠肌肌纤维横截面积均增高,各剂量组之间呈量效关系.结论:ABPPk有利于轴突再生和髓鞘形成,能促进大鼠周围神经损伤后功能和形态的恢复.     

坐骨神经几种表面定位数据

对80具成人尸体坐骨神经进行了定位测量。结果如下:1.在大转子与髂后上棘连线中点垂线下33.3mm;2.骶尾连合与大转子连线中点外侧9.7mm;3.坐骨结节与大转子连线上距坐骨结节外29.2mm;4.坐骨结节与髂后上棘连线中点外31.6mm。此外,还对坐骨神经与梨状肌关系进行了分型统计。     

脂肪源性干细胞移植对大鼠慢性坐骨神经缩窄性损伤IL-10和IL-1β表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠热痛阈和机械痛阈表达及坐骨神经中白介素-10(IL-10)和白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法通过在坐骨神经上结扎四个松结制备实验CCI大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组和ADSCs组。ADSCs组尾静脉注射ADSCs细胞悬液,造模后14 d检测各组热痛阈和机械痛阈,实时荧光定量PCR检测坐骨神经IL-10和IL-1βm RNA表达。结果与正常组比较,模型组、ADSCs组热痛阈和机械痛阈显著降低,IL-10和IL-1βm RNA表达显著增高(0.01)。与模型组比较,ADSC组坐骨神经热痛阈、机械痛阈、IL-10 m RNA显著增高,IL-1βm RNA表达显著降低(0.01)。结论脂肪源性干细胞移植降低CCI神经性疼痛可能与调节CCI大鼠模型坐骨神经IL-10和IL-1β等抗炎症因子和前炎症因子的表达,上调热痛阈和机械痛阈相关。     

水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制

目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达。结果 :脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少。TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常。结论 :抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛。     

内质网应激特有的caspase-12在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角的表达

目的:检测内质网应激特有caspase-12凋亡途径与神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角神经元凋亡之间的关系。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham)和坐骨神经慢性压迫(CCI)模型组。检测大鼠在手术前及术后21 d的热痛敏和机械痛敏;CCI术后21 d,免疫组织化学检测大鼠脊髓背角内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、caspase-12和caspase-3的表达;TUNEL法检测脊髓背角内细胞的凋亡。结果:与假手术组相比,模型组的热痛敏和机械痛敏在术后均明显下降,脊髓背角内GRP78、caspase-12和caspase-3的表达均增高,凋亡染色阳性细胞数目也较多。结论:坐骨神经慢性压迫模型大鼠脊髓背角内神经元凋亡的途径之一是内质网应激特有caspase-12介导的,可能与神经病理性疼痛的发生、发展有关。     

鞘内注射丹参酮ⅡA对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的:研究丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠的的镇痛效果及大鼠脊髓背角内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:检测大鼠在手术前及术后14d的机械痛阈和热痛阈;PCR及免疫组织化学分别检测大鼠脊髓背角内caspase-3和GFAP基因及蛋白的表达,TUNEL法检测脊髓背角内的细胞凋亡.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,caspase3和GFAP的表达均增多,凋亡染色阳性细胞数目也增多;与模型组比较,丹参酮ⅡA处理组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内caspase-3和GFAP的表达均下降,凋亡染色阳性细胞数目也减少,差异均有统计学意义.结论:鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠有镇痛作用,其机制可能与降低脊髓背角内caspase-3和GFAP的表达有关.