大鼠基底动脉闭塞所致神经症状及缺血范围观察

目的:观察大鼠脑干缺血后的神经症状及缺血范围。方法:两点电凝大鼠基底动脉制作脑干缺血动物模型,应用亚甲兰和TTC(2,3,5-氯化三苯基四氮唑)染色确定缺血范围及程度。结果:两点电凝基底动脉后大鼠出现不同程度神经缺失症状。亚甲兰及TTC染色显示缺血区主要位于桥脑及延髓上部小部分区域。结论:两点电凝基底动脉后大鼠出现的神经功能障碍与临床脑干梗塞患者所出现的症状有相似之处,缺血部位恒定,可用来模拟某些临床病理过程。     

大鼠基底动脉闭塞对脑干血流影响的实验研究

目的：观察大鼠基底动脉闭塞后对脑干血流变化的影响。方法：两点凝闭基底动脉，应用激光多普勒技术测量基底动脉闭塞前及闭塞后30、60、120分钟血流值。结果：基底动脉闭塞后脑干局部血流较闭塞前显著降低。结论：两点闭塞基底动脉效果可靠，激光多普勒可用来观察局部血流动力学变化。     

椎基底动脉系缺血时植物神经作用的实验研究

目的 通过不同方法建立椎基镀动脉系缺血动物模型，对缺血病灶区超微结构进行研究，比较与血管伴行的交感神经损伤与否、病灶内的病理形成的差异，探讨交感神经在缺血时的作用机理。方法 通过电凝和直接栓塞兔小脑后下动脉，建立不同的椎基底动脉系缺血的模型，对模型进行动态的脑干诱发电位监测，并以光镜、透射电镜检查病灶内的病理变化，结果 病理检查显示电凝损害了闭塞部位的植物神经后，沿血管走行的对血管起支配作用的植物神经部分发生溃变，梗塞灶内充血性、缺血性梗塞同时存在，而栓塞组梗塞灶内毛细血管旁的交感神经纤维形态完整，梗塞均表现为缺血性，动态的脑干听觉诱发电位检查发现，由于支配血管的交感神经损害，发生了脑干的继发性损害，缺血性损害范围增大，预后恶化，结论 交感神经对脑血管的支配作用在缺血性中风的病理过程中起着重要的作用。它维持了正常情况下脑血管的张力，在 缺血、缺氧时能有效地增加脑血流，限制局灶性梗塞范围的扩大，对邻近的脑组织起着保护性作用。     

大鼠局灶性脑缺血模型组织病理和超微结构观察

本文是大鼠局灶性脑缺血组织病理超微结构研究。用16只大鼠电凝阻断一侧大脑中动脉所得结果:24、48和72小时脑水肿损害最明显,神经细胞可见水肿淡染细胞和深染固缩缺血性细胞改变,血管周围间隙扩大等呈急性脑缺血性脑水肿表现,但5天、7天和10天组则示神经细胞损伤减轻走向恢复,星形细胞增生,呈慢性缺血表现。文章对脑水肿出现时间及其发病机制进行了讨论。     

大鼠脑干胶质瘤模型的建立

目的 建立大鼠脑干胶质瘤模型,为脑干胶质瘤的研究提供动物实验平台.方法 将1×10~6个大鼠C6胶质瘤细胞通过立体定向头架注射到大鼠脑桥,种植后2周对大鼠行磁共振扫描观察,然后行灌流固定取脑,HE染色.结果 磁共振检查均发现肿瘤生长,肿瘤为长T1和T2信号,经大鼠舌静脉注射Gd-DTPA信号明显增强.HE染色显示肿瘤为胶质母细胞瘤,呈浸润性生长,瘤内新生血管丰富,假栅栏样坏死明显.结论 大鼠C6胶质瘤细胞株可以建立脑干胶质瘤模型,成瘤率高,重复性好.     

脑干听觉诱发电位对脑干缺血诊断价值的探讨

目的：探讨脑干听觉诱发电位对脑干缺血诊断价值。方法：对44例经颅多普勒检查（TCD）确定为椎基底动脉供血不足的眩晕患者（VBI组）进行脑干听觉诱发电位（BAEP）检查,并与52例经颅多普勒检查确定为脑血管痉挛的眩晕患者（对照组）脑干听觉诱发电位检查结果进行对照分析。结果：椎基底动脉供血不足的眩晕组BAEP异常率为52．27％,明显高于对照组（3．85％,P＜0．001）。VBI组BAEP各波潜伏期均长于对照组（P＜0．05）,BAEP的I波及V波波幅低于对照组（P＜0．05）。结论：脑干听觉诱发电位可作为评价脑干缺血及其程度的一个客观指标。     

高刺激率听性脑干反应对发作期椎基底动脉短暂缺血性眩晕的早期诊断意义

本研究采用高刺激率(51次/s)听性脑干反应(ABR)诊断椎基底动脉短暂缺血性眩晕(VBTIV)的测试方法,给33例临床诊断为VBTIV病人分别在发作期和缓解期行高刺激率ABR测试。结果发现:VBTIV发作期之ABR51次/s～11次/s各波潜伏期及波间期差值明显延长,其异常率比缓解期明显增高。本研究表明:VBTIV发作期行高刺激率ABR测试可提高阳性率,有助于VBTIV的早期诊断。     

单纯发作性眩晕性脑干梗死30例临床和MRI分析

目的：提示临床医生对椎－基底动脉缺血以发作性眩晕为主的老年患者,如反复发作或发作每次持续时间＞１小时,要考虑脑干梗死的形成。方法：分析３０例椎－基底动脉缺血以发作性眩晕为表现的患者临床特点及磁共振成像（ＭＲＩ）表现。结果：患者平均年龄＞６０岁,６例每日发作１次,每次发作持续时间＞１小时,２４例为每日反复发作≥５次,每次发作持续５～２０分钟,无神经系统阳性体征。头颅ＭＲＩ检查前全部患者临床诊断为椎－基底动脉缺血发作,头颅ＭＲＩ检查后确诊为脑干梗死。结论：对于单纯表现为发作性眩晕,特别是年龄＞６０岁的患者,眩晕每日反复发作≥５次或每次持续时间＞１小时,要高度怀疑脑干梗死的形成。     

长期缺血对大鼠黑质和纹状体超微结构的影响

目的：在光学显微镜和电子显微镜，观察长期缺血对大鼠黑质和纹状体的影响。方法：9只雄性SD大鼠，4只正常对照，5只进行双侧动脉结扎术，造成慢性缺血模型，术后60天处死大鼠，对大鼠的黑质和纹状体进行光镜和电镜检查，结果：光镜下，对照组和缺血组的大鼠黑质及纹状体在形态上没有明显异常发现。电镜下，缺血组大鼠的超微结构有明显改变：神经髓鞘结构破坏，组织间隙空泡变性严重；细胞质内大量空泡形成，细胞质与细胞核间也有空泡形成：部分线粒体嵴结构不清。结论：在双侧颈动脉结扎的大鼠模型上，黑质和纹状体的超微结构有明显损伤和改变。间接提示帕金森病患者在疾病的发展过程中，脑组织的供血下降和呼吸机能的受损时，可能对帕金森病的发展起恶化作用。     

纳络酮对动脉粥样硬化性椎-基底动脉缺血的疗效观察及机理探讨

目的观察纳络酮治疗动脉粥样硬化性椎－基底动脉缺血（ＡＳＶＢＩ）的临床疗效,探讨其机理。方法将４０例ＡＳＶＢＩ患者随机分成常规治疗组（低分子右旋糖酐＋丹参）和纳络酮治疗组,检测治疗前后脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化情况;同时选取３０名健康人作为正常对照组,并检测上述指标。结果纳络酮治疗组与常规治疗组相比疗效更佳,临床症状、ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＢＡＥＰ均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论纳络酮有清除自由基的作用,能有效改善ＡＳＶＢＩ患者脑部缺血、缺氧症状。     

SHSY5Y神经母细胞瘤脑干肿瘤动物模型的建立

目的 应用SHSY5Y神经母细胞瘤建立脑干肿瘤裸鼠模型.方法 将SHSY5Y神经母细胞瘤细胞注射到裸鼠脑桥,2.5周后行MRI扫描观察肿瘤生长情况,行苏木精-伊红染色、免疫组化染色观察肿瘤细胞形态及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、巢蛋白(Nestin)和神经蛋白丝(NF)的表达.结果 MRI检查显示脑干部位出现肿瘤,为长T1、长T2信号,注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)后信号明显增强.苏木精-伊红染色显示肿瘤为神经母细胞瘤,呈浸润性生长,细胞围绕毛细血管排列成假菊形团结构.免疫组化显示GFAP及NF呈阴性表达,Nestin呈阳性表达.结论 SHSY5Y神经母细胞瘤可用于建立脑干肿瘤动物模型,该模型具有稳定的重复性和可预测性.     

Basilar artery hypoplasia associated with changes of brainstem potential,transcranial Doppler and perfusion-weighted imaging

Objective: The aim of this study was to observe brainstem hemodynamic alterations associated with basilar artery hypoplasia (BAH). Methods: Nine hundred and fifty-two consecutive patients received emergency multimodal computed tomography; magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiogram during the period of January 2011 to December 2014 were included. The vascular risk factors, brainstem auditory evoked potential (BAEP), blink reflex (BR), transcranial Doppler (TCD) and dynamic susceptibility contrast-enhanced perfusion-weighted imaging were completed. Results: There was significant difference in the abnormal rates of TCD and BAEP between BAH and non-BAH patients. A positive correlation between basilar artery diameter and systolic velocity among BAH patients was suggested. V-wave value was used to predict posterior circulation infarction (PCI) with the sensitivity of 0.933 and specificity of 0.50 with the cutoff value of 5.97 s. Abnormal BR rate was also significantly different in BAH and non-BAH patients. The latency of R2 was used to predict PCI with the sensitivity of 0.933 and specificity of 0.50 with the cutoff value of 46.4 ms. The incidence of hypoperfusion was higher in BAH than non-BAH group and it was significant difference. Conclusion: BAH is closely associated with hemodynamic alterations within the pons, which might contribute to vascular vertigo due to regional hypoperfusion.     

兔局灶脑缺血再灌注模型制作的质量控制和影像学评价

目的:探讨建立可控的量化指标,提高兔局灶脑缺血再灌注模型成功率。方法:健康新西兰白兔45只,随机分为3组:A组5只,为假手术对照组;B组10只,进行颈部动脉的CTA、DSA检查,造模成功后行解剖学测量;C组30只为缺血再灌注组,MCA阻塞时间分为7、15和30min3个亚组(n=10),造模成功后行DWI和PWI观察。结果:DSA、CTA可以清楚地显示兔颈动脉系统的走行特点及其分支情况,解剖学测量ICA及各段的长度,建立了可控的量化指标,模型成功率82.5%。结论:通过量化指标的建立提高了模型成功率和可操作性。     

大鼠脊髓全横断损伤模型的建立

目的建立一种实用、可靠的大鼠脊髓全横断损伤模型。方法55只SD大鼠随机分为假手术组及脊髓全横断损伤组,横断组选择T12节段横断大鼠脊髓。分别于术后24h、7d及21d取L2节段制成20μm冰冻切片行HE染色,并记录其后肢运动功能评分(BBB评分)。结果脊髓全横断大鼠双下肢运动功能BBB评分在同一时间点之间相比明显低于假手术组,差别有统计学意义(P<0.01)。而且,脊髓横断以下节段出现大量空泡,神经元数量明显减少,胶质细胞明显增生,以腹角为甚;全横断组腹角神经元计数与假手术组在同一时间点比较有明显差异(P<0.01)。大鼠的30天存活率达72%。结论本方法为一种稳定可靠,操作简单的大鼠脊髓全横断模型制作法。     

实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作

目的建立合适的实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并比较分析影响模型制备成功的因素。方法140只体质量为180～220g的雄性Wister大鼠禁食12h后,于腹腔内一次性注射链脲霉素55mg/kg,普通饮食饲养42～47d,在饲养过程中每7d饮水中给予2次庆大霉素(6.4×104U/只)。选择体质量为240～310g、血糖水平13.5～25.6mmol/L的成模实验性慢性糖尿病大鼠制作脑缺血再灌注模型;另选择70只体质量为240～310g的同种雄性大鼠制作单纯脑缺血再灌注模型作为对照。采用Longa线栓法制作糖尿病脑缺血再灌注及单纯脑缺血再灌注大鼠模型,并用Longa神经功能评分标准,比较两组大鼠模型制备成功率,分析两组大鼠模型制备失败及死亡原因。结果(1)糖尿病模型制备:慢性糖尿病大鼠模型制备成功标准为血糖水平>13.5mmol/L,糖尿病组模型制备成功90只;淘汰50只,其中因衰竭而死亡19只,血糖水平未达标31只。在实验过程中,糖尿病组大鼠的血糖水平升高、体质量降低,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。(2)脑缺血再灌注模型制备:单纯脑缺血再灌注组大鼠神经功能评分低于糖尿病脑缺血再灌注组(P<0.05)。两组模型制备成功大鼠的大体标本与组织病理学变化相近,仅程度略有不同;糖尿病脑缺血再灌注组大鼠仅脑组织中线结构移位时     

血管内尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型的改进

目的 确立更规范统一的制作大鼠局灶性脑缺血模型方法，使脑梗死体积更加稳定。方法 对24只大鼠使用液态硅胶涂层尼龙线栓塞大脑中动脉，分别缺血l，2，6和24h后再灌注24h，监测缺血侧局部脑血流，测定脑梗死体积及脑水肿程度。结果 缺血后所有大鼠局部脑血流均降到缺血前基值的25％以下，TTC染色显示所有动物在缺血侧皮质和尾状核均有明显的梗死灶和缺血，缺血1h组梗死体积与缺血2h以上组有显性差异，缺血2h以上各组之间梗死体积无显性差异；各组脑水肿程度无显性差异。结论 应用硅胶涂层尼龙线结合局部脑血流监测，缺血2h以上同时予以血流监测，可制作梗死体积稳定的大鼠局灶性脑缺血模型。     

改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型及缺血区 HSP70 表达分析

目的建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,分析缺血区脑组织内热休克蛋白HSP70的表达变化。方法将60只Wistar大鼠随机分为MCA0组及假手术组。采用改良栓线法建立MCAO模型．假手术组仅结扎右侧颈内动脉。苏木精-伊红染色观察两组脑组织镜下形态变化,免疫组织化学方法检测两组HSP70蛋白的表达,并进行统计学分析。结果MCAO组成功建模23例．建模成功率76．7％。苏木精-伊红染色显示：MCAO组标本存在典型缺血性损伤改变。MCAO组HSP70蛋白在6、12、24h的表达分别为7．32±0．894、12．61±0．937、14．83±1．395。假手术组为2．12±0．751、1．93±1．237、2．17±0．352;两组各时间点HSP70蛋白的表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论采用改良线栓法建立的大鼠MCAO模型简便易行、成功率高。HSP70可能有增加神经元对缺血、缺氧的耐受性,抵抗进一步致死损伤的作用。     

Normatensive and spontaneously-hypertensive rats show differences in sensitivity to arginine-vasopressin as a modulator of noradrenaline release from brainstem slices

The effect of arginine-vasopressin (AVP) on potassium ion-evoked release of [³H]noradrenaline (NA) from rat brainstem slices was investigated. In normotensive Sprague-Dawley (SD) and Wistar Kyoto (WKY) rats, AVP inhibited release of [³H]NA in a dose-dependent fashion, the magnitude and time course of inhibition at 10⁻¹² MAVP being similar to that observed using the α₂-adrenoceptor agonist, clonidine at 10⁻⁷ M. However, it is unlikely that AVP functions through α-receptors since its effect is not blocked by phentolamine (10⁻⁶ M).When brainstems from spontaneously-hypertensive (SH) rats (stroke-prone strain) were used, AVP was found to be without effect on [³H]NA-release at concentrations up to 10⁻⁸ M.The potassium ion-evoked release appeared to have two components. The early phase of release was tetrodoxotin (TTX)-sensitive and was probably due to action potential conduction within the slices. The later phase, which was unaffected by tetrodotoxin, was probably a result of potassium-induced depolarization of nerve endings. AVP appeared to affect principally the early, TTX-sensitive release. In the presence of TTX (0.3 μM) the inhibitory effects of AVP were no longer seen. Thus, AVP may affect generation or conduction of action potentials within this tissue.There is published evidence that central vasopressinergic neurons may play a role in controlling the baroreceptor reflex arc. The present study provides a possible biochemical basis for this effect and is consistent with a neuromodulatory role of AVP in the CNS.