Treg/Th17细胞分化失衡与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制尚未完全明确,初始CD4~＋T细胞分化异常在其发生、发展过程中起重要作用。初始CD4~＋T细胞可分化为调节性T细胞（Treg细胞）和Th17细胞,Treg/Th17细胞间的失衡将导致包括IBD在内的多种自身免疫病的发生。初始CD4~＋T细胞周围的细胞因子和芳香烃受体对维持该平衡起重要作用。本文就Treg细胞和Th17细胞及其与IBD的关系作一综述。     

炎症性肠病患者外周血淋巴细胞功能相关抗原-1的表达与临床特征的关系

背景：淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）是B2整合素家族成员,广泛表达于几乎所有白细胞中。LFA-1／ICAM-1共刺激分子在炎症性肠病（IBD）的发生中发挥重要作用。目的：研究IBD患者外周血LFA-1的表达变化,分析其与患者临床特征的相关性。方法：纳入20名健康体检者和93例IBD患者（其中CD66例,UC27例）,流式细胞术检测外周血CD4＋细胞和外周血单个核细胞（PBMC）中LFA-1的平均荧光强度（MF1）,并分析其与疾病活动度、疾病部位、疾病行为和临床指标的相关性。结果：CD和UC患者PBMC中LFA-1的MFI均显著低于健康对照组（P〈0．05）。CD和UC患者缓解期外周血CD4＋细胞和PBMC中LFA-1的MFI与活动期无明显差异。空回肠型CD患者外周血CIM’细胞和PBMC中LFA-1的MFI较回肠型、结肠型、上消化道型CD患者明显升高（P〈0．05）;狭窄型CD患者外周血CD4＋细胞中LFA-1的MFI显著高于非狭窄非穿透型CD患者（P〈0．05）;有2种肛周病变的CD患者外周血CD4＋细胞和PBMC中LFA-1的MFI显著高于有1种肛周病变者（P〈0．05）。ESR、血清CRP与CDAI评分、Mayo评分呈正相关（P〈0．05）;HCT、Hb、血清ALB与CDAI评分、Mayo评分呈负相关（P〈0．05）。结论：LFA．1参与IBD的发病过程,与CD疾病行为的关系尤为密切,但用于判断疾病活动度尚需进一步研究。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与炎症性肠病的相关性

目的 炎症性肠病(IBD)的发病机制与T细胞免疫应答过度有关。细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)主要在已激活的T细胞上表达,通过与CD28竞争与B7结合,抑制T细胞激活,维持免疫系统内环境稳定。CTLA-4基因多态性与一些自身免疫性疾病相关,但未见其与IBD的研究。本研究旨在了解IBD的遗传易感性。方法 对68例无血缘关系的湖北汉族IBD患者(54例溃疡性结肠炎,14例克罗恩病)以及140例正常对照者,采用序列特异性引物PCR方法检测CTLA-4外显子4的3’非转录区包含AT重复序列的特异性等位基因。扩增产物用12％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,硝酸银染色,部分样品经测序以确定片段长度。结果 共发现CTLA4基因有18种等位基因,与正常对照组比较,122bp等位基因在溃疡性结肠炎患者中显著增高(7．4％vs0．3％,P=0．0002／Pc=Sig,OR=22．32．95％CI：2．76～180．80)。结论 CTLA-4基因微卫星多态性与溃疡性结肠炎显著相关。     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程,免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。此文就调节性T细胞与IBD的研究进展作一综述。     

调节Th17/Treg细胞平衡的因素及其对炎症性肠病的影响

在炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)中,自身免疫由辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)细胞驱动并被调节性T细胞(regulatory cells, Tregs)抑制,因此重塑Th17/Treg细胞的平衡对于治疗IBD至关重要.有许多因素参与影响了Th17/Treg平衡,其中包括TCR信号,共刺激信号,细胞因子信号,代谢水平,微生物群等.下面,本文将讲述它们在调节Th17/Treg平衡中的作用以及对IBD的影响.     

T淋巴细胞亚群在炎症性肠病中作用的研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种反复发作的慢性炎症性肠道疾病,通常认为IBD的发生、发展与自身免疫系统异常关系密切.胃肠道需要在耐受内容物及对病原体的免疫...     

Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因微卫星多态性与炎症性肠病的关系

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）基因微卫星多态性与浙江省炎症性肠病（IBD）患者的相关性。方法对118例无血缘关系的IBD患者（99例溃疡性结肠炎，19例克罗恩病）以及140例正常对照者，采用特异性等位基因PCR方法，检测CTLA-4外显子4的3′非翻译区包含（AT）。重复序列的等位基因。扩增产物用12％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳，硝酸银染色。结果CTLA-4微卫星共有20种等位基因。与正常对照组比较，122bp等位基因频率在溃疡性结肠炎患者（P=0.0001／Pc=0．0025，OR=11.393，95％CI：2．574～50．429）和克罗恩病患者（P=0．0003／Pc=0.0050，OR=21.061，95％CI：3，927～112．94）中均显著增高。结论CTLA-4基因微卫星多态性与浙江省IBD患者显著相关。     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统对肠道非致病抗原的异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.调节性T细胞(Treg)有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素.Treg功能紊乱致免疫耐受被打破可能是导致人类IBD的原因之一.此文就目前国内外关于Treg在IBD的发病机制中的研...     

TL1A及其受体与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。肿瘤坏死因子配体相关分子1A(TL1A)属肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,其受体包括死亡受体3(DR3)和诱骗受体3(DcR3)。近年研究发现,IBD肠黏膜TL1A及其受体表达异常可能与本病的发生相关。本文就TL1A及其受体与IBD相关性的研究进展作一综述。     

细胞因子在炎症性肠病中的意义

炎症性肠病（IBD）是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，目前多数研究认为细胞因子，尤其是致炎因子与抗炎因子失衡在其发病中起重要作用。本文对各类细胞因子在IBD发生、发展和治疗中的作用作一综述。     

CC趋化因子受体与炎症性肠病

炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病(IBD)的重要特征,趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中,多种趋化因子受体表达上调,触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体(CCR)在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。     

炎症性肠病流行病学研究进展

炎症性肠病(IBD)在不同地区、种族人群中的发病率有显著差异。近年来,IBD在既往高发病率的西方国家趋于稳定,而在亚洲国家呈逐渐增加趋势。IBD发病率在发展中国家逐年增高,可能与发展中国家经济高速发展、工业化进程加速有关,提示环境因素在IBD病因中扮演重要角色。目前国内关于IBD流行病学的研究处于起步阶段,有待联合更多医学中心进行以人群为基础的IBD流行病学研究。     

糖皮质激素受体与炎症性肠病的关系

肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应在炎症性肠病(IBD)的发病中起重要作用。糖皮质激素(GC)是治疗IBD的常用药物,其通过与糖皮质激素受体(GR)结合来调节细胞内基因的表达,进而产生一系列生物学效应。现已发现人类GR与IBD的发生以及GC的治疗反应密切相关,本文就此作一综述。     

间充质干细胞与炎症性肠病的研究进展

间充质干细胞(MSC)是一种具有多分化潜能的细胞,还具有免疫调节功能。炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制目前尚未完全明确,近年研究显示免疫紊乱在IBD的发病中起重要作用。MSC的免疫调节特性为治疗IBD提供了一种潜在的可能性。本文就MSC的免疫调节效应及其在IBD中的作用作一综述。     

炎症性肠病动物模型研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。目前IBD的确切病因和发病机制尚不清楚。相当一部分IBD的研究成果源于动物模型的研究,因此建立合适的动物模型至关重要。本文就几种常用的IBD实验动物模型作一综述。     

高迁移率族蛋白B1-Toll样受体途径与炎症性肠病

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)广泛存在于体内各种细胞中,在组织损伤时由坏死细胞被动释放或由免疫细胞受病原体产物刺激后主动释放至胞外,发挥促炎细胞因子作用,参与多种炎症性疾病的发生、发展和转归。Toll样受体(TLRs)是HMGB1的主要受体之一,HMGB1与TLR2、TLR4相互作用,最终激活NF-κB,导致大量炎症因子释放,通过正反馈作用放大炎症反应。近年研究表明HMGB1-TLR途径与炎症性肠病的发生、发展有关,本文就两者间的关系作一综述。