α-硫辛酸降低糖尿病大鼠氧化应激及对肾脏的保护作用

目的观察抗氧化剂α-硫辛酸（ALA）降低糖尿病大鼠氧化应激的水平及α-硫辛酸的糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法将30只大鼠分为正常对照组（NC组）,糖尿病对照组（DM组）和糖尿病硫辛酸治疗组（ALA组）,每组各10只,腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型。8周后测血清丙二醛（MDA）、24h尿蛋白定量（UAlb/24h）,称右肾重量,免疫组化法测定NF-Kb、TNF,同时做组织病理切片。结果 8周后DM组24小时尿白蛋白、肾重/体重和血清丙二醛含量均较NC组增加;ALA组较DM组24小时尿白蛋白、肾重/体重和血清丙二醛水平降低（P〈0105）,肾组织的病理改变有所改善。肾脏NF-Kb、TNF图像分析显示,DM组中平均灰度值明显降低,硫辛酸治疗能减轻此变化。结论氧化应激在糖尿病的发生和发展中起重要作用,ALA能降低糖尿病大鼠氧化应激水平,减轻DM大鼠肾脏炎症反应水平,延缓糖尿病肾病进展。     

糖尿病肾病患者血清趋化因子与氧化应激水平的相关性及α-硫辛酸的治疗作用

目的:观察血清趋化因子及氧化应激指标在糖尿病肾病(DN)不同时期的差异及α-硫辛酸治疗后水平的变化,探讨趋化因子与氧化应激在DN中的相关性及抗氧化应激治疗对二者的影响?方法:选择2型糖尿病患者100例,根据24 h尿白蛋白定量(24h-UAL)水平分为肾功能正常组(24h-UAL< 30 mg/24 h)?早期DN组(24h-UAL 30~300 mg/24 h)和临床DN组(24h-UAL> 300 mg/24 h),3组患者均给予α-硫辛酸治疗4周,测定各组治疗前后血清趋化因子[fractalkine(FKN)?血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]?氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)?超氧化物歧化酶(SOD)?血清丙二醛(MDA)]?空腹血糖(FPG)?餐后2 h血糖(2hPG)?糖化血红蛋白(HbA1c)水平及24h-UAL变化?另选30例健康体检者为健康对照组?结果:①糖尿病患者GSH-PX及SOD水平显著低于健康对照组,血清趋化因子与MDA水平则显著高于健康对照组;3组治疗后血清趋化因子与MDA水平均较治疗前显著下降,GSH-PX及SOD水平则显著升高;早期DN组及临床DN组治疗后24h-UAL较治疗前显著降低;治疗前后临床DN组血清FKN?MCP-1及MDA水平均明显高于肾功能正常组和早期DN组,GSH-PX及SOD水平则显著低于另两组(P < 0.05);②趋化因子与MDA?24h-UAL?FPG?2h PG及HbA1c呈正相关,与GSH-PX和SOD呈负相关;MDA与趋化因子?24h-UAL?FPG?2hPG及HbA1c呈正相关,GSH-PX和SOD与上述指标呈负相关?结论:DN患者血清趋化因子及氧化应激指标水平与24h-UAL及血糖水平显著相关,抗氧化应激治疗能降低血清趋化因子水平,减少尿蛋白排泄,从而延缓DN的进展?     

α-硫辛酸通过降低氧化应激改善2型糖尿病低血糖脑病的研究

目的 :探讨抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病低血糖脑病氧化应激、内皮素-1和神经功能恢复的影响。方法 :将60例2型糖尿病低血糖脑病患者随机分为α-硫辛酸治疗组(30例)和对照组(30例),观察两组治疗前后氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化,并比较两组治疗前后神经功能损害程度评分的不同。结果:α-硫辛酸组治疗后与治疗前相比较:MDA、ET-1以及神经功能损害程度评分均显著降低(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01),SOD显著增高(P<0.01)。对照组治疗后与治疗前相比较:MDA与神经功能损害程度评分显著降低(分别为P<0.05、P<0.01)。α-硫辛酸组与对照组治疗后相比较,MDA、ET-1及神经功能损害程度评分显著降低(分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01),SOD显著增高(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可改善氧化应激及内皮功能,有助于2型糖尿病低血糖脑病的恢复。     

2型糖尿病患者血清中Th1/Th2/Th17类细胞因子、氧化应激指标的变化研究

目的：通过对2型糖尿病患者血清中Th1/Th2/Th17类细胞因子、氧化应激指标的变化进行研究,旨在为临床防治提供参考依据。方法：选取2018年9月-2021年3月鞍山市中心医院内分泌科收治的73例糖尿病患者为研究对象。根据24 h尿微量白蛋白排泄量的不同进一步分为正常白蛋白尿组(24 h尿微量白蛋白排泄量<20 μg/min)38例和糖尿病肾病组(24 h尿微量白蛋白排泄量≥20 μg/min)35例。同时选取同期在本院健康体检的37例健康人员作为对照组。测定三组受试人员的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)和Th17细胞比例(Th17/CD4⁺)。结果：正常白蛋白尿组和糖尿病肾病组FBG、HbA1c均明显高于对照组(P<0.05),但正常白蛋白尿组和糖尿病肾病组FBG、HbA1c比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常白蛋白尿组和糖尿病肾病组SOD均低于对照组(P<...     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效分析及对氧化应激的影响

目的对α-硫辛酸(ALA)联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效分析及对氧化应激的影响予以分析和探讨。方法将2014年1月至2015年3月期间于我科接受治疗的2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者68例随机分为两组,对照组采用甲钴胺进行治疗,观察组在对照组的基础上联合α-硫辛酸进行治疗。对两组患者的治疗有效率、超氧化物歧化酶(SOD)以及血清丙二醛(MDA)进行观察和比较。结果两组患者之间的治疗有效率、超氧化物歧化酶(SOD)以及血清丙二醛(MDA)水平存在明显的差异,且P0.05,差别具有统计学意义。观察组患者治疗后的超氧化物歧化酶(SOD)以及血清丙二醛(MDA)与治疗前相比有明显的差异,且P0.05,差别具有统计学意义。对照组患者治疗前后的超氧化物歧化酶(SOD)以及血清丙二醛(MDA)没有明显的差异,且P0.05。结论α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的效果十分显著,可以有效提高患者神经传导的速度,降低氧化应激的发生,值得我们在临床上进一步的推广和使用。     

早期糖尿病肾病患者血清TNF-α、IL-6的变化及其与尿白蛋白/肌酐的相关性分析

目的:探讨早期糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化及其与尿白蛋白/肌酐(UACR)的相关性分析。方法:选择2016年12月-2018年12月在本院进行治疗的早期糖尿病肾病患者60例为观察组,选择同期单纯糖尿病患者100例为对照组。两组患者均接受血清TNF-α、IL-6、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及尿白蛋白、尿肌酐检测,并比较上述指标检测结果。结果:两组患者的FBG、2 h PBG、HbA1c、TC、LDL、SBP、DBP比较,差异均无统计学意义(P0.05);观察组患者血清IL-6、TNF-α、UACR均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);血清IL-6、TNF-α均与UACR呈正相关(P0.05)。结论:炎症因子TNF-α、IL-6与早期糖尿病肾病的发生、发展有密切关系。     

糖尿病患者血糖波动与氧化应激状态的相关性研究

目的 观察血糖波动与氧化应激指标的相关性,阐明平稳控制血糖的重要性.方法 收集60例体检正常者及92例2型糖尿病患者(其中35例患者使用动态血糖监测系统监测血糖)空腹血清检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α).结果 正常人群与糖尿病患者血糖、HbA1c及氧化应激指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);血糖、HbA1c与SOD呈负相关(r值分别为-0.233和-0.166),与MDA、8-iso-PGF2α呈正相关(r值分别为0.375、0.169及0.382、0.170);血糖波动参数平均血糖漂移幅度(MAGE)、日内血糖平均绝对值(MODD)、血糖高于180 mg/dl的曲线下面积(AUC-180)与SOD呈负相关(r值分别为-0.404、-0.336、-0.376),与MDA、8-iso-PGF2α呈正相关(r值分别为0.560、0.438、0.414及0.504、0.587、0.583).结论 糖尿病患者血糖、HbA1c水平、血糖波动指标均与氧化应激状态存在明显相关性.对糖尿病患者的血糖管理既要注重血糖水平的控制,更要关注血糖波动的影响因素.     

糖尿病周围神经病变与血浆同型半胱氨酸、尿白蛋白肌酐比的关系

目的探讨2型糖尿病周围神经病变(DPN)与同型半胱氨酸(Hcy)、尿白蛋白肌酐比(UACR)的关系。方法选取2型糖尿病患者91例分为DPN组(51例)、非DPN组(40例),正常对照组30例,分别测定血浆Hcy、UACR、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)等指标。结果 2型糖尿病患者的血浆Hcy水平、UACR较正常对照组升高(P<0.05);而DPN组Hcy水平、UACR显著高于非DPN组(P<0.05);血浆Hcy水平与UACR呈显著正相关(r=0.651,P<0.01)。结论血浆Hcy水平、UACR与DPN密切相关,降低Hcy水平及减少尿蛋白可能起到预防和改善DPN的作用。     

甘精胰岛素治疗对2型糖尿病患者丙二醛及C反应蛋白水平的影响

目的 2型糖尿病患者体内存在氧化应激状态,明显高于正常人,糖尿病并发症的发生氧化应激此密切相关。文中分析甘精胰岛素注射剂和瑞格列奈(repaglinide)片治疗作用的特点,探讨不同干预治疗对2型糖尿病患者血丙二醛(ma-londialdehyde,MDA)及超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法应用二甲双胍治疗的2型糖尿病患者,随机分为甘精胰岛素和瑞格列奈治疗2组,每组有效病例数为33例。选择性别、年龄、体质指数(bodymass index,BMI)等一般情况相匹配的健康体检者26例作为对照组。观察治疗前后糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,HbA1c)、BMI、血MDA和hs-CRP、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及餐后血糖(postprandial blood glucose,PBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血糖波动等相关指标的变化。结果①治疗前,甘精胰岛素组和瑞格列奈组患者TG、FBG、PBG、HbAlc、BMI和MDA等指标2组间无明显差异均(P>0.05)。②甘精胰岛素组和瑞格列奈组治疗后HbA1c、MDA、hs-CRP水平明显降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01)。③治疗后甘精胰岛素组FBG和TG水平降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05);治疗后瑞格列奈组PBG水平降低,与治疗前相比较差异有统计学意义(P<0.05);④与对照组相比,甘精胰岛素组和瑞格列奈组治疗后hs-CRP和MDA水平仍较高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后甘精胰岛素组和瑞格列奈组2组间MDA水平差异无统计学意义(P>0.05)。⑤治疗后甘精胰岛素组hs-CRP水平低于瑞格列奈组,差异有统计学意义(P<0.05)。⑥甘精胰岛素组血糖波动幅度较小,与瑞格列奈组相比,差异有统计学意义(t=4.003,P<0.01)。⑦MDA水平与FBG、PBG、HbA1c、胰岛素用量呈正相关(r=0.229,P=0.019;r=0.371,P=0.002;r=0.265,P=0.028;r=0.405,P=0.021)。结论 2型糖尿病患者体内存在明显的氧化应激状态。应用甘精胰岛素治疗可减轻其体内的氧化应激水平。甘精胰岛素治疗效果与瑞格列奈相比无差异。甘精胰岛素能更好的控制FBG且降低血糖波动幅度,能更有效地降低TG和hs-CRP。瑞格列奈具有更强的降低PBG作用。甘精胰岛素不仅可降低血糖,还具有抗炎、降血脂、抗氧化应激的作用。血糖水平、血糖波动幅度及胰岛素用量可反映体内氧化应激程度。     

瑞格列奈治疗前后对2型糖尿病患者体内氧化应激水平的影响

目的通过分析瑞格列奈的降糖模式及作用特点,探讨瑞格列奈干预治疗对2型糖尿病患者体内血丙二醛(MDA)及血超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将35例2型糖尿病患者,加用瑞格列奈作为治疗对照组即A组,且同时选择性别、年龄、BMI等一般情况相匹配的健康体检者26例作为B组,即空白对照组。观察其治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)、血丙二醛(MDA)和血超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)、甘油三酯(TG)、血糖波动等相关指标的变化。结果 (1)与治疗前相比,A组治疗后FBG、HbA1c、MDA、hs-CRP、TG明显下降,有统计学意义(P0.01)。(2)与B组相比,A组治疗后hs-CRP和MDA水平仍较高,差异有统计学意义(P0.05)。3相关性分析显示MDA水平与FBG、PBG、HbA1c、胰岛素用量呈正相关(r=0.229,P=0.019;r=0.371,P=0.002;r=0.265,P=0.028;r=0.405,P=0.021)。结论应用瑞格列奈能良好地控制血糖,可减轻2型糖尿病患者体内的氧化应激水平,且氧化应激水平主要取决于血糖水平及胰岛素用量。     

银杏达莫注射液对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响

目的:观察银杏达莫注射液对早期糖尿病肾病(DN)患者氧化应激反应的影响。方法:将60例早期DN患者随机分为2组,对照组采用常规(控制血糖、血压和降尿蛋白)治疗,治疗组加用银杏达莫注射液治疗4周,治疗前后测定2组患者血糖、血脂、肾功能、24 h尿微量白蛋白、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:2组患者尿素氮、肌酐、血糖、糖化血红蛋白水平治疗前后差异均无统计学意义。治疗组24 h尿微量白蛋白、胆固醇、三酰甘油、MDA在治疗后较治疗前有所下降,且低于对照组;而SOD和GSH-Px均上升,且均高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:银杏达莫注射液可以通过调节MDA、SOD和GSH-Px水平减轻早期DN患者氧化应激反应。     

2型糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)不同阶段血清脂联素(APN)、血管内皮生长因子(VEGF)变化及其与氧化应激的关系.方法:将符合1999年WHO诊断标准的2型糖尿病患者根据24 h尿蛋白排泄率分为3组,即正常白蛋白尿组(SDM)、微量白蛋白尿组(NA)、大量蛋白尿组(MA).另设正常对照组(NC).采用双抗夹心ELISA法检测DN患者血清APN、VEGF水平,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果:①DN患者血清APN水平低于正常对照组;DN患者各组间比较,大量蛋白尿组的血清APN水平最低,差异有统计学意义(P＜0.05);血清VEGF水平在NA、MA组明显高于SDM组和NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).②与NC组比较,SOD活性及GSH-Px水平在糖尿病各组明显下降(P＜0.01),MDA水平在NA组、MA组明显升高(P＜0.01).③糖尿病患者血清APN与UAER、MDA、VEGF浓度呈负相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著正相关(P＜0.01);血清VEGF浓度与病程、HbAlc、UAER、MDA的升高呈正相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著负相关(P＜0.01).结论:DN患者血清APN、VEGF水平与氧化应激密切相关,低APN血症是2型糖尿病及DN发生的危险因素,VEGF升高可能是DN的危险因素.     

通络方剂减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤

目的：采用糖尿病大鼠模型研究通络方剂对肾小球足细胞的保护作用及其可能的机制。 方法：SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、通络方剂组和α硫辛酸组。干预组大鼠分别予以通络方剂（0.4g/kg/d）、α硫辛酸（100mg/kg/d）灌胃,干预12周后处死大鼠,留取血清和尿标本,测定肾重体重比,24h尿蛋白定量、BUN、Cr、Alb/Cr等肾功能指标,留取肾组织标本,体视学方法计数足细胞数量,计算足细胞相对密度,western blot方法检测肾皮质Nephrin的表达,同时测定肾皮质MDA含量和SOD活力。 结果：通络方剂组和α硫辛酸组大鼠24小时尿蛋白定量低于DM对照组,足细胞计数和Nephrin表达量高于DM对照组,差异有统计学意义（p<0.05）;与DM组相比,通络方剂组和α硫辛酸组大鼠肾皮质MDA含量较少,SOD活力较高（p<0.05）。 结论：通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

硫辛酸对糖尿病肾病Ⅲ期患者PCX 和VEGF 的影响

目的 探讨糖尿病肾病（DN）Ⅲ期患者尿足细胞标志蛋白（PCX）及血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化及α- 硫辛酸（ALA）对其的影响。方法 122 例2 型糖尿病患者根据24 h 尿白蛋白排泄率分为单纯糖尿病组（SDM 组）62 例、DN Ⅲ期组（NA 组）60 例。NA 组随机分为ALA 治疗组（NA Ⅰ组30 例）和常规治疗组（NA Ⅱ 30 例）,另选正常对照者（NC 组）60 例。比较ALA 治疗前及治疗2 周后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、尿PCX 及血VEGF 的变化。结果 NA Ⅰ组经ALA 治疗后MDA、UAER、PCX 及VEGF 较治疗前下降（P <0.05）,SOD 及GSH-px 较治疗前上升（P <0.05）。结论 ALA 可通过抗氧化应激保护DN Ⅲ期患者肾小球足细胞。     

糖化血红蛋白达标的2型糖尿病患者血糖波动与尿白蛋白/肌酐的关系探讨

目的 探讨糖化血红蛋白（HbA1c）达标的2型糖尿病患者血糖波动与尿白蛋白/尿肌酐（UACR）的关系。方法 选择合肥市第二人民医院2010年8月至2016年3月收治的2型糖尿病患者（HbA1c<7.0%）107例,根据UACR结果分为正常组21例（NUA组）和升高组86例（MUA组）。动态血糖监测系统（CGMS）对受试者进行连续72 h的血糖监测,计算出平均血糖（MBG）和平均血糖波动幅度（MAGE）,同时检测血肌酐（Scr）、谷丙转氨酶（ALT）,测量血压和计算体质指数（BMI）。结果 MUA组MAGE显著高于NUA组,差异有统计学意义（P<0.05）。MAGE与年龄、病程、Scr、UACR呈中度相关（P<0.05）,与收缩压、舒张压、BMI、ALT呈低度相关（P<0.05）。结论 血糖控制达标的2型糖尿病患者尿白蛋白排泄增加与血糖波动有关。     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的:观察黄芪注射液对大鼠血脂代谢、自由基氧化损伤和肾功能等方面的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将80只 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组和黄芪注射液组,每组20只。 除对照组外,其他各组大鼠每天给予高糖高脂饮食,8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)1次建立2型糖尿病模型。黄芪注射液组大鼠于造模成功后第17周开始每天腹腔注射黄芪注射液 2 mL•kg-¹,4 周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、尿微量白蛋白（Ualb）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平、尿蛋白排泄率（UAER）和肌酐清除率（CCr）,检测肾脏组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-c、MDA、UAlb、BUN、SCr和UAER升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平、SOD和GSH-Px活性、CCr降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,黄芪注射液组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平,肾组织MDA水平,UAER和血清UAlb、BUN、SCr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH-Px 活性及CCr显著升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平无明显变化。结论:黄芪注射液能纠正2型糖尿病大鼠的脂质代谢紊乱,抵抗自由基介导的脂质过氧化,对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。     

阿斯匹林对2型糖尿病血清C-反应蛋白及糖尿病肾病发生的影响

目的探讨阿斯匹林对2型糖尿病(T2DM)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响与糖尿病肾病发生的关系.方法107例T2DM患者随机分为:A组48例口服阿斯匹林100mg/晚;B组59例维持原抗糖尿病治疗方案.经过12个月治疗后观察患者血清hs-CRP、尿白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(INS)、空腹C肽、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)等指标的变化.结果两组比较,FBG、HbA1c、INS、C肽、TG、TC差异无统计学意义(P>0.05);A组治疗后与治疗前比较,hs-CRP降低(P<0.05),UAER升高,但P>0.05;B组治疗后较治疗前hs-CRP、UAER升高(P<0.01).B组较A组hs-CRP、UAER升高(P<0.01).结论阿斯匹林可以降低T2DM患者血清hs-CRP,对糖尿病肾病的发生有一定的预防和预测作用.     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者尿TGF-β1排泄的影响

目的：探讨α-硫辛酸（ALA）对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子-β1（TGF-β1）排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法（ ELISA）测定T2DM患者和健康成人尿TGF-β1水平,糖尿病患者常规降糖治疗基础上口服ALA 6个月,比较治疗前后患者尿 TGF-β1水平变化。结果 T2 DM 患者空腹血糖（ FPG ）、餐后2 h 血糖（ PPG ）、糖化血红蛋白 A1 c （HbA1c）、尿白蛋白肌酐比及尿TGF-β1均明显高于健康对照组（P＜0．05）;T2DM患者加用ALA治疗6个月后,尿TGF-β1排泄明显降低（P＜0．05）;糖尿病患者尿 TGF-β1排泄变化与尿清蛋白排泄变化正相关,与 FPG、PPG、HbA1c变化无相关。结论 ALA对T2DM患者具有肾脏保护作用,其机制部分可能与降低尿TGF-β1排泄相关。     

2型糖尿病踝肱指数和尿白蛋白肌酐比关系

目的观察2型糖尿病患者踝肱指数（ABI）和尿白蛋白肌酐比（尿ACR）关系。方法对487名2型糖尿病患者采用Es1000SPM多普勒血流探测仪测定ABI,并依据ABI分组,周围动脉病变（PAD）组（ABI〈0．9）,非血管病变组ABI≥0．9,同时检测所有患者尿ACR,进行组间比较,并对二者进行线性相关分析。结果ABI〈0．9者72例,占14．78％,与非血管病变组比较,PAD组尿ACR异常率显著增高,P〈0．01;相关分析显示,2型糖尿病患者ABI与尿ACR呈显著负相关（r=-0．327,P〈0．01）。结论ABI和尿ACR检查可作为筛查2型糖尿病患者周围血管病变与糖尿病肾病的方法,二者存在一定的关联。     

普罗布考对早期老年2型糖尿病肾病的抗氧化作用

目的 评价普罗布考对老年2型糖尿病肾病抗氧化作用的疗效.方法 60例老年早期2型糖尿病肾病患者经伦理学委员会批准,并经患者知情同意分为2组,其中对照组（30例）给予饮食控制、降糖、降压,抗血小板聚集等常规治疗;治疗组（30例）在常规治疗基础上加服普罗布考0.5 g,2次/天,疗程12周;分别观察治疗前后两组患者空腹血糖（FBG）、肾功能、尿微量白蛋白排泄率（UAER）以及血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）参数水平的变化.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后空腹血糖控制良好,差异均有显著性（P〈0.05）.疗程结束后,与对照组比较,治疗组患者UAER明显下降（P〈0.05）,SOD较治疗前升高,MDA较治疗前明显下降,差异均具有显著性（P〈0.05）.结论 普罗布考改善早期老年糖尿病肾病患者的氧化应激状态,有效降低MDA水平,改善SOD活性,降低尿微量白蛋白,对早期糖尿病肾病具有保护作用.