Galectin-9基因不同亚型对结肠癌LoVo细胞株体外黏附侵袭能力的影响

目的 构建galeetin-9基因不同亚型的真核表达载体,观察galectin-9对结肠癌LoVo细胞体外黏附侵袭能力的影响.方法 构建galectin-9基因不同亚型的真核表达载体后,用脂质体法转染结肠癌LoVo细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法验证转染效果.LoVo细胞分别在转染galectin-9、转染galectin-9+抗体(5 mg/L)和转染galectin-9+β-L糖(30 mmol/L)条件下进行体外细胞-基质黏附实验和体外细胞侵袭实验.结果 测序结果证实载体上插入的galectin-9三种剪接体碱基序列正确,同时载体成功转染LoVo细胞.体外细胞-基质黏附实验中,转染空载体,转染galectin-9L,galectin-9M和galectin-9S组平均吸光度分别为:0.74±0.04、1.14±0.12、1.12±0.10和1.15±0.13,表明galectin-9促进LoVo细胞黏附于细胞外基质(P＜0.05).galectin-9抗体和β-乳糖可抑制该作用,但转染galectin-9L和galectin-9S LoVo细胞的黏附作用受β-乳糖抑制更明显(P＜0.05).体外侵袭实验未发现galectin-9对LoVo细胞侵袭力有影响.结论 galectin-9促进LoVo细胞与细胞外基质的黏附,这可能与结肠癌侵袭转移相关,但其三种亚型发挥作用的机制不全相同.     

人结肠癌相关成纤维细胞对结肠癌Lovo细胞生物学行为的影响

目的探讨人结肠癌相关成纤维细胞（CAF）对结肠癌Lovo细胞增殖、黏附、迁移和侵袭等生物学行为的影响。方法收集人结肠CAF及正常成纤维细胞（NF）条件培养基,建立结肠CAF、NF与Lovo细胞间的共培养模型,以无血清培养基处理的Lovo细胞作为空白组．进行细胞增殖、黏附、迁移及Transwell侵袭能力检测。结果Lovo细胞与结肠CAF共培养后。增殖48和72h反映细胞增殖的吸光度（A）值分别为（0．667±0．059）和（0．709±0．030）,明显高于空白组[（0．574±0．031）和（0．593±0．031）]和NF组[（0．597±0．036）和（0．652±0．029）],差异均有统计学意义（P〈0．01）;黏附细胞的A值为（0．588±0．067）,也明显高于空白组（0．226±0．039）和NF组（O．375±0．059）,差异也均有统计学意义（P〈O．01）;12h和24h细胞迁移率分别为（35．2±8．7）％和（64．6±7．1）％,明显高于空白组[（14．7±3．6）％和（26．3±10．3）％]和NF组[（14．1±7．3）％和（35．2±9．8）％]（P〈O．01）;透膜细胞数为（56．2±4．8）个,多于空白组的（14．6±2．2）个和NF组的（22．9~4．5）个（P〈O．01）。结论人结肠CAF具有增强结肠癌Lovo细胞增殖、黏附、迁移和侵袭的能力。     

流式细胞术检测CO_2气腹对结肠癌细胞表面黏附分子的影响

目的:探讨不同压强下持续性CO2气腹对结肠癌细胞表面黏附分子表达的影响。方法:建立体外气腹模型,选用人结肠癌细胞株SW1116,分别在不同压强CO2(6mmHg、9mmHg、12mmHg和15mmHg)以及常规条件下暴露1h。应用流式细胞技术(FACScan)检测黏附分子E鄄钙黏着素(E鄄cadherin)、ICAM鄄1、CD44、E鄄选择素(E鄄selectin)于处理后0h、12h、24h、48h及72h在结肠癌细胞表面的表达。结果:SW1116经6mmHg压强CO2气腹处理后,表面ICAM鄄1、CD44表达显著增强,9mmHgCO2气体处理处理后,E鄄选择素、E鄄钙黏着素和CD44表达显著增高,15mmHg压强CO2处理后,E鄄钙黏着素表达增强,与处理前表达水平的差异均有显著性(P<0.05),上述黏附分子的表达在各压强CO2处理后72h之前均降至处理前水平(P>0.05)。或低于处理前水平(P<0.05)。随CO2气腹压强的增高,E鄄钙黏着素、CD44和ICAM鄄1表达量逐渐降低,在处理后0h,差异均达到显著性(P<0.05)。结论:CO2气腹能对肿瘤细胞表面的黏附分子表达产生一过性双向影响。随着CO2气腹压强的增高,可抑制黏附分子表达的增强。     

CO2对结肠癌细胞表面黏附分子mRNA表达的影响

目的 探讨不同压强持续性CO2压力对结肠癌细胞表面黏附分子mRNA表达的影响。方法 建立体外气腹模型，选用人结肠癌细胞株SW1116，分别在6、9、12和15mmHg压强下，以99％医用CO2气体以及常规培养条件下暴露1h，采用实时荧光定量PCR检测细胞表面黏附分子0，12，24，48和72h的表达变化。结果 SW116细胞株E—cadherin，ICAM-1，CIM4，CIM4v6 mRNA在处理后表达增高，与处理前差异有统计学意义，在处理后的72h之前表达降至或低于处理前水平。E—cadherin、CD44v6和ICAM-1随压强增高其表达量逐渐降低，在处理后0h各压强组差异有统计学意义。结论 持续性CO2压力对结肠癌细胞表面的黏附分子mRNA的表达产生一过性双向影响；随CO2气体压强增高，黏附分子的表达遭到抑制.     

流式细胞术检测CO_2气腹对结肠癌细胞表面黏附分子的影响

目的:探讨不同压强下持续性CO2气腹对结肠癌细胞表面黏附分子表达的影响。方法:建立体外气腹模型,选用人结肠癌细胞株SW1116,分别在不同压强CO2(6mmHg、9mmHg、12mmHg和15mmHg)以及常规条件下暴露1h。应用流式细胞技术(FACScan)检测黏附分子E鄄钙黏着素(E鄄cadherin)、ICAM鄄1、CD44、E鄄选择素(E鄄selectin)于处理后0h、12h、24h、48h及72h在结肠癌细胞表面的表达。结果:SW1116经6mmHg压强CO2气腹处理后,表面ICAM鄄1、CD44表达显著增强,9mmHgCO2气体处理处理后,E鄄选择素、E鄄钙黏着素和CD44表达显著增高,15mmHg压强CO2处理后,E鄄钙黏着素表达增强,与处理前表达水平的差异均有显著性(P0.05)。或低于处理前水平(P<0.05)。随CO2气腹压强的增高,E鄄钙黏着素、CD44和ICAM鄄1表达量逐渐降低,在处理后0h,差异均达到显著性(P<0.05)。结论:CO2气腹能对肿瘤细胞表面的黏附分子表达产生一过性双向影响。随着CO2气腹压强的增高,可抑制黏附分子表达的增强。     

CO_2对结肠癌细胞表面黏附分子mRNA表达的影响

目的探讨不同压强持续性CO2压力对结肠癌细胞表面黏附分子mRNA表达的影响。方法建立体外气腹模型,选用人结肠癌细胞株SW1116,分别在6、9、12和15mmHg压强下,以99%医用CO2气体以及常规培养条件下暴露1h,采用实时荧光定量PCR检测细胞表面黏附分子0,12,24,48和72h的表达变化。结果SW1116细胞株E-cadherin,ICAM-1,CD44,CD44v6mRNA在处理后表达增高,与处理前差异有统计学意义,在处理后的72h之前表达降至或低于处理前水平。E-cadherin、CD44v6和ICAM-1随压强增高其表达量逐渐降低,在处理后0h各压强组差异有统计学意义。结论持续性CO2压力对结肠癌细胞表面的黏附分子mRNA的表达产生一过性双向影响;随CO气体压强增高,黏附分子的表达遭到抑制。     

microRNA-224在结肠癌细胞中的表达及意义

目的：探讨microRNA-224（miR-224）对结肠癌细胞中的表达及意义。 方法：用real-time PCR检测4种结肠癌细胞株（Caco-2、HCT116、HT-29、LoVo）和正常结肠黏膜组织中miR-224的表达水平;将HCT116细胞分别转染miR-224模拟物和阴性对照组序列,以未处理的HCT116细胞作为空白对照,用real-time PCR法检测各组细胞miR-224的表达水平,用MTT法和平板克隆实验法检测各组细胞的增殖情况,用流式细胞仪检测各组细胞周期情况。 结果：4种结肠癌细胞株miR-224的表达均明显高于正常结肠黏膜组织（均P<0.05）;与空白对照组HCT116细胞比较,miR-224模拟物转染组HCT116细胞miR-224的表达水平明显升高,增殖活力明显增强,细胞克隆数量明显增高（均P<0.05）;细胞周期G1到S期转换的趋势增强（P=0.074）;阴性对照组序列转染组HCT116细胞的各项指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：miR-224在结肠癌细胞中表达上调,miR-224可能通过促进细胞增殖与细胞周期的演进,而在结肠癌发生发展的过程中发挥促癌基因的作用。     

PSF1在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

目的检测PSF1在结肠癌组织中的表达,探讨RNA干扰沉默PSF1表达对人结肠癌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法收集2004年5月至2006年12月间经病理确诊的40例结肠癌标本．采用Westerllblot检测标本中PSF1蛋白表达水平;应用脂质体法将靶向PSF1的短发夹RNA（shRNA）干扰质粒转染人结肠癌细胞株LOVO、HT．29和HCT116,Westernblot法检测PSF1蛋白表达变化．分别应用MTY法、软琼脂克隆形成实验及荧光定量PCR检测转染PSF1shRNA干扰质粒对结肠癌细胞增殖活性、锚定非依赖性生长能力及PSF2、PSF3和SLD5mRNA表达的影响。结果结肠癌组织中PSF1蛋白相对表达量为0．485±0．113,显著高于正常黏膜组织的0．056±0．014（P〈0．01）。转染PSF1sbRNA干扰质粒后,LOVO、HT-29和HCT116细胞中PSF1蛋白表达水平均显著下降（P〈0．05）,细胞增殖能力显著降低,软琼脂克隆形成率明显下降。与阴性对照组及正常生长组细胞比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。转染PSF1shRNA干扰质粒后．LOVO、HT-29和HCT116细胞中PSF2、PSF3和SLD5mRNA表达均明显下降（P〈0．05）。结论PSF1与结肠癌的发生发展具有一定关系。利用RNA干扰技术能有效抑制结肠癌细胞中PSF1表达。并抑制结肠癌细胞增殖。PSF1基因有望成为结肠癌靶向治疗的新靶点。     

Galectin-1表达对LoVo细胞凋亡的影响

目的 观察galectin-1对LoVo细胞生长的影响.方法 构建galectin-1真核表达载体转染LoVo细胞,观察LoVo细胞生长情况.用免疫细胞化学方法检测转染后细胞galectin-1蛋白表达水平,免疫印迹检测转染后细胞Bc1-2表达的变化.结果 成功构建了 galectin-1真核表达载体pEGFP-C1/GAL1(p-GAL1),并建立了稳定的空载体(LoVo)细胞和真核表达载体转染细胞(P-LoVo细胞和p-GAL1-LoVo细胞).p-GAL1细胞可表达galectin-1,而另2组细胞则不能.galectin-1表达可降低LoVo细胞Be1-2的表达,诱导的细胞凋亡增加,3组细胞凋亡率分别为(9.61±0.56)%,(3.56±0.53)%和(3.46±0.46)%(P<0.001).而细胞生长曲线表明,P-GAL1-LoVo细胞增殖与P-LoVo和LoVo细胞相似.结论 galectin-1可促进LoVo细胞凋亡可能与galecfin-1可降低LoVo细胞Be1-2的表达有关.     

黏着斑激酶表达下调对肝癌细胞黏附迁移侵袭行为的影响

目的研究下调黏着斑激酶（FAK）表达对人肝癌细胞HCC-LM3黏附迁移侵袭行为的影响及可能涉及的机制。 方法根据处理方法不同,将人肝癌细胞HCC-LM3分为未处理组（肿瘤细胞未经处理）、对照组（肿瘤细胞转染空载体,FAK表达未改变）和FAK-shRNA组（肿瘤细胞稳定低表达FAK）。分别采用细胞黏附实验、划痕实验、Transwell实验检测3组肝癌细胞的黏附、迁移、侵袭能力,Western blotting检测细胞黏附侵袭相关蛋白paxillin、p130Cas以及基质金属蛋白酶MMP-2与MMP-9蛋白的表达及活化情况。 结果FAK表达下调后,细胞黏附能力显著受到抑制,细胞迁移能力和侵袭能力均明显下降;细胞黏附分子p130Cas、paxillin的蛋白总量表达无明显改变,而磷酸化水平明显降低,其活化形式p-paxillin和p-p130Cas表达则明显受到抑制;MMP-2、MMP-9蛋白表达水平则在下调FAK表达后明显降低（P<0.01）。 结论在人肝癌细胞HCC-LM3中,下调FAK表达可以影响肝癌细胞黏附迁移侵袭能力,其机制可能是通过调节相关细胞黏附分子的表达或活化来实现。     

细胞间黏附分子复合体表达与胃癌侵袭转移及预后的关系

目的探讨细胞间黏附分子复合体表达与胃癌侵袭转移及预后的关系。方法应用免疫组化SP法,检测胃癌组织与非肿瘤胃黏膜组织中的Syndecan-1、E钙粘素（E-cadherin）与整合素β3（integrin-β3）的表达。结果本组118例胃癌组织中Syndecan-1、E-cadherin的表达明显低于20例非肿瘤胃黏膜组织（P=0.000、P=0.000）,其表达水平与肿瘤的浸润深度（P=0.000、P= 0.000）、脉管侵犯（P=0.000、P=0.000）、淋巴结转移（P=0.000、P=0.000）和远处转移（P=0.000、P=0.000）呈显著负相关;而integrin-β3的表达明显高于非肿瘤胃黏膜组织（P=0.000）,其表达水平与肿瘤的浸润深度（P=0.000）、脉管侵犯（P=0.000）、淋巴结转移（P=0.000）和远处转移（P= 0.000）呈显著正相关。三种蛋白的表达均与胃癌的生长方式相关（P=0.000、P=0.000、P=0.015）,而与分化程度无关（P=0.063、P=0.138、P=0.585）。Syndecan-1与E-cadherin两种蛋白表达水平呈显著正相关（P=0.000）,二者与integrin-β3的表达水平均呈显著负相关（P=0.000、P=0.000）。单因素分析显示,Syndecan-1、E-cadherin蛋白低表达及integrin-β3白高表达患者的5年生存率均低于Syndecan-1、E-cadherin蛋白高表达及integrin-β3白低表达的患者（分别为12.8%及91.7%,P= 0.000;12.8%及93.6%,P=0.000;13.9%及72.8%,P=0.000）。COX模型多因素分析显示,Syndecan-1的表达水平可作为独立于胃癌生长方式、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移和远处转移等指标外的胃癌预后指标（P=0.000）,而E-cadherin与integrin-β3能作为反映胃癌预后的独立指标（P=0.978、P=0.789）。结论Syndecan-1、E-cadherin蛋白低表达及integrin-β3蛋白高表达均与胃癌的侵袭与转移显著相关,可作为胃癌预后判断的重要指标。     

上调miRNA-34a表达对人结肠癌细胞体外生长的影响

目的:探讨上调miRNA-34a表达对人结肠癌细胞株体外生长的影响。方法:分别用人工合成的miRNA-34a模拟物与阴性对照序列转染人结肠癌HT-29细胞,培养一定时间后,用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞技术检测细胞的凋亡;q RT-PCR、Western blot法检测SIRT1的m RNA和蛋白的表达。结果:与转染阴性序列的HT-29细胞比较,转染miRNA-34a模拟物的HT-29细胞48 h后增殖能力明显降低;72 h后细胞凋亡率明显增加,miRNA-34a靶基因SIRT1的m RNA与蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:miRNA-34a可能通过调节其靶基因SIRT1的表达影响结肠癌细胞的生物学行为,上调miRNA-34a的表达能抑制结肠癌细胞的生长。     

阻断IgG-Fcγ受体结合的短肽对粒细胞与内皮细胞黏附及内皮细胞细胞间黏附分子1表达的影响

目的 观察阻断IgG-FcγR结合的短肽tg19320对粒细胞与内皮细胞黏附以及内皮细胞细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响，并探讨其作用机制。 方法 培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。提纯活动期血管炎患者血清抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA） IgG。以多肽固相合成tg19320。分离健康人新鲜外周血中性粒细胞。分别以肿瘤坏死因子α（TNF-α）、健康人IgG、ANCA IgG及ANCA IgG+tg19320处理HUVEC，用细胞直接计数法检测粒细胞与内皮细胞间的黏附率；应用Western印迹及实时定量PCR方法检测HUVEC ICAM-1蛋白和mRNA表达；ELISA检测细胞培养上清液中可溶性ICAM-1（sICAM-1）的水平；Western印迹检测HUVEC磷酸化核因子κB抑制物（p-IκB）的表达。 结果 ANCA IgG显著上调中性粒细胞与内皮细胞间的黏附率（P ＜ 0.05），但ANCA IgG+tg19320组较ANCA IgG组黏附率显著降低（P ＜ 0.05）。ANCA IgG组与健康人IgG组相比，HUVEC ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加（P ＜ 0.05）。tg19320分别从mRNA和蛋白水平阻断ANCA对ICAM-1的作用（P ＜ 0.05），并显著降低ANCA IgG引起的细胞培养上清液中sICAM水平增高（P ＜ 0.05）。ANCA IgG增加HUVEC p-IκB表达，tg19320显著降低p-IκB的表达。 结论 tg19320通过抑制IκB磷酸化进而干预NF-κB活化；抑制ANCA IgG对内皮细胞与中性粒细胞间黏附的促进作用，并阻断ICAM-1上调表达。短肽tg19320对原发性小血管炎具有体外保护作用。     

血管内皮生长因子和细胞黏附分子1在非小细胞肺癌组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子和细胞黏附分子 1在非小细胞肺癌组织中的表达及与非小细胞肺癌侵袭转移和预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测 86例非小细胞肺癌患者癌组织中血管内皮生长因子和细胞黏附分子 1的表达水平,并结合术后病理分型、病理分期和随访资料进行分析。结果　(1)鳞癌与腺癌患者间血管内皮生长因子与细胞粘附分子 1表达阳性率差异无统计学意义;Ⅰ、Ⅱ期患者间表达阳性率差异有统计学意义 [分别为 47% ( 16 /34 )与 73% ( 30 /41 ),59% (20 /34)与 29% (12 /41),P<0. 05, 0. 01]。(2)淋巴结转移者血管内皮生长因子表达阳性率高于淋巴结无转移者[78% (39 /50)与 47% (17 /36),χ2 =8. 73,P<0. 01],细胞黏附分子 1表达阳性率低于淋巴结无转移者[24% (12 /50)与 56% (20 /36),χ2 =8 92,P<0. 01];术后转移者血管内皮生长因子表达阳性率高于无转移者[90% (38 /42)与 41% (18 /44),χ2 =23 24,P<0 .01],细胞黏附分子 1的表达阳性率低于无转移者[ 21% ( 9 /42 )与 52% ( 23 /44 ),χ2 =8 75,P<0. 01];血管内皮生长因子表达阳性者的 5年生存率低于阴性者(7% 与 57 %,χ2 =28. 47,P<0. 01),细胞黏附分子 1表达阳性者的 5年生存率高于阴性者(53%与 11%,χ2 =24 98,P<0 .01)。(3)血管内皮     

细胞黏附介导的耐药在肿瘤的研究

临床上肿瘤细胞获得性耐药仍然是肿瘤化疗失败的一个重要原因.大量研究认为细胞外基质在介导肿瘤获得性耐药中起主要作用.整合素表达于多种细胞表面,是细胞和细胞外基质相互作用的桥梁.近年来,整合素粘附介导的细胞耐药机制开始受到关注.本文综述了整合素及细胞外基质在获得性耐药中的作用.     

甲基莲心碱逆转人结肠癌细胞奥沙利铂耐药的体外研究

目的:探讨甲基莲心碱(Nef)对人结肠癌细胞奥沙利铂(OXA)耐药的逆转作用及机制。方法:采用OXA浓度逐步递增法(2、4、8、12、24、48μmol/L)孵育人结肠癌HCT116细胞诱导构建OXA耐药株HCT116/OXA;检测Nef对HCT116/OXA细胞的细胞毒性,确定Nef的最适作用浓度和时间;分析并比较OXA(IC_(50)浓度)单独处理、Nef(最适作用浓度)单独处理、OXA(IC_(50)浓度)联合Nef(最适作用浓度)处理后,HCT116/OXA细胞的增殖,凋亡情况及凋亡相关蛋白(Bcl-2,Bax,PARP,p-PARP)的表达情况。结果:与亲本HCT116细胞比较,HCT116/OXA细胞较对OXA的耐药性明显增高(IC_(50):21.00μmol/Lvs.112.00μmol/L,P0.05),耐药指数为5.33。Nef能明显抑制HCT116/OXA的增殖有作用(P0.05),并呈浓度依赖性,其最适作用浓度、时间分别为5μmol/L、24h(细胞存活率为90%)。与OXA单独处理比较,HCT116/OXA细胞对OXA联合Nef处理的耐受性明显降低(IC_(50):112.00μmol/Lvs.45.47μmol/L,P0.05),逆转倍数为2.46;Nef单独作用对HCT116/OXA细胞的凋亡影响不明显(P0.05),但其与OXA联合作用对HCT116/OXA细胞凋亡诱导作用明显强于OXA单独作用(P0.05);与OXA或Nef单独作用比较,OXA联合Nef作用后,HCT116/OXA细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降,Bax、p-PARP等凋亡蛋白表达明显上升(均P0.05)。结论:Nef可逆转HCT116/OXA对OXA的耐药,机制可能与其调节Bcl-2/Bax表达水平,从而与OXA产生协同作用有关。     

CO2气腹对结肠癌细胞粘附能力影响及其与粘附分子的关系

目的分析不同压强CO2气腹对结肠癌细胞表面粘附分子表达的影响以及在此基础上对癌细胞粘附能力的影响。方法建立体外气腹模型,选用人结肠癌细胞株SW 1116,分别在6mmHg(1mmHg=0.133 kPa)、9mmHg、12mmHg和15mmHg压强CO2以及常规条件下暴露1h后,流式细胞技术(FACScan)检测粘附分子上皮钙黏着素(E-cadherin)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、CD44和E-选择素(E-selectin)于处理后0h、12h、24h、48h和72h在结肠癌细胞表面的表达;取各组处理后0 h和72 h细胞进行体外粘附试验。结果经各组压强CO2气腹处理后,SW 1116表面各粘附分子的表达与处理前相比变化有显著性(P<0.05),这些变化在各压强CO2处理后72h之前均恢复至处理前水平,或低于处理前水平(P<0.05)。在处理后0h,随CO2气腹压强增高,E-cadherin、CD44和ICAM-1表达量降低,差异均有显著性(P<0.05),结肠癌细胞的粘附能力也呈下降的趋势(P<0.05),处理后72 h,各压强组之间的细胞粘附差异无显著性。结论CO2气腹对结肠癌细胞表面粘附分子的表达可产生一过性双向影响,随CO2气腹压强的增高,癌细胞粘附分子的表达与粘附能力均受到抑制。     

脱细胞真皮移植部位血管细胞黏附分子1的表达

目的探讨血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）在脱细胞真皮移植部位的表达变化和意义。方法取近交系小型香猪15只建立猪实验模型,分别于每只猪脊背两侧制作6cm×6cm各3处6个创面。随机分为三组,每组5只。A组为对照组,猪刃厚自体皮移植;B组异体脱细胞真皮与猪刃厚自体皮复合移植;C组J-1型（人）脱细胞真皮与猪刃厚皮复合移植。分别于移植术后3、9、21及30d观察移植皮片成活情况和面积,于移植后3、6、9、12、21及30d各时间点取移植组织标本,流式细胞仪检测VCAM-1的表达变化。结果移植术后3d各组移植皮片基底分离;9dA组皮片转红润基底粘连较紧密,揭开皮片可见渗血,B、C组皮片颜色次之,基底粘连不紧密;21d,A、B、C组移植皮片成活面积分别为94%±12%、92%±9%和91%±11%;术后30d各组移植皮片均愈合良好。各组VCAM-1表达,移植术后3d无明显差别;6dA组表达明显高于B、C组有统计学意义（P〈0.05）;9、12dB、C组明显高于A组有统计学意义（P〈0.05）;30d,各组VCAM-1表达均低于3d有统计学意义（P〈0.01）。结论同种和异种真皮基质移植部位VCAM-1表达高峰迟滞于自体皮移植;提示VCAM-1表达可能与脱细胞真皮活化、血管再生有关。同种和异种真皮移植物VCAM-1表达无差别。     

黏附分子T-cadherin表达对胶质母细胞瘤C6细胞的生抑制作用

目的 探讨T—cadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞增殖的影响。方法 利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3．T—cadherin表达质粒转染C6细胞，以克隆形成试验和细胞增殖试验研究T-cadherin表达对C6细咆增殖的影响。结果 转pcDNA3．T-cadherin质粒的C6细胞形成的细胞克隆数显著少于转染pcDNA3载体质粒的C6细胞形成的克隆数，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。转染后表达T—cadherin分子C6细胞的生长速度明显慢于转染空载体不表达T—cadherin的C6克隆（P〈0．01），且T—cadherin表达水平与C6细胞增殖速度呈负要关。结论 T—cadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的增殖。