S100B蛋白及其脑损伤相关指标与新生儿缺氧缺血性脑病的关系

目的探讨新生儿血浆S100B蛋白及脑损伤相关指标肾上腺髓质素（ADM）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑型肌酸激酶同功酶（CK—BB）与缺氧缺血性脑病（HIE）的关系及意义。方法选择54例临床诊断为HIE的新生儿,在出生12h时抽血检测血浆SIOOB、ADM、NSE和CK—BB水平,与47例非HIE窒息新生儿和22名健康新生儿的血浆上述指标水平进行方差分析,两两比较采用成组设计资料t检验,采用Spearman线性相关分析法分析HIE新生儿血浆S100B蛋白与其他各指标间的关系。结果出生12h时HIE患儿血浆S100B为（0．93±0．43）HgZL,ADM为（144．12±18．55）ng／L,NSE为（32．76±18．92）μg／L,CK—BB为（52．89±21．49）U／L,高于窒息组的（0．34±0．16）μg/L,（106．48±20．62）ng／L,（11．22±3．31）μg／L和（20．87±11．55）U／L,也高于对照组的（0．27±0．10）μg/L,（96．51±20．86）ng／L,（9．96±2．41）μg／L和（20．93±11．24）U／L（F〉44．740,P均〈0．01）;相关性分析显示HIE患儿血浆S100B水平与ADM、NSE、CK—BB呈正相关（r=0．429,0．694和0．503,P均〈0．01）。结论HIE患儿出生12h时血浆S100B、ADM、NSE和CK—BB水平能预示HIE患儿的脑部是否有缺血性损伤,且该4项指标关联度高,有助于HIE的早期诊断和预后判断．     

1,6-二磷酸果糖联合高压氧对新生儿重度缺氧缺血性脑病预后的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖（fructose-1,6-diphosphate,FDP）联合高压氧（HBO）早期干预对新生儿重度缺氧缺血性脑病（HIE）预后的影响。方法将我院2005年10月~2010年10月收住的64例重度窒息复苏后的新生儿按不同治疗方法分为两组,A组31例为治疗组,B组33例为对照组,两组均给予常规治疗,在此基础上B组使用FDP,A组加用FDP＋HBO。观察两组患儿的血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）治疗前、治疗后12、24、48 h变化,以及行为神经评分（NBNA）测定的改变。结果 A组病死率（9.68%）显著低于B组（39.39%）（P〈0.05）,A组出生后12~14 d NBNA〉35分者较B组显著增多（P〈0.01）,A组CPK-BB（88.17±3.31）、NSE（9.23±0.45）U/L下降速度均较B组（115.67±8.16）、（11.93±1.06）μg/L为快（P〈0.05）。结论 FDP联合应用HBO可有效控制重度HIE患儿病情发展,改善患儿临床症状,降低病死率。     

高压氧综合治疗早期新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析

目的探讨应用高压氧综合治疗早期新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效及预后。方法将73例中、重度早期HIE新生儿进行高压氧综合治疗作为治疗组，将68例中、重度早期HIE患儿应用常规治疗作为对照组。所有病例均于出生后3、6、12、18个月龄进行检测。结果治疗组中，患儿在12—14d NBNA评分、在3、6、12、18个月龄时的发育商（DQ）值和预后不良的发生率与对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论应用高压氧综合治疗早期新生儿HIE疗效显著，对预后情况有明显的改善。     

高压氧对缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法临床诊断为HIE的新生儿103例,随机分为HBO治疗组（55例）和对照组（48例）。对照组采用常规治疗,包括吸氧、止惊、脱水等,HBO组在常规治疗基础上给予高压氧治疗。分别检测两组治疗前（生后3d）和治疗后（生后14d）血清NSE的含量;以临床症状消失时间比较近期疗效;随访至1岁,以Gesell发育诊断量表进行智能发育最终评估,以精神运动发育商（DQ）比较远期疗效。结果治疗后HBO组血清NSE明显低于对照组（P〈0．01）。HBO组近期和远期疗效均优于对照组,治疗总有效率和1岁时DQ值均高于对照组（P〈0．05）。结论HBO对HIE新生儿具有脑保护作用,能减轻临床症状,改善预后。     

西宁地区新生儿缺氧缺血性脑病与肾功能损害探讨

目的：探讨高海拔地区新生儿HIE与肾功能损害的关系。方法：对116例HIE足月儿和88例足月儿正常新生儿做血尿素氮（Bun）及肌酐（Cr）检测,并进行分析观察。结果：116例HIE患儿血BuN〉7．14mmol／L96例,血肌酐〉88．4mmol／L91例。HIE组血Bun、Cr显著高于正常对照组（P〈0．01）,中度HIE组Bun、Cr显著高于轻度HIE组（P〈0．05）,重度HIE组Bun、Cr显著高于中度HIE（P〈0.05）。结论：新生儿窒息缺氧会导致脑损伤和肾功能损害,血Bun、Cr可做为判断肾功能受损指标,而且窒息程度越重,肾功能损害越严重。     

高压氧对跟骨骨折合并糖尿病患者术后的临床效果观察CSCD

目的探讨高压氧对跟骨骨折合并糖尿病患者术后血糖控制及切口愈合的影响。方法选取2015年8月至2016年8月人院的跟骨骨折合并糖尿病患者60例,按患者所在病区分为高压氧组和对照组,各30例。对照组术后进行常规治疗护理（如抬高患肢、控制血糖、消肿、促进骨质愈合等）,高压氧组在常规治疗护理的基础上增加高压氧治疗,观察并比较2组患者术后血糖控制情况及术后2周切口组织愈合情况。结果高压氧组术后第1天空腹血糖及糖化血红蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第3天、第7天、第10天空腹血糖[高压氧组分别为（5．5±1．1）mmol／L、（5．4±1．2）mmol／L、（5．2±1．2）mmol／L,对照组分别为（7．6±0．7）mmo]／L、（7．4±0．9）mmol／L、（7．5±0．9）mmol／L]、餐后2h血糖[高压氧组分别为（8．4±1．1）mmol／L、（7．9±1．2）mmoL／L、（8．2±1．2）mmol／L,对照组分别为（10．5±1．1）mmol／L、（10．4±1．2）mmol／L、（10．9±1．2）mmol／L]及术后7d糖化血红蛋白[高压氧组为（6．7±0．4）％、对照组为（7．3±O．6）％]高压氧组明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。高压氧组术后2周伤口愈合的有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论跟骨骨折合并糖尿病患者术后应用高压氧治疗能有效地控制血糖,促进切口愈合。     

硫化氢调节硫代乙酰胺的肝肾损伤

目的：观察硫化氢对硫代乙酰胺（ thioacetamide , TAA）致肝肾功能损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为：TAA诱导肝损伤组、正常对照组、TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组,每组6只。用6％的TAA按照首日600 mg／kg对TAA诱导肝损伤组及TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组腹腔注射,24 h后采用300 mg／kg腹腔注射。首日于TAA注射之前1 h腹腔注射硫氢化钠（0．15 mmol／kg）和炔丙基甘氨酸（30 mg／kg）,24 h腹腔注射剂量减半,48 h处死动物,测定血清中的硫化氢、肝肾功能以及肝肾病理学变化。所有动物自由饮食,收集用药后24 h尿量。结果给予TAA后48 h肝病理损伤严重,硫氢化钠和炔丙基甘氨酸分别加重和减轻肝损害。 TAA可致ALT升高为（980．0±32．0）U／L,加用硫氢化钠ALT增加为（1095．6±684．2）U／L,而炔丙基甘氨酸使ALT恢复到（66．3±8．32）U／L。 TAA使动物肾功能明显受损,即BUN：（11．62±6．0）vs（6．86±0．8）mmol／L （P＜0．05）;UA：（198±56．0）vs （145．3±23．76）μmol／L（P＜0．05）;Cr：（42．8±4．4）vs（34．72±2．12）μmol／L（P＜0．05）;硫氢化钠明显减轻TAA的肾功能损伤,BUN：（8．4±1．9） vs （11．62±6．0） mmol／L, Cr：（32．6±8．2） vs （42．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）;炔丙基甘氨酸则加重TAA肾损伤,Cr：（56．7±14．9）vs（30．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）。在TAA组动物24 h尿量较正常组明显减少,（9．2±2．5） vs （20．5±6．7）ml（P＜0．01）;硫氢化钠使之轻度恢复,（11．7±1．5） vs （9．2±2．5） ml（P＜0．05）;在炔丙基甘氨酸干预后,尿量进一步减少,（4．2±1．3） vs （9．2±2．5）ml （P＜0．01）。结论硫化氢在加重肝损害的同时改善肾功能的作用。     

sGC和TPO测定鉴别原发性血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血的价值

目的探讨可溶性血小板糖盏蛋白（sGC）和血小板生成素（TPO）测定在特发性血小板减少性紫癜（ITP）和再生障碍性贫血（AA）鉴别诊断中的临床意义。方法用建立的sGC免疫放射分析法（mMA）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测83例ITP、47例AA患者及50名健康人血浆中的sGC和血清TPO水平。用方差分析Q值检验进行统计学分析,P〈0．05为差异有统计学意义。结果ITP组患者血浆sGC水平为（1024．35±232．47）μg／L,健康组为（712．50±177．11）μg／L,两者差异有统计学意义（Q=4．11,P〈0．05）,而AA组患者血浆sGC为（543．56±141．28）μg／L,与健康对照组比较,差异也有统计学意义（Q=3．45,P〈0．05）;ITP组患者血清TPO为（90．32±39．43）ng／L,健康对照组为（70．29±25．16）ng／L,差异无统计学意义（Q=2．68,P〉0．05）,而AA组血清TPO为（857．43±228．43）ng／L,高于ITP组和健康对照组（Q=24．45和18．25,P均〈0．01）,差异有统计学意义。结论血浆sGC和血清TPO的测定有助于ITP和AA鉴别诊断及其病理机制研究。     

高压氧对颅脑损伤患者血清MDA、SOD-1和血浆ET的影响

目的 探讨重型闭合性颅脑损伤患者的高压氧（HBO）治疗前、后、后血清脂质过氧化物（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）、血清超氧经物歧化酶－1（SOD）－1和血浆内皮素（ET）浓度的变化。方法 50名患者,32例为高压氧治疗组（HBO组）,行HBO和其他常规治疗;18例为对照组,单纯常规治疗;30名健康志愿者为正常组。于治疗前、中、后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测ET和SOD－1。结果 HBO组和对照组治疗前MDA、ET和SOD－1差异无显著性（P＞0．05）,但与正常组比较差异均有显著性（P＜0．01）;损伤两组MDA和ET与SOD－1呈负相关,MDA和ET升高和SOD－1明显降低者疗效和预后差;HBO组MDA和ET降低、SOD－1升高及总有效率均较对照组显著。结论 MDA、ET和SOD－1与损伤严重程度有关,可判断HBO的疗效和预后,并可能作为调整HBO治疗方案的依据。     

加速度暴露对人体血清代谢物、应激激素和胃肠道调节因子含量的影响CSCD

目的：运用代谢组学技术和放射免疫技术,观察加速度暴露对人体血液代谢物、应激激素和抵抗素、瘦素等胃肠道调节因子的含量影响,为阐明晕动病胃肠道症状的发生机制提供新的线索。方法运用六自由度舰船运动模拟装置对招募到的60名大学生进行加速度暴露15 min,采用格瑞比尔评分法进行晕动病严重程度评分,采用气相色谱法耦合飞行时间质谱分析（ GC-TOF／MS）技术检测血液代谢物的水平,运用放免法、ELISA等技术检测血液糖皮质激素、肾上腺素、精氨酸加压素、胰岛素和抵抗素、瘦素等的含量。结果（1）晕动病发生率为72％;（2）加速度暴露可以引起受试者血清代谢物含量发生明显变化,其中葡萄糖和N-月桂酸含量明显升高,L-丝氨酸,L-苏氨酸明显下降（P＜0．05）;（3）加速度暴露可导致血清胰岛素下降[暴露前（21．03±6．78）mIU／L,暴露后（14．97±2．94）mIU／L],胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、精氨酸加压素升高[暴露前分别为（18．06±5．72） ng／L、（212．88±61．37）μg／L、（88．41±35．72）ng／L、（10．80±7．30）ng／L,暴露后分别为（20．40±5．48）ng／L、（293．34±50．91）μg／L、（132．83±67．25）ng／L、（51．35±8．24）ng／L]（P＜0．05或P＜0．001）;（4）加速度暴露可引起肠抑胃肽、瘦素和血清抵抗素水平明显降低,胃饥饿素水平明显升高[暴露前分别为（170．34±82．64）nmol／L、（744．03±438．46）μg／L、（6687．96±3289．18）μg／L、（136．43±74．75）ng／L,暴露后分别为（41．05±17．91） nmol／L、（409．95±347．95）μg／L、（2615．56±1345．61）μg／L、（210．85±109．01） ng／L]（ P＜0．05或P＜0．001）。结论加速度暴露可以引起机体发生应激反应,导致血清应激激素水平和部分胃肠道调节因子以及代谢物含量明显变化。     

白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响

目的：探讨白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响及可能作用机制。方法实验分组包括：正常对照组（含有0．1％DMSO的RPMI 1640培养基）、50μmol／L曲格列酮组、白藜芦醇3种浓度（3．75,7．5,15μmol／L）与50μmol／L曲格列酮的共处理组。 MTT法检测曲格列酮、白藜芦醇以及白藜芦醇与50μmol／L曲格列酮共同作用对HepaRG细胞的增殖抑制作用。以上各组作用48 h后检测各组细胞内活性氧（ reactive oxygen spe－cies, ROS）的含量,脂质过氧化（ lipid peroxidation ）和细胞凋亡程度,细胞的总抗氧化能力,以及细胞内过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH－px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的活性。结果曲格列酮能明显导致HepaRG细胞产生氧化应激现象。与正常对照组相比,曲格列酮处理组ROS和脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平以及细胞凋亡和坏死率均显著升高（P＜0．05）,总抗氧化能力大幅降低（P＜0．05）,CAT、GSH－px、SOD的活性均降低（P＜0．05）。加入不同浓度白藜芦醇共同作用后, ROS和MDA生成量有所下降（P＜0．05）,细胞凋亡和坏死率也相应下降（P＜0．05）,细胞总抗氧化能力以及以上3种抗氧化物酶的活性均有所提高（P＜0．05）,且有一定的剂量依赖关系。结论曲格列酮能引起HepaRG细胞产生明显的氧化应激作用,白藜芦醇能够显著改善由曲格列酮对 HepaRG细胞所造成的氧化损伤。     

西宁地区高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析

目的:探讨西宁地区应用高压氧(HBO)综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗效果。方法:治疗组53例,常规三项对症三项支持治疗基础上,加用高压氧治疗。对照组48例,给常规三项对症三项支持治疗,对治疗前后分别用NBNA评分。结果:治疗后对照组轻、中、重度HIE患儿NBNA评分分别为(38.65±0.64,32.68±0.76,30.38±1.10),治疗组分别为(38.11±0.73,37.88±0.82,35.48±0.79),轻度差别无显著性,中、重度差别有显著性。结论:西宁地区窒息率高,高压氧辅助治疗HIE疗效显著。     

绞股蓝总皂甙对小鼠四氯化碳肝损伤肝组织一氧化氮和谷胱甘肽的影响

目的观察绞股蓝总皂甙（Gypenosides,GPs）对肝损伤小鼠肝组织一氧化氮（NO）和谷胱甘肽（Glu-tathione,GSH）含量的影响。方法给四氯化碳（CCl4）诱导的三组慢性肝损害小鼠灌喂不同剂量的GPs（0、75、150mg／kg）,观察和比较各组小鼠肝功能（血清ALT活性和白蛋白含量）的变化,并测定肝组织NO和GSH的含量。结果肝损伤对照组（即0mg／kgGPs组）NO（80．0±19．0μg／g湿肝）明显高于正常对照组（43．1±18．9μg／g湿肝）（P＜0．05）;GSH（0．48±0.25mg／g湿肝）较正常对照组（0．79±0.19mg／g湿肝）明显降低（P＜0．05）。用GPs75mg／kg和150mg／kg灌胃治疗肝损伤小鼠3周,均能降低肝组织NO含量和增加GSH含量,其中75mg／kg组肝组织NO为68．4±23．7μg湿肝,GSH为0．54±0.34μg／g湿肝;150mg／kg组肝组织NO为52．3±12.7μg／g湿肝,GSH为0．62±0.30mg／g湿肝。150mg／kg组与肝损伤对照组比较,肝组织NO和GSH均有显著性差异（P＜0．05）。同时,小鼠血清白蛋白含量及A／G比值均较肝损伤对照组升高,ALT活性降性,并与GPs剂量的增加相关。结论GPs在保护小鼠CCl4肝损伤的同时能降低肝组织NO含量和升高肝组织GSH水平。     

红景天对高原人体运动后自由基和血清肌酸激酶的影响

目的：探讨药物对高原人体运动后自由基代谢和肌酸激酶的影响。方法：对进驻海拔4100m高原20d的40名健康青年随机分为红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和对照组,每组10人,在安静时、服药前、后和踏阶运动后分别检测血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、肌酸激酶（CK）和其同功酶（CK－MB）含量。结果：服药前运动后较安静时,MDA、GSH－Px、CK、CK－MB显著增高,有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;SOD虽有所升高,但无统计学意义（P＞0．05）。服药6d踏阶运动后与安静时比,红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组MDA、GSH－Px、CK、CK－MB显著升高（P＜0．05或P＜0．01）;红景天组SOD增高有显著性意义（P＜0．05）,乙酰唑胺组和西氏胶囊组无统计学意义（P＞0．05）。红景天组与乙酰唑胺组、西氏胶囊组相比SOD升高,MDA下降,有显著性意义（P＜0．05）;CK、CK－MB无统计学意义（P＞0．05）,西氏胶囊组GSH－Px升高有显著性意义（P＜0．05）,乙酰唑胺组无统计学意义。乙酰唑胺组与西氏胶囊组比各项指标均无统计学意义（P＞0．05）。服药后与服药前比较,红景天组SOD、GSH－Px增高,MDA、CK－MB降低,有非常显著性意义（P＜0．01）,CK显著降低（P＜0．05）;乙酰唑胺组与西氏胶囊组（GSH－Px显著增高,MDA、CK、CK－MB显著降低（P＜0．05）,SOD无统计学意义（P＞0．05）。对照组各指标无统计学意义（P＞0．05）。结论：3种药物对高原低氧环境运动所致的自由基代谢失衡有调节、保护作用,且红景天效果更明显。     

大深度饱和潜水对潜水员血液生化指标的影响CSCD

目的：探讨大深度饱和潜水对潜水员血液生化指标的影响,并分析产生影响的可能原因,为制定大深度饱和潜水时潜水员身体健康的保障措施提供依据。方法4名健康男性潜水员参加模拟480 m氦氧饱和潜水,检测潜水员实验前后1 d内血清总蛋白（ total protein,TP）、白蛋白（ albumin, ALB）、球蛋白（globulin,GLB）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、葡萄糖（glucose,Glu）、肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、尿酸（uric acid,UA）、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、补体C3、C4水平及血清电解质钾（ K＋）、钠（ Na＋）、镁（ Mg2＋）、钙（ Ca2＋）、铁（ Fe3＋）、氯（Cl －）水平。结果潜水员大深度饱和潜水出舱后血 UA 为（387．75±35．37）μmol／L,较入舱前（482．75±75．20）μmol／L下降（P＜0．05）;出舱后血K＋（4．00±0．14）mmol／L,较入舱前（4．30±0．29） mmol／L下降（P＜0．05）;出舱后血IgA（2．36±0．62）g／L ,较入舱前（1．92±0．27）g／L上升（P＜0．05）,而补体C3出舱后为（1．02±0．11）g／L,较入舱前（1．20±0．26）g／L下降（P＜0．05）。结论大深度饱和潜水对潜水员某些血液生化指标有一定影响,应进一步加强监控,并改进保障措施,以保障其身体健康。     

新生儿缺氧缺血性脑病的MR波谱研究

目的观察足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时的脑代谢改变，并探讨其与临床分度及预后的关系。方法以9例无窒息的正常新生儿作为对照，对临床确诊的46例HIE患儿进行MRI及氢质子MR波谱（^1H—MRS）检查，MRS采用单体素及二维多体素化学位移波谱技术。46例HIE临床分度包括轻度25例、中度11例以及重度10例。观察HIE患儿MRS代谢物变化及其与临床分度和预后的关系。结果（1）HIE的典型表现为：乳酸（Lac）峰增高，谷氨酸及谷氨酰复合物α峰（GLx—α）增高及氮-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰降低。（2）GLx—α／肌酸及磷酸肌酸（Cr）比值在对照组及HIE轻、中、重度组分别为0．16、0．21、0．64、1．31，GLx—α／Cr比值在对照组及HIE组差异有统计学意义（t=5．01，P〈0．01），且在HIE各组之间差异亦有统计学意义（F=63．29，P〈0．05）。Lac／Cr比值在对照组及HIE轻、中、重度组分别为0．12、0．14、0．19、0．26，该比值在对照组及HIE组差异有统计学意义（t=2．78，P〈0．05），且在HIE各组之间差异亦有统计学意义（F=11．74，P〈0．05）。GLx—α／Cr及Lac／Cr比值与临床分度呈正相关性（r=0．76及0．59，P均〈0．01）。NAA／Cr比值在HIE重度组明显低于中、轻度组。（3）等级相关分析证明GLx—α／Cr及Lac／Cr比值与HIE预后呈负相关关系，尤其是GLx—α／Cr比值相关性更强（相关系数r=-0．83，P〈0．01），可作为评估HIE预后的有效指标。结论 ^1H—MRS技术可无创观察HIE患儿脑代谢改变，观察脑损伤严重程度及预后评估。HIE患儿基底节区GLx—α／Cr比值升高提示预后不良。     

依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉在鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）中的抗氧化作用。方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD,MDA,cTnT指标以对比依迭拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果（1）大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0．0．5）和辅酶Q10组（P〈0．05）,SOD活性高于维生素C（P〈0．05）;MDA低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）;cTnT低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）。（2）VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0．05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0．01,cTnT均为P〈0．05）。结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

2型糖尿病合并血管并发症患者一氧化氮和内皮素水平评价

目的：探讨合并血管并发症的2型糖尿病患者血清一氧化氮（ nitric oxide,NO）和内皮素（ endothelin,ET）水平的变化,并分析各危险因素与两者之间的关系。方法入选2型糖尿病患者98例,根据分组条件分为糖尿病合并血管并发症组（ A组,49例）和糖尿病无血管并发症组（ B组,49例）,同期选择年龄、体质指数相匹配的健康对照44例（ C组）。所有受试者记录身高、体质量、血压、病程,抽血检测空腹血糖（ fasting blood-glucose,FBG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、血脂各项指标,以及血清NO和ET-1水平。结果与C组比较,A组及B组的NO水平均显著降低[（43．87±12．05）和（53．29±11．75）μmol／L vs （66．08±16．48）μmol／L,P＜0．01],而ET-1水平显著升高[（100．25±20．34）和（77．55±14．84）ng／L vs （53．62±8．40）ng／L,P＜0．01]。 A组NO水平显著低于B组[（43．87±12．05） vs （53．29±11．75）μmol／L,P＜0．01],而 ET-1水平显著高于B组[（100．25±20．34） vs （77．55±14．84）ng／L ,P＜0．01]。在糖尿病两组之间,收缩压、舒张压、HbA1c及病程,A组明显高于B组（P＜0．01）。相关分析显示,舒张压、收缩压、空腹血糖、HbA1c与NO之间存在负相关;HDL-C与NO之间存在正相关。HDL-C与ET-1存在负相关;收缩压、LDL-C、血尿酸、空腹血糖、HbA1c与ET-1之间存在正相关。结论糖尿病患者血清NO和ET水平明显异常,存在血管内皮功能损伤;有血管并发症者损伤更严重,且与血糖、血压、血脂的控制水平具有相关性。     

一氧化碳中毒血丙二醛和超氧化物歧化酶变化研究

目的：观察急性一氧化碳中毒（ACOP）病人血中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。方法：按照病人入院时中毒程度分为轻度组、中度组、重度组，另设健康对照组。入院第1、3、5天检测病人静脉血。结果：入院第1、3天，中度组和重度组血液MDA水平均显著高于健康对照组（P＜0．01）；SOD水平均显著低于健康对照组（P〈0．01）；第5天，中度组MDA、SOD水平与对照组比较差异不显著（P〉0．05），而重度组血液MDA水平仍高于对照组（P＜0．05），血液SOD水平低于健康对照组（P＜0．05）；轻度组与健康组比较，除入院第1天血液SOD差异非常显著（P＜0．01）外，其余差异均不显著。结论：ACOP病人血液MDA水平升高、SOD水平降低，与中毒程度及组织损伤的病理过程一致，提示ACOP的损伤作用与氧自由基有关。     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素-1、一氧化氮及脑血流动力学变化的影响

目的 探讨高压氧（HBO）对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时血浆内皮素－1（ET－1）和一氧化氮（NO）含量的影响及其与脑血流动力学的关系。方法 对52例HIE新生儿在首次HBO治疗前后应用经颅多普勒超声（TCD）检测双侧大脑前，中，后动脉收缩峰流速（Vs)，舒张末期流速（Vd)，搏动指数（PI）和阻力指数（RI），同时用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定血浆ET－1和NO水平；另设足月，正常的新生儿15例为对照组，亦进行上述检测。结果 （1）脑血流示轻度组Vd,Vs局部降低，中，重度组Vd广泛降低，Vs呈局部降低，而重度组尤为显著（P均＜0．05）。HBO暴露后重度组左中动脉Vd仍低于对照组，其余与对照组之间差异均无显著性意义。（2）PI和RI在轻度组与对照组之间差异无显著性意义，在中度组则局部增高，而重度组双侧大脑动脉PI和RI广泛增高（P均＜0．05）。HBO暴露后PI和RI均降低，但与对照组之间差异无显著性意义。3）HIE各组NO和ET－1水平均高于对照组，且与病变程度成正相关。但NO／ET－1比值低于对照组（P均＜0．05），且重度组＜中度组＜轻度组，HBO暴露后HIE各组NO水平增高，ET－1水平下降（P均＜0．05），NO／ET－1比值升高，但各组之间差异无显著性意义。结论 HBO可能通过影响NO和ET－1水平而舒张脑血管和改善脑供血，在而对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。