罗格列酮治疗高血压合并2型糖尿病的临床观察

罗格列酮属胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物，通过增加骨骼肌、肝脏、脂肪组织对胰岛素的敏感性，提高细胞对葡萄糖的利用而发挥降低血糖的疗效，可明显降低空腹血糖及胰岛素和C肽水平，对餐后血糖和胰岛素也有降低作用，对糖化血红蛋白（HbA1c）水平有明显降低作用。2005年10月至2006年10月，本科应用罗格列酮治疗高血压（EH）合并2型糖尿病（T2DM）68例，结果报告如下。     

为什么对危重病人治疗高血糖是十分重要的

危重疾病常常导致高血糖，甚至在非糖尿病患。在创伤、感染、侵入性操作和药物（可的松等）的情况下，机体代谢内环境会明显地改变，肾上腺素、皮质激素、生长激素和胰高糖素无规律地释放，刺激机体引起血糖升高。危重病患发生高血糖时，被认为患存在有胰岛素抵抗。在代谢状况改变时，糖异生加强，以满足机体炎症反应要求。当血糖升高时，刺激胰岛素释放量增加，但这增加的内源性胰岛素不能有效地降低血糖。     

运动强度对2型糖尿病老年病人胰岛素敏感性的影响

[目的]针对老年糖尿病病人年龄大、慢性并发症多、不适合大强度的运动，但又不能不运动的特点，观察运动强度对2型糖尿病病人胰岛素敏感性的影响。[方法)选取128例2型糖尿病老年病人，随机分为轻度运动组和中度运动组，分别采取不同的运动强度，8周后观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性ISI的变化。[结果]8周后轻度及中度运动组胰岛素的敏感性均增加，血糖降低；中度运动组血糖降低明显好于轻度运动组，但胰岛素敏感性增加不明显。[结论]老年2型糖尿病病人至少应坚持轻度运动，以改善胰岛素敏感性。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病48例

2型糖尿病的主要病理生理特点是胰岛功能的分泌障碍和在肝脏、脂肪组织与骨骼肌中的胰岛素抵抗[1].国内外临床观察结果显示,2型糖尿病患者通过胰岛素治疗,可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,有效地降低血糖,部分患者可得到临床缓解,即仅通过饮食控制,使血糖得到良好控制[2-3].     

瑞格列奈改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的临床观察

目的：观察瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：选择58例初诊未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者．口服瑞格列奈（诺和龙）0．5～1.0mg／次，3次／d．共16周。测定治疗前后空腹血糖，餐后2h血糖，糖化血红蛋白及空腹血清胰岛素、计算胰岛β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数。结果：58例经瑞格列奈治疗的患者其空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均降低（P〈0.05）．空腹胰岛素水平亦略有降低．胰岛β细胞功能指数明显增加，胰岛素抵抗指数明显下降（P〈0.05）。结论：瑞格列奈可显著降低血糖．改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能，缓解胰岛素抵抗。     

1型糖尿病患儿胰岛素注射和血糖监测恐惧的干预研究现状

胰岛素注射和血糖监测恐惧在一定程度上可降低1型糖尿病患儿对血糖监测、胰岛素注射以及注射部位轮换的依从性,该文从胰岛素注射和血糖监测恐惧的概述、评估现状及干预策略3个方面进行综述,旨在提高医护人员对1型糖尿病患儿胰岛素注射与血糖监测恐惧的认识水平,并制定合理的干预方案。     

马来酸罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的：比较胰岛素联合马来酸罗格列酮治疗和单用胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法：将61例应用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者分成治疗组（胰岛素加马来酸罗格列酮4mg／d）与对照组（胰岛素治疗），随访观察12周。结果：两组患者治疗后血糖均得到良好控制。但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组（P〈0．01）；与对照组相比，治疗组血甘油三酯下降，而高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0．05），空腹及餐后2h血浆胰岛素水平减少（P〈0．05），B细胞功能指数升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数显著降低（P〈0．01）。结论：马来酸罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗。减少心血管疾病发生的危险因素，优于单用胰岛素治疗。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗的临床观察

目的：观察短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病患者的疗效。方法：对64例初诊2型糖尿病患者采用三餐前短效、睡前中效胰岛素，1日4次强化治疗，1～2周使血糖控制在目标范围（空腹血糖小于7mmoL／L，餐后2小时血糖小于10mmoL／L）。结果：短期胰岛素强化治疗后患者空腹血糖、餐后2小时血糖等较治疗前明显降低，Homa-指标较治疗前升高。结论：对伴有显著高血糖的初诊2型糖尿病的患者进行短期胰岛素的强化治疗可快速控制血糖，降低葡萄糖毒性的损害。     

糖尿病患者血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的：观察2型糖尿病患者的血糖降低到不同水平所需要的胰岛素的量，探讨胰岛素抵抗与血糖水平之间的关系。 方法：收集2002／2005在解放军第四军医大学第一附属医院住院2型糖尿病患者21例，所有患者血糖均超过33．3mmol／L，均用美敦力MINIMED508胰岛素泵进行门冬胰岛素注射液（诺和诺德天津生物技术有限公司）皮下持续输注控制血糖，输注速度为4U／h，同时应用血糖检测系统检测血糖，每隔30min检测指血1次。分别计算血糖从22．2mmol／L下降到19．5mmol／L，19．4mmol／L下降到16．8mmol／L16．7mmol／L下降到14．0mmol／L所需要的胰岛素的量。 结果：21例全部进入结果分析。血糖从22．2mmol／L下降到19．5mmol／L所需要的胰岛素的量显著多于从19．4mmol／L下降到16．8mmol/L及从16．7mmol／L下降到14．0mmol／L【（5．2&;#177;2．6），（3．4&;#177;1．4），（2．2&;#177;1．1）U，P=0．007，0．0035】；血糖从19．4mmol／L下降到16．8mmol／L所需要的胰岛素的量显著多于从16．7mmol／L下降到14．0mmol／L（P=0．008）。 结论：随着血糖的升高，胰岛素的作用和效果将逐渐减低，单位胰岛素降低血糖数值减低。提示同一糖尿病患者的不同血糖水平胰岛素抵抗不同，在血糖高时，胰岛素敏感性差。     

胰岛素泵的临床应用及护理进展

胰岛素用胰岛素泵输入称持续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin infusion,CSII),为模拟人体生理胰岛素分泌的一种胰岛素运载系统,其体积小,携带方便,有报警装置.主要特点是机体对胰岛素的吸收稳定,能平稳地控制血糖,减少低血糖的发生,降低糖化血红蛋白(HbA1c)水平[1],减少胰岛素增加体重等副作用,为使用者提供更灵活的生活方式,延缓糖尿病并发症的发生发展[2],但在增加患者的依从性和改善生活质量方面仍存在争议[3].     

甘精胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病

目的观察甘精胰岛素联合口服降糖药（OADs）治疗2型糖尿病的安全达标。方法选择OADs血糖控制不佳[糖化血糖蛋白（HbA1c）〉7．5％）]的2型糖尿病患者22例,采用甘精胰岛素联合OADs治疗,观察用药后空腹血糖（FBG）和HbA1c的变化。结果治疗后1、2、3、4、8、12周的FBG水平均较治疗前显著降低（P〈0．01）;治疗后12周HbA1c较治疗前显著下降（P〈0．01）,治疗12周后所有患者HbA1c〈6．5％;体重有轻微增加,差异无统计学意义;低血糖发生率低。结论甘精胰岛素能有效降低血糖,尤其对空腹血糖的作用大;不易出现低血糖,是一种较理想的作为基础胰岛素使用的药物。甘精胰岛素联合OADs治疗2型糖尿病可以安全达标。     

小檗碱对胰岛素抵抗模型小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的观察小檗碱对胰岛素抵抗模型小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制。方法建立胰岛素抵抗小鼠模型,进行小檗碱灌胃,检测血糖、胰岛素及胰岛素敏感性;RT-PCR检测骨骼肌GLUT4及PGC-1αm RNA表达水平。结果小檗碱能够显著降低血糖,提高胰岛素敏感性,促进骨骼肌GLUT4及PGC-1α表达。结论小檗碱能够通过增加PGC-1α表达,促进GLUT4表达,改善胰岛素抵抗。     

罗格列酮对初发2型糖尿病患者脂肪细胞因子及胰岛素抵抗的影响

目的 观察罗格列酮（ROS）对初发2型糖尿病患者脂肪细胞因子（脂联素、IL-6、TNF-α、hsCRP）及胰岛素抵抗的影响。方法 52名初发2型糖尿病患者，随机分成治疗组（罗格列酮组）和对照组（二甲双胍），总疗程12周，观察两组患者治疗前后体质指数（BMI）、血糖、脂肪细胞因子和胰岛素抵抗的变化。结果 治疗后，两组患者HOMA-IR、HBA1C、IL-6、TNF-α、hsCR值均明显降低（P<0.05）；两组间比较，罗格列酮组更优于二甲双胍组（P<0.05）。罗格列酮组治疗后体重无明显改变，脂联素水平明显增加（P <0.01）；二甲双胍对脂联素没有影响。结论 （1）罗格列酮降低糖尿病患者的血糖，在不减轻其体重的情况下改善胰岛素抵抗；（2）罗格列酮可增加脂联素的表达，降低hsCRP、TNF-α、IL-6的浓度，直接增加胰岛素敏感性。     

大黄提取片改善单纯性肥胖患者胰岛素敏感性的研究

目的：观察大黄提取片（降脂1号片）对单纯性肥胖患者胰岛素敏感性的影响并探讨其机制。方法：符合1997年世界卫生组织肥胖诊断标准的27例单纯性肥胖患者。口服大黄提取片每次5片，每天3次，总疗程8周。测定治疗前后血糖、血脂和血浆胰岛素，及血清脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：服用大黄提取片后患者体重明显减轻，胰岛素抵抗指数降低，血清脂联素水平增加，瘦素和TNF-α水平下降。结论：大黄提取片治疗能减轻患者体重，增加血清脂联素，降低瘦素和TNF-α，改善机体胰岛素抵抗状况。     

茶多酚对胰岛素抵抗综合症大鼠血脂及其抗氧化能力的影响

目的：观察茶多酚(tea polyphenols，TP)对胰岛素抵抗综合症(insulin-resistant syndrome，IRS)大鼠血脂、血糖、胰岛素水平及其抗氧化能力的影响。方法：采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠，饲养6周时，灌胃给予茶多酚，每天1次，连续6周，并于末次给药后测定各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase SOD)活性和丙二醛(Malondialdeliyde MDA)的变化。结果：绿茶多酚高剂量能明显降低IRS大鼠血脂和胰岛素水平，提高胰岛素敏感指数；高剂量和中剂量均可增加SOD活性，减少MDA的形成。结论：茶多酚对IRS大鼠具有提高胰岛素敏感性和降低血脂作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

胰岛素强化治疗心内直视术后应激性高血糖的效果分析

目的探讨胰岛素强化治疗心内直视手术后应激性高血糖的效果及护理。方法将63例术后高血糖患者随机分为胰岛素强化治疗组（33例）和常规胰岛素治疗组（30例），强化治疗组对术后血糖超过8mmol／L者即行胰岛素治疗，剂量从0．1U／（kg·h）开始，根据血糖结果调整胰岛素用量，目标水平为血糖控制在6～8mmol／L；常规治疗组术后血糖超过11．1mmol／L才给予胰岛素治疗，目标水平为血糖控制在10～11．1mmol／L。结果强化治疗组患者血糖水于术后48h内控制在目标水平；常规治疗组患者术后48h内控制29例，死亡1例。胰岛素强化治疗组感染率、心律失常发生率低于常规治疗组，术后平均住院天数[（15．43±6．31）d]少于常规治疗组[（22．51±6．37）d]，均有统计学意义（P〈0．05）。结论采取胰岛素强化治疗将血糖水平控制在6～8mmol／L，可以减少心内直视术后应激性高血糖患者的住院天数，降低并发症的发生率，改善患者预后。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血脂、血糖的影响

吡格列酮（pioglitone）是胰岛素增敏剂，通过激活脂肪、骨骼肌、肝细胞内过氧化物酶增值活化受体，促进葡萄糖利用和糖原合成，使血糖降低，不增加胰岛素分泌；同时还可降低血甘油三酯水平、升高高密度脂蛋白胆固醇。作以二甲双胍作对照，观察国产吡格列酮（商品名：欧迪贝）对2型糖尿病患血糖、血脂影响，现报告如下。     

糖尿病病人感染期降糖方案、胰岛素抵抗及血糖稳定相关性研究

目的:研究糖尿病病人感染期降糖方案、胰岛素抵抗及血糖稳定的相关性.方法:选择2019年在我科住院的糖尿病病人,伴有急性感染期的50例病人.依据血糖控制方法分为3个组,第一组为单纯胰岛素组,采用胰岛素控制血糖;第二组为胰岛素联合二甲双胍缓释组;第三组为胰岛素联合罗格列酮类.分析胰岛素抵抗指数和感染相关指标降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)的相关性;对比分析3组病人血糖稳定性差异,以及胰岛素剂量和感染前剂量的差异.结果:糖尿病病人感染期的降糖方案与胰岛素抵抗、血糖稳定存在正相关性.结论:感染期的糖尿病病人,胰岛素抵抗明显,加大胰岛素的剂量降低血糖的同时,增加了低血糖发生的可能性及血糖的不稳定性,控制感染期糖尿病病人的血糖是关键.     

正确认识胰岛素

正1什么是胰岛素?胰岛素是人体胰岛β细胞分泌的、唯一能够降低血糖的激素,对身体的营养物质代谢有重要影响。人体自身分泌的胰岛素可以帮助维持血糖稳定在正常范围,而外源性注射胰岛素则可以有效地降低糖尿病患者的血糖,是迄今为止降糖效果最强的药物。此外,胰岛素还能促进脂肪和蛋白质合成和储存,抑制蛋白质分解。2胰岛素种类?胰岛素自1921年发现以来,走过了近一个世纪的发展历程,形成了产品齐全的产业链。从动物胰     

口服精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响

目的：探讨精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响及其可能的机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组。糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素建立。模型成功后糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组分别予精氨酸和甘氨酸200mg／(kg&;#183;d)喂养，测其不同时期的血糖和体质量。8周后取胰腺组织观察组织形态学改变，并对血浆胰岛素含量、皮肤组织糖含量进行检测。结果：与甘氨酸对照组相比，精氨酸治疗后血糖恢复正常者显著增加；与糖尿病组相比，胰腺组织修复不明显的情况下，应用精氨酸后，血浆胰岛素增加，皮肤组织糖含量降低，体质量增加。结论：口服精氨酸可通过改善胰腺功能，促进胰岛素分泌，增加糖尿病皮肤组织等糖利用，降低血糖。