17β-雌二醇对小鼠淋巴结、脾脏和胸腺调节性T细胞及其Foxp3表达的影响

目的:研究小鼠去卵巢及体内注射17β-雌二醇(E2)后,淋巴结、脾脏和胸腺CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory Tcell,Treg细胞)及相关调节性因子Foxp3表达的变化与E2的相关性。方法:采用流式细胞仪检测CD4 CD25 Treg细胞功能相关因子Foxp3的表达,CD4 CD25 T和CD4 CD25 highT细胞数量的变化。结果:E2抑制淋巴结中Treg细胞Foxp3的表达,上调其在脾脏和胸腺中的表达;E2下调淋巴结中CD4 CD25 T细胞和CD4 CD25 highT细胞的比例,上调它们在脾脏尤其是胸腺中的比例。结论:E2对淋巴结、脾脏和胸腺3种免疫器官中的Treg细胞有不同的调节作用。     

肺岩宁方对肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞比例及Foxp3表达的影响

目的：研究肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞（T regulatory cell,Treg）比例及转录因子Foxp3表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌细胞移植瘤模型后,将32只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组、中药组、化疗组和综合治疗组。给予相应药物干预14d后,观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、去瘤体质量、移植瘤质量、肺脏指数、脾脏指数和胸腺指数,并检测各组小鼠胸腺、脾脏和移植瘤CD4＋CD25＋Treg细胞的比例及Foxp3mRNA的表达。结果：肺岩宁方可降低肺癌小鼠脾脏和胸腺指数,增加去瘤体质量,减少移植瘤质量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。肺岩宁方可显著降低Lewis肺癌小鼠胸腺、脾脏和移植瘤中的CD4＋CD25＋Treg细胞比例,并抑制Foxp3mRNA的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺岩宁方通过降低CD4＋CD25＋Treg细胞比例、下调Foxp3 mRNA表达而增强机体的抗肿瘤免疫应答发挥抑瘤作用。     

慢性湿疹患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测

目的 研究外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）数量改变所致的细胞免疫抑制效应在慢性湿疹发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测30例慢性湿疹患者和33例正常人外周血CD4^＋CD25^＋T细胞数量及胞内转录因子Foxp3（forkhead box p3）表达水平.结果 慢性湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞数量比正常人对照组明显下降（P＜0.001）.结论 慢性湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞数量下降导致参与IV型变态反应的效应性T细胞功能活性增强,这可能是湿疹发病机制之一.     

CD137信号下调乳腺癌患者外周血Treg细胞的免疫抑制功能

目的探讨CD137信号对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）的生物学效应及机制。方法采用激发型抗人CD137单抗加入PHA刺激的乳腺癌患者外周血T细胞培养体系及Treg细胞培养体系中,利用细胞计数及^3H-TdR掺入法分析T细胞的增殖,流式细胞术分析细胞膜分子和Foxp3表达,ELISA分析细胞因子的分泌。结果CD137分子表达于乳腺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞膜;抗人CD137单抗加入PHA活化的乳腺癌患者T细胞培养体系后,T细胞增殖明显增加,Foxp3^＋Treg细胞比例明显下降;激发CD137信号可下调CD4^＋CD25^＋Treg细胞的Foxp3表达,抑制Treg细胞产生TGF-β1和IL-10,以及下调Treg细胞对PHA刺激的CD4^＋CD25^-T细胞增殖的抑制效应。结论CD137信号可抑制Treg细胞的免疫抑制功能,CD137可能是对Treg细胞进行免疫干预的重要靶点。     

脑瘫患儿免疫功能异常机制初步探讨

目的 探讨细胞因子、CD4+CD25+Foxp3high调节性T细胞(Treg细胞)在脑瘫患儿异常免疫反应机制中的作用。方法 脑瘫患儿20例,健康对照儿童20例,用流式细胞仪检测CD4+CD25+Foxp3high调节性T细胞比例,实时荧光定量检测CD4+T细胞Foxp3,CTLA-4,ELISA检测血中IL-6,IL-10,TNF-α浓度。结果 脑瘫患儿血清IL-10和TNF-α浓度高于对照组(P<0.05),脑瘫患儿Treg比例、Foxp3及CTLA-4表达高于对照组(P<0.05)。结论 脑瘫患儿存在免疫炎症因子的过度表达,CD4+CD25+Foxp3high调节性T细胞数量异常可能与脑瘫患儿免疫功能异常有关。     

CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在人幽门螺杆菌感染后胃黏膜中的表达

目的：研究人幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染后胃黏膜中CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3mRNA的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化、PCR分析35例Hp阴性患者和45例Hp阳性患者CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3 mRNA的表达变化。结果：Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞明显增多,占5.012%,显著高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞（占0.739%）,Foxp3 mRNA表达水平也明显高于阴性患者（P〈0.01）。结论：Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg）的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择79例AECOPD患者,根据肺功能进行疾病严重程度分级（Ⅰ级11例,Ⅱ级31例,Ⅲ级28例,V级9例）。42例健康体检者作为正常对照。检测空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数量,并计算CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg占CD4^＋T淋巴细胞的百分比（CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T）;分析CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg与胰岛素抵抗的关系。结果与正常对照组比较,各级AECOPD患者FBG、FINS及HOMA—IR均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）。Ⅲ级和Ⅴ级AECOPD患者较Ⅰ级和Ⅱ级HOMA-IR升高更为明显（P〈0．01,P〈0．05）;而外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值逐渐减少,其中Ⅲ级和V级较Ⅰ级和Ⅱ级明显减少（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对数均与HOMA-IR呈明显负相关（r值分别为-0．633和-0．871,P〈0．01）。结论AECOPD患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数目和比例降低,存在胰岛素抵抗,并与疾病的严重程度相关。CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg可能通过调节胰岛素抵抗参与COPD的形成和发展。     

食道癌患者CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋调节性T细胞的变化及意义

[目的]初步探讨CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞在食道癌患者外周血中的变化及临床意义。[方法]59例食道癌患者,分为鳞癌组47例,腺癌组12例,另外30例健康志愿者为对照组,用流式细胞术分别检测外周血中CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋T细胞占CD4^＋T细胞的比例。[结果]食道癌初诊患者组CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋T细胞比例为（10．33±5．72）％,明显高于健康志愿者组（4．56±1．06）％（P〈0．01）,而食道鳞癌组和食道腺癌组CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋T细胞比例没有明显差异。[结论]CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋调节性T细胞在食道癌初诊患者外周血中比例增加,可能是食道癌免疫抑制的一个重要原因。     

NOD小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能变化研究

目的：观察NOD小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能变化。方法：流式细胞仪分析NOD小鼠胰腺引流淋巴结（PLN）CD4^＋CD25^＋T细胞频率,CD4^＋CD25^＋T细胞中FoxP3^＋细胞的比例,CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋T细胞的FoxP3平均荧光强度（MFI）;检测CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的抑制功能。结果：在不同的年龄阶段,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量未发生明显变化,而随时间的推移,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3表达水平降低,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能也下降。结论：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的抑制功能降低可能是NOD小鼠糖尿病发作的根本原因。     

溃疡性结肠炎患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的临床意义

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量、相关细胞因子的水平以及Foxp3的表达,分析它们在UC发病中的作用。方法收集UC患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。分析UC患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞百分率,RT-PCR检测T细胞Foxp3mRNA的表达。结果与正常对照组相比,UC患者外周血CD4^＋T、CD25^＋T、CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分率均显著下降（P〈0．05）,血清中细胞因子IL-10、TGF-β1的水平也明显低于对照组,T细胞Foxp3mRNA的表达也明显降低（P〈0．05）,并且CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分率和Foxp3mRNA水平与UC患者疾病的活动指数呈负相关。结论UC患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量与功能状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与UC的疾病活动状态和发病机制有关。     

PDCD4基因对T淋巴细胞亚群分化的影响

目的探讨PDCD4基因对小鼠T淋巴细胞亚群分化的影响。方法采用流式细胞术检测PDCD4基因缺失小鼠脾细胞和淋巴结细胞中的CD8+T和CD4+T,及其亚群Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg)的特异性标记分子,并分析各细胞亚群的比例变化。结果 pdcd4-/-小鼠脾脏和淋巴结中CD8+T细胞数量较野生型C57BL/6小鼠有所下降(P<0.05),CD4+T细胞及Th1细胞也呈下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05);而PDCD4基因缺失后Th2和Th17的分化比例无显著变化(P>0.05);进一步分析CD4+T细胞群体中CD25+Foxp3+Treg的表达,发现pdcd4-/-小鼠CD25+Foxp3+Treg比例明显上调(P<0.05)。结论 PDCD4基因能够影响部分T淋巴细胞亚群的分化,PDCD4基因敲除小鼠中CD8+T细胞数量下降和CD25+Foxp3+Treg比例升高,提示PDCD4基因有可能在免疫调节方面起到一定作用。而PDCD4基因对于CD4+T以及Th1、Th2和Th17的分化并无明显作用。     

屋尘螨过敏原DNA疫苗对哮喘模型小鼠Foxp3+调节性T细胞功能的影响

目的 观察编码屋尘螨主要过敏原Der p1和Der p2的质粒DNA疫苗对哮喘小鼠脾细胞Foxp3 调节性T细胞(regulatory T cells,Treg细胞)功能的影响.方法 以屋尘螨提取液复制哮喘模型后,将编码Der p1、Der p2的真核表达质粒pDs-Der p1、pCI-neo-Der p2等量混合接种小鼠后对小鼠进行再次激发.分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例.采用磁珠法分离CD4 CD25 T细胞,流式细胞仪检测其Foxp3基因的表达,并以IL-2进行刺激观察其增殖反应,测定其上清液中的IL-10、TGF-β含量.将分离的Treg细胞与哮喘小鼠CD4 CD25-T细胞共同培养,观察Treg细胞对CD4 CD25-T细胞增殖及IL-4、IL-5、IFN-γ的影响.结果 哮喘组小鼠脾脏CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例显著低于对照组,经DNA疫苗治疗后CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞显著增加.体外培养发现各组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增殖能力均显著低于CD4 CD25-T细胞,培养液上清中均未检测到IL-10和TGF-β存在.3组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞均可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌,但在3组Treg细胞中,哮喘组Treg细胞作用显著低于其他两组.结论 Treg细胞可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及炎性介质的分泌,哮喘小鼠不仅出现CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞数量的减少,而且其功能也可能出现缺陷.DNA疫苗治疗可以诱导CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增加,并恢复其功能活性.     

哈萨克族食管癌外周血CD4＋CD2~＋Foxp3＋调节性T细胞与TGF-β1、IL-10的相关性研究

目的探讨哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Foxp3＋regulatory Tcells,Treg）的变化,及与转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）表达水平的相关性。方法采用流式细胞术检测40例食管癌患者及26例健康体检者外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞占CD4＋T细胞的比例;采用ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-10表达水平。结果哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例、TGF-β1和IL-10表达水平分别为（7.50±1.94）%、（46.41±11.12）μg/ml、（48.10±13.49）pg/ml,高于对照组（5.04±0.92）%、（35.21±7.46）μg/ml、（33.78±7.31）pg/ml（P〈0.05）。TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者与Ⅲ~Ⅳ期者Treg细胞比例及TGF-β1、IL-10表达水平差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1、IL-10表达水平与CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例明显相关（P〈0.01）。结论检测CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞比例对于判断食管癌的病期有一定价值。TGF-β1、IL-10的表达水平明显升高,可能参与Treg细胞对机体的免疫负调节机制。     

溃疡性结肠炎大鼠免疫调节性T细胞的改变

目的探讨调节性T细胞（Treg细胞）的异常在大鼠溃疡性结肠炎动物模型发病机制中的作用。方法40只Wistar大鼠分为正常对照组和溃疡性结肠炎模型组,应用三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎的大鼠模型,流式细胞仪分析其外周血单个核细胞（PBMC）和肠系膜淋巴结（MLN）中的Treg细胞和CD4^＋T细胞的比例,实时荧光PCR测定Foxp3mRNA的含量。结果溃疡性结肠炎模型组大鼠PBMC中Treg细胞的比例明显高于正常（P〈0.05）,CD4^＋T细胞的比例明显下降（P〈0.05）,Foxp3 mRNA的含量明显增高（P〈0.05）;而MLN中Treg细胞的比例明显低于正常（P〈0.05）,CD4^＋T细胞的比例明显增高（P〈0.05）,Foxp3 mRNA的含量明显下降（P〈0.05）。结论Treg细胞的异常在溃疡性结肠炎的发病机制中起重要作用。     

强直性脊柱炎患者外周血中调节性T细胞水平研究

目的探讨强直性脊柱炎患者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg（调节性T细胞）、CD4^＋CD25^＋CD127low／-Treg细胞表达水平及其意义,并对两种标识方法检测AS患者Treg进行对比分析。方法采用流式细胞术检测9例正常人和20例强直性脊柱炎患者外周血中的CD4^＋T细胞比率及CD4^＋CD25^＋Treg、CD4^＋CD25^＋CD127^lovw／-Treg占CD4^＋T细胞的比率。结果强直性脊柱炎患者外周血中的CD4^＋T细胞比率及CD4^＋CD25^＋Treg、CD4^＋CD25^＋CD127low／-Treg细胞占CD4^＋T细胞的比率均明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论强直性脊柱炎患者免疫功能紊乱,外周血中CD4^＋CD25^＋Treg、CD4^＋CD25^＋CD127low／-Treg细胞水平显著增高。两种调节性T细胞标识方法检测强直性脊柱炎患者外周血Treg的结果基本一致。     

咳嗽变异性哮喘患者外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达水平分析

目的 分析咳嗽变异性哮喘（CVA）患者外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达水平.方法 连续选择2011年1月至2012年12月在中国医科大学附属第四医院门诊就诊的CVA患者（CVA组）35例和慢性持续期哮喘患者（哮喘组）21例,另有18例同期参加体检结论健康者为对照组.3组对象同期接受了外周血调节性T细胞（CD4＋CD25＋ Treg和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg）和辅助性T细胞（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）检测.结果 CVA患者外周血CD4＋表达水平及CD4＋/CD8＋比值均明显低于对照组,但都明显高于哮喘组（P＜0.05,P＜0.01）.CVA患者外周血CD4＋CD25＋ Treg和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg均明显低于对照组,但都明显高于哮喘组（P＜0.05,P＜0.01）.CVA咳嗽程度重组外周血CD4＋、CD4＋CD25＋ Treg、CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg表达水平及CD4＋/CD8＋比值都明显低于咳嗽程度轻组（P＜0.05,P＜0.01）.结论 CVA患者存在明确的外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达,且随着症状加重这些异常表达趋于显著.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对HCV感染者疾病进程影响的研究

目的：探讨HCV感染者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达状况以及与疾病进程的相关性。方法：选取HCV感染者69例及健康对照23例,应用流式细胞术检测外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达。结果：HCV感染组外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占CD4^＋T细胞比例明显高于对照组（P〈0.01）;慢性感染组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例高于HCV无症状携带组（P〈0.05）;肝硬化组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例高于慢性感染组（P〈0.05）。结论：HCV感染者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平与疾病进程具有相关性。     

前房相关免疫偏离中调节性T细胞的变化

目的：探索前房相关免疫偏离（ACAID）机制中调节性T细胞的变化,为进一步研究其具体机制创造条件。方法：将C57BL／6小鼠分为ACAID实验组、阳性对照组和正常组。实验组将2μL卵白蛋白（OVA,50mg／mL）前房注射,阳性对照组和正常组以2μL PBS行前房注射,7d后实验组和阳性对照组足底皮下免疫OVA100μL（2．5mg／mLOVA与CFA等体积充分乳化）,正常对照组不予处理。14d后检测耳廓迟发型超敏反应（DTH）,流式分析脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞以及CD8^＋Foxp3CF细胞的数量和比例。结果：DTH结果显示,实验组的耳廓肿胀值较阳性对照组明显减小。CD4＋CD25＋Foxp3CF细胞和CD8^＋Foxp3q^＋细胞比例较阳性对照组和正常组均升高。结论：CD4^＋CD25＋Foxp3^＋T细胞和CD8^＋＋Foxp3^＋＋T细胞在ACAID机制中发挥重要作用。     

CD4^＋CD25%＋FoxP3^＋调节性T细胞在肺癌患者体内检测及其意义

目的研究肺癌患者外周血和肿瘤组织CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞（Treg）的异常聚集,探讨其在肺癌患者体内调节免疫抑制作用。方法采用流式细胞术对28例肺癌患者的癌组织,相应的癌旁组织和外周血及15例正常志愿者外周血中CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞的检测。结果肺癌患者癌组织中CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞在CD4^＋T细胞中所占比例是（10．5±1．6）％;外周血中和癌旁组织表达分别是（5．2±2．1）％和（3．6±1．2）％,癌组织明显高于外周血和癌旁组织（P〈0．05）。肺癌患者外周血中Treg细胞（5．2±2．1）％明显高于志愿者（1．8±1．2）％。结论CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞在肺癌组织及外周血中高表达,促进了肿瘤的进一步恶化,在癌组织学分型上也存在明显差异,肺腺癌表达阳性较高,可以作为肺癌免疫治疗的靶点。     

成人微小病变肾病患者外周血CD4~＋Foxp3~＋调节性T细胞的研究

目的研究CD4＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋Foxp3＋Treg）及亚群在成人微小病变肾病（MCD）患者外周血CD4＋T细胞中的分布,探讨CD4＋Foxp3＋Treg参与MCD发病的可能机制。方法以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋Foxp3＋Treg及亚群占CD4＋T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达。设立正常对照。结果流式细胞检测显示CD4＋Foxp3＋Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA＋Foxp3low（Ⅰ区,静息期Treg）、CD45RA-Foxp3high（Ⅱ区,活化Treg）和CD45RA-Foxp3low（Ⅲ区）。MCD组Ⅰ区＋Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比显著低于对照组（P〈0.01）。MCD组PBMCs中Foxp3mRNA表达较对照组下调（P〈0.05）,RORcmRNA表达较对照组上调（P〈0.05）,IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达均显著高于对照组（P〈0.05和P〈0.01）。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比呈显著负相关（r=-0.81,P〈0.05）。结论成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。