脑膜瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为80.0%(28/35)及37.5%(3/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数具有负相关关系,r=-0.89,P=0.000。结论整合素α3表达下调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床;作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学.方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达.结果整合素α3在WHOⅠ、Ⅱ级及WH0Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为36.84%、69.23%,有统计学意义(P＜0.05);整合素α3的表达与Ki-67标记指数有正相关关系.结论整合素α3参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素α3表达的增加,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与胶质瘤的侵袭性有关.     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素β1表达的生物学意义

目的:探讨胶质瘤中整合素β1及Ki67的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki67的表达。结果:在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),χ2=4.388,P=0.036;Ki67标记指数分别为(7.06±4.17)%及(13.45±8.69)%,t=3.269,P=0.002,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000。结论:整合素β1参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加,并与胶质瘤的侵袭性有关。     

胶质瘤最小表观扩散系数值与Ki-67表达的相关性

目的 探讨胶质瘤最小表观扩散系数(minADC)值与Ki-67标记指数的相关性.方法 回顾性分析2009-2012年上海交通大学附属胸科医院和复旦大学附属华山医院78例经病理证实的胶质瘤患者常规MRI及DWI资料,ADC图上测量肿瘤组织minADC值.术后应用免疫组化检查测定Ki-67标记指数.结果进行统计学分析.结果 78例胶质瘤患者中,Ⅱ级28例、Ⅲ级21例、Ⅳ级29例.Ⅱ级胶质瘤组肿瘤平均minADC值[(1.23±0.23)×10-3 mm2/s]高于Ⅲ级组肿瘤平均minADC值[(0.92±0.20)×10-3 mm2/s] (P＜0.01)、也高于Ⅳ级组肿瘤平均minADC值[(0.80±0.16)×10-3 mm2/s] (P ＜0.01),但Ⅲ级与Ⅳ级组肿瘤平均minADC值差异无统计学意义(P =0.069).肿瘤minADC值与胶质瘤级别呈负相关(r=-0.678,P＜0.01).Ki-67标记指数在Ⅱ级(3.6％±2.3％)、Ⅲ级(14.8％±7.3％)、Ⅳ级胶质瘤(29.9％±l3.1％)之间差异均有统计学意义(均P＜0.01),且与级别呈正相关(r =0.835,P＜0.01).肿瘤minADC值与Ki-67指数呈负相关(r=-0.556,P＜0.01).结论 肿瘤minADC值有助于胶质瘤分级诊断.     

脑膜瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合紊β1、α3的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1、α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ级及Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中，整合素β1的免疫组化阳性率分别为40．0、87．5％，整合素α3的免疫组化阳性率分别为80．0、37．5％，两者比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有相关关系。结论整合素岛β1、α3亚基参与脑膜瘤的增殖调控。随着整合素β1表达的增高及α3表达的减少，肿瘤细胞的增殖活性升高，恶性程度增加；并与脑膜瘤的侵袭性生物学行为有关。     

IMP3蛋白及Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子IImRNA结合蛋白3(IMP3蛋白)及Ki-67在脑胶质瘤中的表达以及临床意义。方法选取我院2008年1月至2012年10月手术切除的不同级别的胶质瘤60例(Ⅰ级5例,Ⅱ级20例,Ⅲ级20例,Ⅳ级15例)及5例正常脑组织,应用免疫组化Envision二步法检测IMP3蛋白及Ki-67在不同级别胶质瘤中的表达,分析二者与胶质瘤恶性程度的关系以及二者的相关性。结果 IMP3在胶质瘤各级别的表达中有统计学意义(χ2=41.17,P<0.05),其中胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ级(91.4%vs8%,χ2=41.34,P<0.05)。胶质瘤标本的Ki-67指数(Ki-67LI)范围为0%~50%,在胶质瘤各级别的表达中有统计学意义(χ2=29.80,P<0.05),其中胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ级(91.4%vs 20%,χ2=50.29,P<0.05)。IMP3蛋白的阳性表达率与Ki-67蛋白的阳性表达率有正相关性(r=0.774,P<0.05)。结论 IMP3及Ki-67在脑胶质瘤中的表达均与胶质瘤的恶性程度呈正相关,二者联合应用可作为评价胶质瘤级别的重要参考指标。     

Galectin-3及整合素αvβ3mRNA在脑胶质瘤细胞中的表达及其意义

目的:探讨半乳糖凝集素-3 (Galectin-3)及整合素αvβ3 mRNA在胶质瘤细胞中的表达及二者在胶质瘤的发生及恶性进展中的作用.方法:采用原位杂交法检测5例正常脑组织及40例不同级别胶质瘤中Galectin-3mRNA、整合素αvβ3 mRNA的表达情况,并分析二者之间的关系.结果:正常脑组织中Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达均为阴性.Galectin-3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性2例、弱阳性4例、阴性17例,阳性表达率为29.09％(6/23),阳性指数(LI)值为(4.80±3.22)％;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性1例、阴性6例,阳性表达率为64.71％(11/17),LI值为(27.30±22.72)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤Galectin-3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).整合素αvβ3mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性3例、弱阳性4例、阴性16例,阳性表达率为34.43％(7/23),LI值为(5.35±3.79)％;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性3例、阴性4例,阳性表达率为76.47％(13/17),LI值为(29.24±21.10)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤整合素αvβ3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).直线相关分析结果显示,Galectin-3 mRNA与整合素αvβ3 mRNA的阳性细胞表达率呈正相关(r=0.718,P＜0.05).结论:Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组明显低于Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组,提示Galectin-3及整合素αvβ3mRNA检测可作为从分子水平判定人脑胶质瘤恶性生物学行为的指标.     

脑膜瘤整合素α3的表达与侵袭性的相关研究

目的探讨整合素α3在脑膜瘤细胞侵袭过程中的作用.方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达.结果侵袭性与非侵袭性脑膜瘤整合素α3的阳性表达率分别为40.00%和81.82%,有明显差异(P＜0.05).正常硬脑膜及蛛网膜中,整合素α3呈弱、中阳性表达,Ki-67呈阴性表达.结论整合素α3参与脑膜瘤的侵袭生长过程,随着整合素α3表达的降低,肿瘤细胞的恶性程度增加,侵袭性增强.     

人脑胶质瘤中HIF-1α、Ki-67的表达及其临床意义

目的：探讨缺氧诱导因子HIF-1α和细胞核内与细胞分裂增殖相关的蛋白抗原Ki-67在人脑胶质瘤的表达情况以及二者之间的相关性;揭示HIF-1α、Ki-67与脑胶质瘤预后的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α、Ki-67在56例人脑胶质瘤中的表达情况。结果：HIF-1α在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Ki-67在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。人脑胶质瘤中HIF-1α的表达与Ki-67的表达呈显著正相关（rs=0.513,P〈0.01）。结论：HIF-1α在人脑胶质瘤中呈阳性表达并与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,在人脑胶质瘤血管生成和肿瘤的侵袭中起重要作用;Ki-67的阳性表达与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,可以作为评价人脑胶质瘤增殖状态的指标,对判断人脑胶质瘤的恶性程度有重要价值;HIF-1α表达与Ki-67表达密切相关,HIF-1α、Ki-67两者联合检测可作为判断脑胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

胶质瘤中Survivin及Ki-67的表达意义

目的探讨胶质瘤中Survivin的表达及其与恶性程度的关系,及与Ki-67相关性。方法胶质瘤77例,其中Ⅰ级19例、Ⅱ级25例、Ⅲ-Ⅳ级33例。用免疫组化染色检测瘤组织中Survivin和Ki-67的表达情况。结果Survivin蛋白在胶质瘤细胞中有阳性表达,其阳性表达率分别为Ⅰ级26．3％、Ⅱ级48．0％、Ⅲ-Ⅳ级69．7％,随着肿瘤级别的增高Survivin蛋白的表达增强。胶质瘤中Survivin的表达与胶质瘤细胞Ki-67指数呈正相关。Survivin蛋白表达阳性的胶质瘤细胞Ki-67指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的相应胶质瘤细胞的Ki-67指数。结论胶质瘤细胞中Survivin蛋白的表达与肿瘤的恶性程度和Ki-67指数呈明显正相关;Survivin蛋白的表达与细胞增殖密切相关。     

环氧化酶-2与脑胶质瘤恶性生长的生物学特性研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)基因与胶质瘤间质血管增生、细胞增殖的关系.方法 用原位杂交的方法检测67例胶质瘤组织中COX-2 mRNA的表达;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化染色法检测同等标本中Ki-67阳性细胞增殖指数(Ki-67LI)、CD34的表达;并检测COX-2 mRNA表达强弱对胶质瘤Ki-67的表达及微血管密度(MVD)的影响.结果 胶质瘤中COX-2 mRNA阳性着色定位于微血管周围,呈棕黄色圆环状表现;在低度、高度恶性胶质瘤中MVD分别为10.54±1.81和22.31±2.49,经比较两者间的差异具有极显著性(P＜0.01),其Ki-67LI分别为12.29±1.72和23.51±3.14,经比较两者间的差异具有极显著性(P＜0.01);COX-2 mRNA表达阴性、阳性胶质瘤中其MVD分别为11.46±1.15和23.91±3.48,经比较两者间的差异具有极显著性(P＜0.01),其Ki-67LI分别为12.11±1.93和21.73±3.87,经比较两者间的差异具有显著性(P＜0.05).结论 COX-2mRNA在胶质瘤组织中的表达与间质血管增生、细胞增殖密切相关.     

MGMT、P53和Ki-67在新疆胶质瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨MGMT、P53和Ki-67在胶质瘤的表达及意义。方法:应用免疫组化法检测60例胶质瘤组织中MGMT、P53蛋白和Ki-67的表达情况,分析其表达与临床病理特征、用药及预后的关系。结果:在60例胶质瘤中,MGMT、P53和Ki-67的阳性率分别为65%(39/60)、53.33%(32/60)和51.67%(31/60);MGMT、P53和Ki-67表达在不同年龄、性别、民族及肿瘤部位各组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。P53、Ki-67在高级别脑胶质瘤中均有高表达率,均为63.89%,亦显著高于低级别脑胶质瘤(P<0.05)。结论:MGMT表达与胶质瘤级别无关,与用药及患者预后有关,可作为判定胶质瘤生物学行为和预后的参考指标,测定MGMT、P53和Ki-67的表达情况对研究神经胶质瘤的发生发展有一定参考价值。     

Polo样激酶和Ki-67在甲状腺癌中的表达及其病理意义研究

目的 分析Polo样激酶1(Plk1)的表达与甲状腺癌临床病理特征的关系及其与肿瘤增殖活性的相关性,探讨Plk1在人类甲状腺癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测87例甲状腺癌组织、20例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺中Plk1和Ki-67的表达情况.结果 Plk1在87例甲状腺癌组织中的阳性表达率为50.57%,20例腺瘤组织中阳性表达率为5.00%,10例正常甲状腺组织中均未见Plk1阳性表达,甲状腺癌组织中Plk1的阳性表达率明显高于正常甲状腺组织和腺瘤组织(χ2值分别为4.320和9.414,P＜0.01).Ki-67在87例甲状腺癌组织中标记指数为(8.98±10.51);20例腺瘤中偶见Ki-67的表达,标记指数为(1.07±0.34);10例正常甲状腺组织几乎不表达Ki-67;癌组织中Ki-67的标记指数明显高于正常甲状腺组织和腺瘤组织,差异有统计学意义(t值分别为8.059和7.080,P=0.000).Plk1在甲状腺癌中的阳性表达与肿瘤直径、是否存在淋巴结转移、甲状腺是否有包膜侵犯相关(P＜0.05).Plk1与Ki-67的表达无相关性(r=0.242,P=1.000).结论 甲状腺癌组织中Plk1的表达明显高于腺瘤组织和正常甲状腺组织.Plk1表达可能参与甲状腺癌的发生发展过程.     

HSP27、E-cadherin及Ki-67在星型胶质细胞肿瘤中的表达及意义

目的：分析热休克蛋白27(HSP27)、上皮-钙黏素(E-cadherin)及Ki-67在星型胶质细胞肿瘤中的表达及意义。方法选取WHO分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星型胶质细胞肿瘤标本共40例,采用免疫组化检测HSP27、E-cadherin及Ki-67的表达。结果 HSP27在Ⅱ级胶质瘤的表达(8/13,61.5%)与Ⅲ级(12/13,92.3%),Ⅳ级(14/14,100.0%)比较差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅲ级和Ⅳ级的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。87.5%(35/40)的胶质瘤E-cadherin表达出现表达缺失或下降,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但与HSP27的表达之间存在负性趋势。胶质瘤Ki-67指数随WHO分级增高而提高[Ⅱ级：(2.38±1.39)%、Ⅲ级：(11.07±9.73)%、Ⅳ级：(27.31±16.02)%],组间比较差异有统计学意义(P<0.05),并与HSP27的表达正相关(P<0.05)。结论 Hsp27与Ki-67的表达对判断胶质瘤组织学分级及增殖活性具有重要意义。E-cadherin表达下降可能在胶质瘤形成早期即出现,可作为星型胶质细胞发生瘤变的早期判断指标。E-cadherin可能与HSP27共同参与胶质瘤的演进。     

整合素α3和Ki-67在食管鳞状细胞癌中的表达及其与术后复发转移和预后的关系

目的:探讨整合素α3和Ki-67在食管癌中的表达及其与食管癌术后复发转移和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测食管癌术后存活5年以上而无复发转移组(A组),以及术后1年内发生复发转移而死亡组(B组)癌组织中整合素α3和Ki-67的表达情况。结果:整合素α3在正常鳞状上皮中不表达或表达极弱,而在食管鳞状细胞癌组织中有不同程度的表达;Ki-67抗原的阳性率为100.0%,在正常鳞状上皮中仅在基底部表达,表达强度不超过1+,在食管鳞状细胞癌组织中弥漫性分布,均有不同程度的表达。整合素α3和Ki-67在B组的表达率显著高于A组(P0.01)。整合素α3表达与肿瘤长度、T分期、有无淋巴结转移均有一定相关关系(P0.05～P0.01)。Ki-67表达与分化程度、有无淋巴结转移均有一定相关关系(P0.05和P0.01)。结论:整合素α3在食管鳞状细胞癌组织中的表达程度是判断术后发生复发转移的有意义指标,且与Ki-67联合检测对预测食管鳞状细胞癌术后是否发生复发转移和预后有重要价值。     

人脑胶质瘤 PET 成像中11C-蛋氨酸摄取与细胞增殖和血管形成的关系

目的探讨人脑胶质瘤中11 C-蛋氨酸(11 C-MET)摄取量与细胞增殖和血管形成的关系。方法对30例新诊断的脑胶质瘤患者行11 C-MET PET检查,计算11 C-MET最大标准化摄取值(SUVmax);采用免疫组化方法检测Ki-67和CD34抗原在相同脑胶质瘤标本中的表达,计算Ki-67标记指数(Ki-67LI)和微血管密度(MVD)。结果 11 C-MET SUVmax和Ki-67LI均随胶质瘤病理级别的升高而明显增加(P=0.000,P=0.000);在高恶性度胶质瘤中11 C-MET SUVmax和Ki-67LI均明显高于低恶性度胶质瘤(P=0.000,P=0.000);而MVD在胶质瘤不同病理级别间(P=0.831)以及高、低恶性度胶质瘤间(P=0.370)均无明显差异。11 C-MET SUVmax与Ki-67LI存在明显正相关(P=0.000),而11 C-MET SUVmax与MVD(P=0.154)以及Ki-67LI与MVD(P=0.842)之间均无明显相关性。结论 11 C-MET摄取量和细胞增殖活性可较好地反映胶质瘤病理级别和恶性程度。     

人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子l(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105在人脑胶质瘤中的表达及其与微血管生成的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 ,检测62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况,并记录微血管密度(microvessel density,MVD),对脑胶质瘤及正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况进行相关性分析. 结果 ①Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CEACAM1标记指数分别为(15.78±4.93)%、(19.64±7.31)%、(38.05±8.57)%和(51.07±8.44)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.857,P＜0.01),与正常脑组织比均有统计学差异(P＜0.01).②正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野(×100)下Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为9.97±2.36、13.03±3.16、16.17±3.21和20.13±2.72,随病理分级提高逐渐增高(r=0.780,P＜0.01),且不同级别胶质瘤间差异有统计学意义(P＜0.01).③CEACAM1标记指数与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.889,P＜0.01). 结论 CEACAM1在胶质瘤中的表达增加可能引起胶质瘤的发生、发展;CD105标记的肿瘤内微血管密度(MVD)对评估胶质瘤恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成.     

端粒酶活性在脑胶质瘤中的检测

目的 :通过检测脑胶质瘤中端粒酶的表达活性及肿瘤增殖标记抗原 Ki-67的表达 ,初步探讨端粒酶活性水平与脑胶质瘤的相关性及临床意义。 方法 :采集 4 0例脑胶质瘤手术切除标本、4例正常脑组织 ,通过半定量端粒重复序列扩增 ( TRAP)银染法检测端粒酶活性水平 ;采用免疫组化法检测胶质瘤标本的增殖活性标记抗原 Ki-67。 结果 :4 0例胶质瘤标本中有 3 3例 ( 82 .5% )检出端粒酶活性 ,而正常脑组织中无端粒酶活性表达 ;不同级别胶质瘤之间端粒酶活性水平有明显差异。端粒酶活性高低与 Ki-67的表达呈显著正相关 ( r=0 .74 5,P<0 .0 5)。 结论 :提示端粒酶活性可作为脑胶质瘤的恶性程度标记之一。     

脑胶质瘤分子标志物IDH1R132突变、MGMT和Ki-67与病理分级及预后关系的研究

目的 联合检测脑胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶1R132位点核苷酸突变(IDH1R132突变)、O.6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)和Ki-67蛋白的表达,探讨其表达与胶质瘤病理分级的相关性及对预后的影响.方法 收集脑胶质瘤病理标本135例,采用免疫组织化学方法检测病理标本中IDH1R132突变、MGMT和Ki-67蛋白的表达情况,并对此部分患者进行长期随访,从而分析这3种分子标志物的表达与病理分级及预后的相关性.结果 135例脑胶质瘤标本中IDH1R132突变总阳性表达率为31.1%(42/135),Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本中IDH1R132突变阳性表达率分别为49.1%、22.2%、11.8%,三者间表达差异有统计学意义(P<0.01);IDH1R132突变阳性表达者中位生存时间明显高于阴性表达者,分别为27个月和13个月(P<0.01).MGMT总体阳性表达率为42.2%,不同级别的胶质瘤之间MGMT阳性表达率差异无统计学意义;MGMT阳性表达者中位生存时间(12个月)低于阴性者(23个月)(P<0.01).所有患者Ki-67呈阳性表达,Ⅱ-Ⅳ级胶质瘤中Ki-67的表达率呈上升趋势,不同级别的胶质瘤之间Ki-67阳性表达程度差异有统计学意义(P<0.001);Ki-67表达程度与患者中位生存时间无显著差异.结论 IDH1R132突变、Ki-67的表达水平与肿瘤的恶性程度密切相关,IDH1R132突变、MGMT在不同级别胶质瘤的预后评价中具有重要意义,可作为预后的独立预测指标.