瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200~250g,随机分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、纳洛酮拮抗剂组(NAL组)、瑞芬太尼5μg·kg~(-1)·min~(-1)后处理组(R1组)、瑞芬太尼10μg·kg~(-1)·min~(-1)后处理组(R2组)和瑞芬太尼20μg·kg~(-1)·min~(-1)后处理组(R3组),每组13只。S组仅在冠状动脉左前降支处穿线,但不结扎;IR组结扎冠状动脉左前降支,缺血45 min,再灌注24h;R1、R2和R3组在缺血35min时,分别静脉输注瑞芬太尼5、10和20μg·kg~(-1)·min~(-1),10min后再灌注24h;NAL组在心肌缺血25min时,静脉注射纳洛酮0.1mg·kg~(-1),10min后静脉输注瑞芬太尼10μg·kg~(-1)·min~(-1),10min后再灌注24h。观察心肌梗死面积和心肌病理学变化,同时测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的浓度。结果与S组比较,IR、NAL、R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显增大(P0.05),心肌细胞损伤增多;与IR组比较,R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显降低,心肌梗死面积百分比明显减小(P0.05),心肌细胞损伤减少(P0.05)。结论瑞芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制与瑞芬太尼激活阿片受体有关,此作用具有量效"封顶"效应。     

雷米芬太尼预处理对冠状动脉旁路移植术患者S-100β蛋白的影响

目的 探讨雷米芬太尼预处理心肺转流(CPB)辅助下行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者血浆S-100β蛋白的影响.方法 选择择期行CPB下CABG患者40例.随机分为雷米芬太尼预处理组(R组)30例和对照组(C组)10例.R组又分为R1、R2和R3三个亚组,每组10例.麻醉诱导后30 min,分别以雷米芬太尼0.6μg·kg-1·min-1(R1组)、1.2μg·kg-1·min-1(R2组)和1.8μg·kg-1·min-1(R3组)持续泵注5 min,间隔5 min,如此重复上述给药方法3次后开始手术;C组以生理盐水代替雷米芬太尼.于诱导前(T0)、CPB前(T1)、CPB后30 min(T2)、CPB结束时(T3)采集颈内静脉球血测定血浆S-1001β蛋白浓度.并进行术前、术后24 h智能精神状态量表(MMSE)评分.结果 MMSE评分R3组术前与术后24 h差值明显小于其他三组(P＜0.05);四组S-100β蛋白浓度在T2和T3时均明显高于T0和T1时(P＜0.01).R3组S-100β蛋白浓度在T2和T3时明显低于C组(P＜0.05).结论 雷米芬太尼1.8 μg·kg-1·min1预处理具有脑保护作用.     

瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18～45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P＜0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

不同靶浓度瑞芬太尼对腹部手术患者七氟醚MACBAR的影响

目的比较不同血浆靶浓度瑞芬太尼对七氟醚抑制50%腹部手术患者切皮时血液动力学反应的最低肺泡有效浓度(MAC_(BAR))的影响。方法择期腹部手术患者75例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄20～50岁,随机分为3组(n=25):不用瑞芬太尼组(R_0组)、瑞芬太尼靶浓度1 ng/ml组(R_1组)、瑞芬太尼靶浓度2 ng/ml组(R_2组)。3组均静脉注射异丙酚2 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg及靶控输注瑞芬太尼(血浆靶浓度2 ng/ml)麻醉诱导,气管插管后吸入七氟醚维持麻醉.各组初始呼气末七氟醚浓度为3%。R_0组气管插管后立即停用瑞芬太尼,R_1组和R_2组血浆靶浓度分别改为1、2 ng/ml继续靶控输注。采用改良的序贯法根据手术切皮时患者HR或MAP的变化对每组切皮时七氟醚MAC_(BAR)进行观察。根据平衡点后面的呼气末七氟醚浓度,计算每组平均呼气末七氟醚浓度,即为每组的MAC_(BAR)。结果R_0组MAC_(BAR)为(3.16±0.07)%;R_1组为(1.51±0.08)%;R_2组为(0.85±0.03)%,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论靶浓度1 ng/ml和2 ng/ml瑞芬太尼可分别降低腹部手术患者七氟醚MAC_(BAK)51%和74%。     

不同麻醉下冠状动脉旁路移植术患者体外循环时脑内氨基酸水平的比较

目的 比较不同麻醉下冠状动脉旁路移植术患者体外循环(CPB)时脑内兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸的水平.方法 择期CPB下冠状动脉旁路移植术患者80例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=40):异丙酚复合麻醉组(P组)和七氟烷复合麻醉组(S组).麻醉诱导后气管插管,机械通气.麻醉维持:P组气管插管后靶控输注异丙酚,血浆靶浓度1～2 μg/ml,静脉输注瑞芬太尼0.2～0.4 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射维库溴铵0.15 mg/kg;S组静脉输注瑞芬太尼0.2-0.4 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射维库溴铵0.15 mg/kg,吸入七氟烷(呼气末浓度0.5%～1.0%).CPB期间通过体外循环机输入新鲜气体及2%～3%七氟烷.术中维持脑电双频谱指数40～50.于切皮前即刻(T1)、CPB开始5 min(T2)、降温结束后5 min(T3)、复温至鼻咽温37℃即刻(T4)、30 min(T5)及60 min(T6)时取右颈内静脉球部血样,测定血浆谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)浓度,计算兴奋性毒性指数.结果 与S组比较,P组T4-6时Glu浓度及兴奋性毒性指数降低,GABA浓度升高,L时Gly浓度升高(P<0.01).结论 异丙酚复合麻醉可抑制CPB复温期脑内兴奋性氨基酸释放,有助于兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸水平的平衡.     

大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的 观察大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用.方法 建立大鼠肝缺血-再灌注损伤模型.将72只Wistar大鼠随机分为瑞芬太尼预处理组(R组,n=24)、缺血-再灌注组(IR组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24).于再灌注30min、1、2、3 h处死大鼠.R组缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30 min进行预处理.分别检测各组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化氧酶(GSH-Px)活力变化.结果 与Sham组比较,R组和IR组再灌注1、2、3 h时心肌组织MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.05).与IR组比较,R组再灌注30 min、1 h时心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高(P<0.05).结论 大鼠急性肝缺血-再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用.     

瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的 探讨瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)浓度的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)和瑞芬太尼组(R组),每组8只.I/R组阻断冠状动脉左前降支(LAD)30 min,开放120 min;IP组阻断LAD 5 min,开放10 min,阻断30 min,开放120 min;R组静脉输注瑞芬太尼0.5 μg·kg-1·min-1 20 min,阻断LAD 30 min,开放120 min,此期间静脉输注100 μg/L瑞芬太尼,速率0.5 μg·kg-1·min-1.分别于再灌注120 min取颈内静脉血样,并取左心室心肌组织.ELISA法测定血清TNF-α、IL-Iβ及IL-6浓度,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,其余3组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高(P＜0.01);与I/R组比较,IP组和R组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均降低(P＜0.01);与IP组比较,R组血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P＜0.05).R组和IP组心肌细胞损伤程度轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可通过降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

复合不同靶浓度异丙酚时瑞芬太尼引起神经外科手术病人呼吸抑制的效应室浓度

目的 确定复合不同靶浓度异丙酚时瑞芬太尼引起神经外科手术病人呼吸抑制的效应室浓度.方法 择期拟行神经外科手术的病人80例,年龄18～64岁,体重45～90 kg,随机分为4组(n=20):瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼复合异丙酚1μg/ml(RP_1组)、瑞芬太尼复合异丙酚1.5 μg/ml(RP_(1.5)组)和瑞芬太尼复合异丙酚2 μg/ml(RP_2组)组.R组、RP_1组、RP_(1.5)组和RP_2组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度分别为0、1、1.5、2μg/ml,达到预设的浓度后,靶控输注瑞芬太尼,初始血浆靶浓度为2 μg/ml,随后每3 min增加瑞芬太尼血浆靶浓度2 μg/ml,直至发生呼吸抑制.记录呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度、瑞芬太尼用量和其他不良反应发生情况.结果 R组、RP1组、RP1.5组和RP_2组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度分别为(5.2±2.1)、(3.2±1.0)、(2.9±1.3)和(2.2±1.0)μg/ml.与R组比较,RP_1组、RP_(1.5)组和RP_2组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度降低(P<0.01);与RP1组和RP1.5组比较,RP2组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度降低(P<0.01);RP1组和RP1.5组呼吸抑制时瑞芬太尼效应室浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经外科手术病人清醒状态下瑞芬太尼效应室浓度为(5.2±2.1)ng/ml时可发生呼吸抑制;复合血浆靶浓度1、1.5、2 μg/ml异丙酚镇静时,瑞芬太尼引起呼吸抑制的效应室浓度分别降至(3.2±1.0)、(2.9±1.3)和(2.2±1.0)ng/ml.     

心脏瓣膜置换术患者不同靶浓度瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果

目的 探讨心脏瓣膜置换术患者靶控输注(TCI)不同靶浓度瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,心功能Ⅱ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):低浓度瑞芬太尼复合异丙酚组(L组)和高浓度瑞芬太尼复合异丙酚组(H组).静脉注射不同剂量瑞芬太尼复合异丙酚进行麻醉诱导,术中调节异丙酚血浆靶浓度,维持脑电双频指数40～60,L组瑞芬太尼效应室靶浓度(Ce)为4～8 ng,ml,CPB期间维持Ce 2 ng/ml;H组瑞芬太尼Ce为8-12ng,ml,CPB期间维持Ce 4 ng/ml.记录心率、收缩压、舒张压、血管活性药应用及术后恢复情况,测定麻醉诱导前即刻、劈胸骨后5 min、心脏复跳后5 min和术毕时血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇浓度.结果 2组术中循环稳定,血管活性药使用率差异无统计学意义(P＞0.05),两组未发生术中知晓,术后无明显低血压和恶性心律失常发生,所有患者痊愈出院.与L组比较,H组切皮前和CPB前心率减慢(P＜0.05),劈胸骨后5 min血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙酚靶浓度较低,术中异丙酚总用量减少(P＜0.05).结论 心脏瓣膜置换术患者TCI瑞芬太尼复合异丙酚麻醉时,当瑞芬太尼ce为4～12 ng/ml时,血液动力学稳定,术后恢复好;Ce为8～12 ng/ml时可减少异丙酚用量,减轻CPB前应激反应.     

七氟烷对体外循环冠状动脉旁路移植术患者左心室功能的影响

目的 评价七氟烷对体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术(CABG)患者左心室功能的影响.方法 择期CPB下行CABG的冠心病患者35例,男性30例,女性5例,年龄53～75岁,身高150～183 cm,体重46～100 kg,AsAⅡ或Ⅲ级,七氟烷分为冠脉搭桥前后2个阶段给药,分别为气管插管后至锯胸骨前和关闭胸腔至手术结束前,CPB期间停止吸入七氟烷.七氟烷呼气末浓度相当于1 MAC.围术期行食管超声心动图(TEE)检查,于锯胸骨前未吸入七氟烷(T_1)、吸入5 min(T_2)、15 min(T_3)、关闭胸腔后未吸入七氟烷(T_4)、吸入5 min(T_5)、15 min(T_6)时记录平均动脉压(MAP)和TEE监测指标:E波、A波、S波.D波和AR波的峰值、心指数(CI)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF),左心室舒张早期血流播散速度(Vp),计算E波与A波峰值比(E/A)、S波与D波峰值比(S/D) 和E波与Vp的比值(E/Vp).结果 与T_1时比较,T_(2,3)时MAP降低,T_3时LVEF、FS和CI降低,T_4时HR、LVEF、FS、CI升高,.E波:A波、S波、D波和AR波的峰值升高(P<0.05或0.01);与T_4时比较,T_(5,6)时MAP降低,T_6时LVEF、FS和CI降低(P<0.05或0.01).结论 呼气末浓度相当于1 MAc的七氟烷可明显抑制CPB下CABG患者左心室收缩功能,但对舒张功能无明显影响.     

雷米芬太尼导致术后痛觉过敏的剂量依赖关系

目的 观察雷米芬太尼引起术后痛觉过敏的剂量依赖关系.方法 择期腹部手术患者300例随机均分成五组.各组维持麻醉的雷米芬太尼剂量分别为0.1μg·kg~(-1)·min~(-1)(R_(0.1)组),0.2 μg·kg~(-1)·min~(-1)(R_(0.2)组)、0.3μg·kg~(-1)·min~(-1)(R_(0.3)组)、0.4μg·kg~(-1)·min~(-1)(R_(0.4)组)、0.5μg·kg~(-1)·min~(-1)(R_(0.5)组).分别于术前(T_0)和静脉停止泵注雷米芬太尼后1 h(T_1)、1.5 h(T_2)、2 h(T_3)、3 h(T_4)、6 h(T_5)、12 h(T_6)、24 h(T_7)、48 h(T_8)应用机械压力法测定各组患者胫骨前皮肤的疼痛阈值,同时在T_1～T_8时记录患者VAS评分;记录患者术后镇痛药物的使用情况.结果 R_(0.3)、R_(0.4)、R_(0.5)组机械压力痛觉阈值T_1～T_5时较T_0时明显降低(P<0.05或P<0.01),R_(0.4)、R_(0.5)组T_6时仍然偏低(P<0.05).T_4～T_8时五组VAS评分均低于T_1时(P<0.05或P<0.01);T_1～T_6时R_(0.3)、R_(0.4)、R_(0.5)组VAS评分较R_(0.1)组明显升高(P<0.05或P<0.01),T_7时R_(0.4)、R_(0.5)组VAS评分仍然偏高(P<0.05或P<0.01).结论 雷米芬太尼剂量达到0.3μg·kg~(-1)·min~(-1)时可以降低患者机械压力痛觉阈值,并导致痛觉过敏.     

异丙酚对体外循环下心内直视手术患儿脑损伤的影响

目的 评价异丙酚对CPB下心内直视手术患儿脑损伤的影响.方法 择期CPB下行心内直视手术患儿30例,年龄4～10岁,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚组(P组).麻醉诱导:P组静脉注射舒芬太尼1μg/kg、异丙酚2.5 mg/kg(C组给予咪达唑仑0.2 mg/kg)和哌库溴铵0.1 mg/kg.麻醉维持:吸入1%～2%异氟醚,P组静脉输注1%异丙酚6 mg·kg-1·h-1(C组给予0.05%咪达唑仑0.2 mg·kg-1·h-1)至术毕,CPB开始后静脉注射舒芬太尼1μg/kg和哌库溴铵0.1 mg/kg.于CPB前、CPB 30 min、停CPB时、停CPB后30 min、术毕、停CPB后24 h时采集颈内静脉球部血样,测定血浆8-异前列腺素-2α(8-iso-PGF2α)及S-100β浓度;于CPB前、降温至30 ℃、复温至36 ℃、停CPB时采集桡动脉和颈内静脉球部血样,进行血气分析,测定颈内静脉球血氧饱和度,计算动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率.结果 与C组比较,P组颈内静脉球部血浆8-iso-PGF2α和S-100β浓度降低,颈内静脉血氧饱和度升高,动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率降低(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻CPB下心内直视手术患儿脑损伤,其机制与降低脑氧代谢率和脂质过氧化反应有关.     

体外循环旁路洗入七氟醚对冠状动脉旁路移植术患者心肌损伤的影响

目的 评价体外循环(CPB)旁路洗入七氟醚对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者心肌损伤的影响.方法 择期CPB下行CABG的患者40例,年龄50 ～ 64岁,体重53～90 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组于CPB开始即刻通过体外循环机洗入1.0％ ～2.0％七氟醚,持续到CPB结束,C组不给予七氟醚.于麻醉诱导后5 min(T0)、术后6 h(T1)、12 h(T2)及24 h(T3)时采集血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.于主动脉阻断前和CPB结束时取右心耳组织,电镜下观察心肌超微结构,并行心肌细胞线粒体损伤评分.结果 与C组比较,S组T2和T3时血浆cTnI浓度,CPB结束时心肌细胞线粒体损伤评分降低(P＜0.05),血浆CK-MB活性差异无统计学意义(P＞0.05).S组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB旁路洗入七氟醚可减轻CABG术患者的心肌损伤.     

舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下体外循环先天性心脏病手术患儿应激反应的比较

目的 比较舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下体外循环(CPB)先天性心脏病手术患儿的应激反应.方法 择期拟在体外循环下行先天性心脏病手术患儿24例,年龄2～6岁,随机分为2组(n=12):舒芬太尼复合麻醉组(S组)和芬太尼复合麻醉组(F组).静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg,维库溴铵0.15 mg/kg,舒芬太尼0.7μg/kg(S组)或芬太尼5μg/kg(F组),气管插管后机械通气,切皮前两组静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg、咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.7μg/kg(S组)或芬太尼5μg/kg(F组),劈胸骨前静脉注射舒芬太尼1.5μg/kg(S组)或芬太尼10 μg/kg(F组),劈胸骨后静脉输注异丙酚6～9 mg·kg~(-1)·h~(-1),按需间断静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg维持麻醉.转流前体外循环机内加入眯达唑仑0.1 mg/kg,S组静脉注射舒芬太尼1.5 μg/kg,F组静脉注射芬太尼10 μg/kg.于入室(T_1)、麻醉诱导前即刻(T_2)、气管插管后1 min(T_3)、5 min(T_4)、10 min(T_5)、切皮后1 min(T_6)、劈胸骨后1 min(T_7)时记录MAP、HR.于T_1、T_3、T_7、复温即刻(T_8)、停CPB后10 min(T_9)、术后24 h(T_10)时抽取桡动脉血样5 ml,测定血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰高血糖素、乳酸、血糖浓度.结果 两组MAP和HR均在正常范围内.与F组比较,S组血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰高血糖素和乳酸浓度降低(P<0.05或0.01),血糖浓度差异无统计学意义(P>0.05).与T_1时比较,两组T_(7,9,10)时血浆促肾上腺皮质激素、胰高血糖素和血糖浓度升高,T_(7,9,10)时皮质醇浓度升高,T_(8～10)时乳酸浓度升高(P<0.05).结论 与芬太尼复合麻醉相比,舒芬太尼复合麻醉可更有效地抑制体外循环先天性心脏病手术患儿应激反应.     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环诱发犬肺损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)诱发犬肺损伤的影响.方法 成年犬36只,雌雄不拘,体重15 ～ 16 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=18):CPB组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).右锁骨下动脉和右心房分别插管,制备CPB模型,N组于CPB前即刻静脉注射N-乙酰半胱氨酸150mg/kg,然后以20 mg·kg-1·h-1速率静脉输注至CPB结束后60 min;C组给予等容量生理盐水.分别于CPB前、CPB结束后30、60 min时采集动脉血样,进行动脉血气分析,计算呼吸指数和氧合指数;然后处死动物,取肺组织,测定MDA含量、SOD活性和转化生长因子-β1( TGF-β1) mRNA表达;光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,N组呼吸指数和肺组织MDA含量降低,氧合指数和肺组织SOD活性升高,TGF-β1 mRNA表达下调(P＜0.05或0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻CPB诱发犬肺损伤,其机制与减轻脂质过氧化反应,下调肺组织TGF-β1表达有关.     

舒芬太尼对重症先天性心脏病患儿体外循环后氧代谢的影响

目的 评价舒芬太尼对重症先天性心脏病患儿体外循环(CPB)后氧代谢的影响.方法 择期在CPB下行心脏畸形根治术的重症先天性心脏病患儿34例,ASA Ⅲ级,年龄5～35月,体重5～15 kg,随机分为2组(n=17):芬太尼组(F组)和舒芬太尼组(S组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.2 mg/kg、哌库溴铵0.2 mg/kg,F组静脉注射芬太尼10μg/kg,S组静脉注射舒芬太尼1μg/kg,气管插管后机械通气.麻醉维持:间断静脉注射咪达唑仑0.5～1 mg/kg、哌库溴铵0.2～0.5 mg/kg,F组静脉输注芬太尼20～30μg·kg-1·h-1,S组静脉输注舒芬太尼2～3 μg·kg-1·h-1.于CPB结束后15 min(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时,测定心排血量,计算心脏指数(CI),并取肺动脉血样,测定混合静脉血氧含量(C(v)O2);取桡动脉血样测定动脉血氧含量(CaO2),计算氧供指数(DO2I)、氧耗指数(VO2I)和氧摄取率(ERO2).结果 与F组比较,S组T2,3时DO,I和CI升高,各时点ERO2降低(P<0:05),VO2I差异无统计学意义(P>0.05).与T1时比较,F组T2,3时CI降低(P<0.05或0.01),其余指标各时点差异无统计学意义(P>0.05);S组各指标各时点差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼可改善重症先天性心脏病患儿CPB后机体氧代谢,维持氧供和氧耗平衡,其效果优于芬太尼.