超微细粉小复方等对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响研究

目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,采用生化方法检测各组大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、FFA含量。结果:与模型组相比,益气活血通痹小复方各组均能降低心肌FFA含量(P<0.01),其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。中粉组、超微细粉组能升高心肌Na+-K+-ATPase含量、Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.01),煎剂组能升高Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.05)。结论:益气活血通痹小复方可能通过改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤,以中粉组、超微细粉组效果最佳。     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、冠脉流量（CF）;采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能（LVSP、＋dp/dtmax）的降低（P〈0.05或P〈0.01）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能（LVEDP、-dp/dtmax）、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清SOD、MDA的影响

目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清SOD、MDA的影响。方法:通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天。观察心电图和血清SOD、MDA的变化。结果:益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高SOD,降低MDA。结论:益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清SOD、MDA,减轻缺血后的氧化应激反应,从而发挥抗心肌缺血的作用有关。     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO ET的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法：通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果：益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论：益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。     

复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组、阳性组(复方丹参片,1.08 g·kg-1)、复方萨都那保低、中、高剂量组(2.9,5.8,11.6g·kg-1).连续ig给药7d,结扎/松绑SD大鼠冠状动脉左前降支,制成急性缺血/再灌注模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,监测心律失常的情况,及对心肌梗死面积的影响.结果:与假手术组比较,模型组心律失常发生率、心肌梗死面积、心电图ST-T波和J点的升高程度均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,阳性组和复方萨都那保低、中、高剂量组再灌注时心律失常发生率,心肌梗死范围,心电图ST-T波和J点的升高程度均降低(P ＜0.01,P＜0.05),且复方萨都那保组呈现剂量依赖性.结论:复方萨都那保对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与其降低心律失常发生率、减小心梗面积,降低心电图ST-T波和J点的升高程度有关.     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中NO、ET的影响

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)为指标进行观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中NO的升高与ET的降低有显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对NO与ET含量的影响对再灌注心肌损伤起到保护作用。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响

目的：观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法：将SD大鼠60只,随机分成4组：缺血/再灌注（IR）组即缺血20min后再灌注180min;葛根素＋缺血/再灌注（IP）组;假手术（SH）组和正常对照（NC）组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果：（1）葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%（P〈0.01）。（2）血浆Apelin-36浓度：SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%（P〉0.05）、51.5%（P〈0.01）和73.5%（P〈0.01）。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异（P〈0.01）。（3）心肌Apelin mRNA的表达：IR组明显降低,仅为NC组的40.2%（P〈0.01）;IP组为NC组的68.1%（P〈0.01）;IP组比IR组高（P〈0.05）。结论：药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。     

CM挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨CM挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、硝酸异山梨酯组、CM挥发油大、中、小剂量组。结扎冠状动脉左前降支,60min后恢复血流并持续60min,造成缺血再灌注损伤模型,观察药物对心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和对心电图的影响。结果:CM挥发油大、中剂量组能显著降低心肌匀浆中CK活性及MDA的含量,增强SOD活性。各剂量组均能明显降低MDA的含量;同时,CM挥发油各剂量组还能显著降低大鼠心肌缺血再灌注心电图S-T段的偏移(P<0.05,P<0.01),且大剂量组效果最明显。结论:CM挥发油在抗氧化及改善缺血心电图方面对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD、氧自由基的影响

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中SOD、氧自由基为指标进行实验观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与氧自由基的降低有显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对SOD与氧自由基含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组，即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性水平，并观察大鼠心肌组织的变化。结果：模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下，正常组大鼠心肌细胞形态基本正常，模型组心肌细胞形态结构损伤最重，金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论：金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

心肌缺血/再灌注损伤的中西医结合病理研究

中西医两种理论的结合是中西医结合的关键.首先研究了心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的西医病理基础,通过研究其病理机制与中医理论的结合点,在中西医两种医学理论的共同指导下对IRI做出新的病理分析.认为IRI的中医病机是在缺血心肌阳虚阴盛的基础上由于血流和氧的骤然来复发生了阴盛格阳的病理变化.     

炙甘草汤对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响

本文在Langendorff装置上观察了灸甘草汤对大鼠离体心脏冠状动脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明，灸甘草汤（8g/L）能显著降低结扎期室性心动过速（VT），再灌注期室颤（VF）和心律失常总发生率，抑制心肌细胞中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，灸甘草汤2，4，8g/L均能显著降低再灌注心肌组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、增强过氧化物歧化酶（SOD）活性。灸甘草汤的以上作用与钙拮抗剂维拉帕米（Verapamil，0.5цmol/L）作用相似。     

复方丹参胶囊对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏缺血再灌注模型，观察复方丹参胶囊对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果显示，本品能降低缺血再灌后室颤发生率；促进再灌后冠脉流量的恢复；防止再灌后心肌收缩力和左室内压的下降；能降低心肌再灌后乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，增加心肌再灌后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果提示：本品对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其清除氧自由基和抑制脂质过氧     

中医药调控AMPK信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展

急性心肌梗死因其高发病率及高死亡率严重危害居民健康,再灌注策略是急性心肌梗死的首选治疗策略,这些治疗措施能够快速恢复缺血心肌的血液循环,以挽救濒死的心肌细胞,减少心肌梗死面积,降低死亡率。然而再灌注可能会导致额外心脏损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为心血管治疗急需解决的问题之一,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点的优势,能为减轻心肌缺血再灌注损伤提供新的思路。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）与MIRI密切相关,其可以通过调控炎症反应、氧化应激、自噬、凋亡和铁死亡等过程在减轻MIRI中发挥着重要作用。故该文综述了AMPK信号通路的基本结构及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用,以及目前中医药通过调控AMPK通路治疗MIRI的研究进展,以期为心肌缺血再灌注损伤的防治提供一定的理论基础。     

原儿茶醛对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:观察原儿茶醛对心肌缺血/再灌注(myocardia1ischemia/rePerfusion,MI/R)损伤大鼠的保护作用。方法:通过结扎冠状动脉制备大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、原儿茶醛组。除假手术组和模型组动物于再灌注时给予生理盐水外,原儿茶醛组动物于再灌注时给予原儿茶醛溶液(5,10,20mg/kg)。再灌注结束后,伊文思蓝(EvansBlue,EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(Tetrazolium chloride,TTC)双染法测定心肌梗塞面积,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白(cardiac troPonin,cTnI)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平。结果:与模型组相比,原儿茶醛组大鼠心肌梗塞面积明显减少(P<0.05),血清中CK-MB、cTnI和LDH活性明显下降(P<0.05)。结论:原儿茶醛对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

中药及复方抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

探讨中药及复方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的效果。中药及复方对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用是多因素,多途径的调节过程,主要包括抗氧自由基作用,减轻Ca2+超载作用,抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放作用及抗凋亡,为其临床应用提供了进一步的实验依据。     

平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的研究平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支15m in,再灌注45 m in造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,监测标准Ⅱ导联心电图变化,测定心肌细胞膜C a2 -ATP酶、M g2 -ATP酶及N a ,K -ATP酶的活力,采用RP-HPLC法检测心肌组织ATP水平、腺苷酸池(TAN)水平和能量负荷值(EC)。结果平律复方(ig,0.04、0.20、1.00 g/kg)能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的发生率,显著缩短室性心律失常的持续时间;能对抗缺血-再灌注心肌ATP酶活力的异常变化;各剂量组心肌组织ATP水平恢复为正常对照组的58%、68%和86%,TAN水平和EC值比模型对照组分别增加了25%、49%、66%和24%、27%、29%。结论平律复方具有抗大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

中药复方防治心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展

随着人口老龄化的到来,冠心病的发病率和病死率日趋增加。无论采用溶栓、介入,还是搭桥手术等治疗方法,冠状动脉再通后都将直接面临心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,MIRI已成为医学界研究的重大问题,如何采取有效的治疗措施来减少和预防MIRI也成为当前的一个热门课题。研究表明,中药对MIRI的预防有显著效果。笔者现将近年来有关中药复方防治MIRI的作用机制作一简要综述。