白藜芦醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响

目的观察不同浓度白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响。方法将60只Wistar雌性大鼠分为6组:假手术组,模型组,Res 20、40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg),利用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)腹腔注射建立AD模型,干预12周后,采用在体心脏灌流,固定海马组织,通过免疫组织化学法检测海马星形胶质细胞及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化。结果模型组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及TNF-α表达量均明显高于假手术组(P<0.01)。Res 20 mg/kg组GFAP表达量与模型组比较,差异无统计学意义;Res 40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组GFAP表达量明显低于模型组(P<0.01),而且随着Res浓度的增高,GFAP的表达量逐渐下降。Res 20、40、80 mg/kg,戊酸雌二醇组TNF-α表达量明显低于模型组(P<0.01)。结论 Res可通过抑制星形胶质细胞增殖活化以及TNF-α的分泌,进而改善AD大鼠的脑内炎症反应。     

母婴分离对大鼠成年后海马星形胶质细胞的影响

[目的]研究生后早期长期反复母婴分离对子代大鼠成年后海马星形胶质胶质细胞的影响.[方法]新生大鼠分为母婴分离组和对照组,每组分别有雄性和雌性大鼠各10只.母婴分离组大鼠于生后第2 d至生后第14 d每日与母鼠分离3 h,对照组大鼠不受干扰.各组大鼠于生后第60 d处死.采用免疫组化方法分析各组大鼠背侧和腹侧海马星形胶质细胞标记物(GFAP和S100β)的表达.[结果]双因素方差分析显示:与对照组相比,母婴分离组雄性大鼠成年后腹侧海马GFAP和S100β染色阳性细胞数显著减少(P＜0.05);背侧海马星形胶质细胞中GFAP和S100β平均光密度明显下降(P＜0.001).[结论]母婴分离可使子代雄性大鼠成年后腹侧海马星形胶质细胞数量减少,背侧海马星形胶质细胞中GFAP和S100β含量下降.     

氯化镉对大鼠原代星形胶质细胞凋亡的影响

目的研究氯化镉对星形胶质细胞凋亡的影响。方法取处于对数生长期的细胞,以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20、40μmol/L氯化镉溶液染毒12、24 h,采用MTT实验测定细胞的存活率;以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20μmol/L氯化镉溶液染毒12 h,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果与对照组相比,5~40μmol/L氯化镉染毒12、24 h时大鼠星形胶质细胞的存活率均较低,5~20μmol/L氯化镉染毒12 h时大鼠星形胶质细胞的凋亡率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着氯化镉染毒浓度的升高,大鼠星形胶质细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势。结论氯化镉对星形胶质细胞具有明显的毒性作用,可诱导星形胶质细胞凋亡。     

003 有机磷农药对星形胶质细胞的影响

有机磷农药是我国生产和使用最多的农药，对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因。研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点。有机磷农药能够激活星形胶质细胞，反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性，研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用。     

有机磷农药对星形胶质细胞的影响

有机磷农药是我国生产和使用最多的农药,对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因。研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点。有机磷农药能够激活星形胶质细胞,反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性,研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用。     

溴氰菊酯对原代培养大鼠星形胶质细胞存活率和胞内游离钙浓度的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM)对原代培养大鼠神经星形胶质细胞存活率及胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法　以锥虫蓝染料排斥试验检测细胞染DM后存活率的变化 ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 5 30 1PC荧光分光光度计测定细胞内 [Ca2 + ]i的变化。结果　 1× 10 -5mol/L组染毒DM 72h后细胞存活率下降为 91.9% ,与对照组的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,1× 10 -4mol/L组DM染毒4、12、4 8、72h后细胞存活率分别为 89.0 %、84 .8%、81.2 %和 79.2 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L组DM染毒 5min后胞内 [Ca2 + ]i分别上升至 (45 1.4± 4 2 .3)、(5 36 .9± 4 7.5 )、(870 .9± 10 0 .5 )nmol/L ,与染毒前及对照组比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。以后各染毒组胞内 [Ca2 + ]i逐渐下降 ,15min时 1× 10 -8、1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L染毒组胞内 [Ca2 + ]i分别降至 (12 4 .3± 6 .0 )、(131.3± 19.1)、(118.9± 1.4 )、(136 .6± 3.8)nmol/L ,与染毒前及对照组比差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　DM在体外可降低神经胶质细胞的存活率并短时升高胞内 [Ca2 + ]i。     

星形胶质细胞研究概述

神经系统的细胞主要由神经元和神经胶质细胞组成。传统认为星型胶质细胞没有动作电位,在神经系统内主要对神经元起到结构和功能上的支持作用,但随着研究的深入发现,Ast在中枢神经系统的发育及病理生理过程中都起到重要作用。本文就星型胶质细胞生物学特性、体外培养、与脑缺血的关系方面做一简要概述。     

氯化镧对原代大鼠星形胶质细胞凋亡和细胞周期的影响

目的研究不同浓度的氯化镧对原代大鼠星形胶质细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨氯化镧所致神经损伤的机制。方法取新生大鼠大脑皮质进行原代星形胶质细胞分离和培养。在纯化及鉴定细胞后,用0,0.25,0.5,1.0 mmol/L氯化镧(LaC l3)处理24 h后,应用MTT法检测细胞活力,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放,应用倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期。结果随着LaC l3暴露浓度的增加,细胞活力明显降低,LDH释放明显增加,细胞形态出现不同程度的损伤,细胞凋亡率从0.72%上升至11.6%(P<0.05),G1期细胞指数从78.35%上升至92.11%(P<0.05),S期细胞指数从6.19%下降至1.53%(P<0.05),G2期细胞指数从15%下降至7.09%(P<0.05),均呈现剂量-效应关系。结论氯化镧可诱发原代大鼠星形胶质细胞凋亡,改变细胞周期,从而产生神经毒性。 更多还原     

酒精对星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精所致的神经元分化成熟迟滞和髓鞘形成受阻机制,本文以ＤＰＨ荧光探针研究了酒精对与神经元和髓鞘发育相关的星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂质流动性的影响。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ酒精可导致星形胶质细胞、少突胶质细胞ＤＰＨ荧光探针的荧光偏振度（Ｐｒ）降低,膜脂质流动度（ＬＦＵ）增高,呈明显的剂量－反应关系,并发现酒精对星形胶质细胞作用强于少突胶质细胞。上述结果揭示酒精能改变两种胶质细胞的膜脂质流动性。它可能在酒精所致的神经元和髓鞘功能发育异常中起重要作用。     

甲状腺激素对脑发育期星形胶质细胞的影响

甲状腺激素可影响脑发育期星形胶质细胞的增殖、分化成熟和移行.其作用机制主要包括两方面:①基因转录机制,三碘甲状腺原氨酸与核内甲状腺激素受体结合,激活靶基因特录.不同甲状腺激素受体异构体作用不同,甲状腺激素受体α1和甲状腺激素受体β在星形胶质细胞分化成熟上作用对立;②非基因转录机制,甲状腺素和反三碘甲状腺原氨酸可通过促进星形胶质细胞肌动蛋白聚合以及调节Ⅱ型脱碘酶(D2)数量及活性影响脑发育.该文对甲状腺激素对脑发育期星形胶质细胞的影响作以综述.     

脊神经束刺激电极的研制

介绍一种用于选择性脊神经后根切断术(selectiveposteriorrhizotomy,SPR)的脊神经束刺激电极研制方法     

缺锌大鼠海马胆囊收缩素和一氧化氮合酶阳性细胞数目的变化

目的　观察缺锌对海马胆囊收缩素 (CCK)和一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞数的影响及其与动物行为变化的关系 ,研究缺锌对学习记忆影响的机制。方法　通过管饲低锌液体饲料复制缺锌大鼠模型。二周后 ,使用Y 迷宫实验检测动物学习记忆能力 ;采用ABC免疫组化法和NADPH d组化检测海马各区CCK和NOS阳性细胞数目。结果　与对照组相比 ,缺锌大鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 0 5 ) ;缺锌大鼠血清锌水平明显降低 (P <0 0 5 ) ,但海马锌含量未见明显改变 ;缺锌大鼠海马CA1区和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目均明显减少。结论　缺锌导致海马CA1和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目减少可能是缺锌影响脑学习记忆功能的重要机制之一     

低频电刺激对人体神经系统兴奋性作用研究

电刺激在医学领域应用广泛。但其作用机理仍需要深入研究。利用电刺激器输出低频电脉冲对实验者左手拇指根部，正中神经的正上方进行刺激，并记录刺激前后脑电信号，通过对比分析刺激前后实验者脑电功率谱的变化，探讨低频电刺激对人体神经系统可能产生的兴奋性作用。     

染铅早期大鼠海马各区NOS和nNOS阳性神经元的变化

为了解海马各区NOS和nNOS阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机理中的作用 ,采用NADPH 黄递酶组织化学和免疫组化ABC法 ,观察了大鼠腹腔注射 130mg kg醋酸铅溶液染毒 3、6、12h和 2 4h后海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,大鼠染铅 6h时 ,海马CA1和CA3 区nNOS阳性神经元数目明显增加 (P <0 0 5 ) ;染铅 12h时 ,海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目均明显减少 (P <0 0 1) ;而染铅 2 4h时 ,只有海马CA1 区NOS和nNOS阳性神经元数目仍明显减少(P <0 0 5 ) ;而CA3 区未见明显变化。本研究提示海马不同亚区NOS和nNOS阳性神经元的时程变化可能与铅的神经毒作用有关     

磁刺激技术的研究现状及其在医学上的应用

磁刺激大脑皮层技术是80年代中期发展起来的用于中枢神经系统传导功能及传导障碍检测的新方法，与传统的电刺激相比，具有安全、有效、无痛、无损伤、易于重复及操作简单等优点，使得磁刺激技术成为神经电生理技术领域日益活跃的研究方向。本文介绍了磁刺激技术的研究现状、发展方向及其在临床诊断有治疗方面较有价值的应用。     

Effects of peripheral nerve stimulation on paralysed upper limb functional recovery in chronic stroke patients undergoing low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation and occupational therapy: A pilot study

ObjectiveUpper limb paralysis, which is a sequela of stroke, limits patients’ activities of daily living and lowers quality of life. The objective of this study was to examine the effects of peripheral nerve stimulation on hemiparetic upper limb functional recovery in chronic stroke patients undergoing low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation and occupational therapy.MethodsThe subjects were chronic stroke patients who participated in a two-week inpatient programme including repetitive transcranial magnetic stimulation and occupational therapy. There were two groups of patients: the peripheral nerve stimulation group (11 patients who underwent peripheral nerve stimulation) and the control group (11 patients who previously participated in the same inpatient programme but without peripheral nerve stimulation, selected via propensity score matching). The peripheral nerve stimulation group had 1 h of peripheral nerve stimulation on the median and ulnar nerves during occupational therapy. The outcome measures were the Wolf Motor Function Test, Fugl-Meyer Assessment, and Motor Activity Log.ResultsWolf Motor Function Test, Fugl-Meyer Assessment, and Motor Activity Log showed significant improvement after the intervention in the peripheral nerve stimulation group. Particularly, the Fugl-Meyer Assessment hand score significantly improved in the peripheral nerve stimulation group compared to that in the control group (median change: 2 versus 0; p = 0.021, r = 0.49).ConclusionThe combined use of peripheral nerve stimulation with occupational therapy after repetitive transcranial magnetic stimulation may result in a better functional recovery of in hemiparetic upper limb. Peripheral nerve stimulation with stimulation above the sensory threshold and below the motor threshold is easy to combine with occupational therapy upper limb function training and is therefore clinically useful.     

微波辐射对大鼠海马神经元损伤作用

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后原代培养大鼠海马神经元中钙-钙调蛋白依赖蛋白激酶(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的变化及其意义。方法 采用30 mW/cm²HPM辐射原代培养大鼠海马神经元,于辐射后1 h,采用免疫细胞化学等方法观察海马神经元中磷酸化-CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的变化。结果 30 mW/cm²HMP辐射后1 h,大鼠海马神经元细胞形态有所改变,部分细胞胞体略萎缩,胞浆减少,突起变细,长度变短;免疫细胞化学结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中棕黄色颗粒明显增多,颜色加深;免疫荧光结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中红色荧光明显增强。p-CaMKⅡ表达明显增加。结论 HPM辐射后大鼠海马原代培养神经元中CaMKⅡ磷酸化增强,参与了海马神经元损伤及突触可塑性改变的病理生理过程。     

低剂量铅对原代培养的海马神经元的影响

目的 研究低剂量铅对原代培养的海马神经元生长及存活的影响。方法 建立新生大鼠海马神经元原代无血清培养技术，通过不同浓度PbCl2染毒后，于不同时间点观察神经细胞的生长和存活情况。结果 极低浓度的铅(10^-7mol／L)即可引起神经元出芽延迟，突起长度缩短，细胞存活率下降，随剂量增加和时间延长，毒效应越严重。结论 低剂量铅具有抑制神经元生长和存活的毒性。     

锂对大鼠海马CCK蛋白表达和学习记忆的影响

目的观察慢性给锂大鼠海马胆囊收缩素(CCK)蛋白表达的变化及对体重和学习记忆能力的影响,阐明锂长期作用对脑发育及学习记忆能力的影响。方法通过测量体重,利用Y迷宫试验和ABC免疫组化法,研究用含不同剂量(3、30、300、3000mgkg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果3、30mgkg组大鼠体重增量和Y迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300、3000mgkg组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3、30、300mgkg组大鼠海马CCK蛋白表达较对照组增强,3000mgkg组则明显减弱(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强海马CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

微波辐照对大鼠海马脑区NMDA受体亚基基因表达的影响

目的从亚基基因表达方面探讨NMDA受体在微波辐照所致的学习记忆功能障碍中的作用。方法采用平均功率密度为65mW/cm2的微波全身一次辐照大鼠20min(SAR12.0W/kg),在辐照后0h、3h、12h、24h和3d时相点,大鼠腹腔麻醉断头,分离海马,用RT-PCR技术分别检测NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2B、NR2C、NR2D在基因表达水平上的变化。结果微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2C、NR2D基因表达异常。表现为功能亚基NR1mRNA表达在辐照后3h、24h、3d时相分别比对照组下降21.1%(P<0.05)、14.2%(P<0.05)、30.3%(P<0.01);辐照后0h、3h、12h,NR2AmRNA表达较对照组分别降低37.0%(P<0.01)、35.9%(P<0.05)、35.3%(P<0.05);NR2BmRNA表达与对照组比无统计学差异;辐照后0h和24h,NR2CmRNA表达较对照组分别降低24.3%(P<0.05)和27.1%(P<0.05);辐照后0h、12h、24h、3d,NR2DmRNA表达较对照组分别升高67.9%(P<0.05)、45.7%(P<0.05)、49.7%(P<0.01)、75.4%(P<0.01)。结论微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体结构组成发生改变,NMDA受体自身的复杂调节功能下降,从而影响受体介导的LTP的产生。