脓毒症急性肺损伤发病机制研究进展

脓毒症是临床常见危重症疾病之一,其发病率近年来呈持续升高态势,病死率居高不下,而急性肺损伤是多种因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,表现为难治性的低氧血症和呼吸窘迫等特征,肺脏是脓毒症最易受累的靶器官,因此脓毒症患者极易并发急性肺损伤,且通常预后较差。文章就近年来脓毒症急性肺损伤的发病机制进行综述,旨在为其临床治疗提供理论支持。     

中性粒细胞凋亡延迟在脂多糖所致大鼠急性肺损伤发病机制中的作用

目的 探讨急性肺损伤时肺组织及外周血中性粒细胞（PMN）凋亡和坏死的发生规律及其与肺损伤的关系。以及可能涉及的机制。方法 Wistar大鼠50只,腹腔注射脂多糖（LPS,O55B5,3mg/kg)造成大鼠急性肺损伤,分为LPS注射后2h组、4h组、8h组,12h组及正常对照组。于预定时相取血及支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡,坏死细胞比例及呼吸焊发功能,同时测定乳酸脱氢酶（LDH）含量,肺通透指数,肿瘤坯 煞费苦心因子（TNF）、白细胞介素（IL）1β、IL-6含量和Ca^2 浓度。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMN凋亡,坏死比例的变化与外周血不同,主要表现为存活细胞比例增加,凋亡延迟,肺灌洗液中TNF、IL-1β、IL-6含量明显高于外周血,且持续时间较长,同时,肺灌洗液LDH明显升高,肺通透指数显著增加。结论 肺组织中高浓度的细胞因子和短暂升高的Ca^2 使游出的PMN的正常凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与肺组织损伤有密切关系。     

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是指由严重感染、创伤等不同病因所致的肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目前认为是多种效应细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、肺泡毛细血管内皮细胞等的活化及其释放的细胞因子和多种炎症介质在肺内形成的网络作用导致了肺泡-毛细血管膜损伤。     

重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制复杂，中性粒细胞的活化、巨噬细胞活化、巨噬细胞移动抑制因子、炎症介质与细胞因子、核因子-κB、肝脏枯否细胞、神经肽受体等多种因素在其发病机制中发挥一定的作用，现就近年来有关重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展进行综述。     

急性肺损伤的发病机制及肝素的保护作用

急性肺损伤 (ＡＬＩ)是临床常见的危重症 ,已成为严重创伤、大面积烧伤和严重感染等病人死亡的主要原因[1 ] 。自1 967年Ａｓｈｂａｕｇｈ等首次描述该病的临床特征以来 ,确切的发病机制至今未完全阐明 ,人们普遍认为肺微血管通透性增高是其主要病理特征 ,也是发病的关键环节。目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂 ,一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组织。1　肺损伤的发病机制1 .1　直接损伤细菌、病毒、毒素、低氧等因素可直接损伤肺毛细血管及肺组织 ,其机制可能与细胞内钙的增加和结合钙降低有关。正常情况下 ,细胞内Ｃａ2 +浓度…     

内毒素致急性肺损伤发病机制研究进展

内毒素(LPS)是临床上引起急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要原因。它直接损伤肺泡细胞是特殊机制;它激活机体导致肺部损伤引起炎性细胞在肺部聚集以及释放各种炎性介质与细胞因子是关键的发病机制;而LPS引起的肺部凝血与纤溶系统失衡均是重要的发病机制。近年来一些新分子的发现,进一步阐明LPS介导急性肺损伤的发病机制。     

急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗

百草枯(paraquat,PQ)又名对草快、克芜踪,是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人具有中等毒性,经皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒,口服是PQ中毒的主要途径。目前国内因中毒剂量、就诊时间、抢救方法及个体耐受性不同,报道的PQ中毒死亡率为20%～     

急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗

目的：探讨急性百草枯中毒致肺损伤的机制及其治疗方式。方法：选取我院50例百草枯中毒致肺损伤患者,给予胸片、CT等检查,给予清除毒物、血液净化、药物治疗等综合治疗。通过资料分析,总结发病机制及治疗方法。结果：肺间质病变、毛玻璃样变见于绝大多数患者,发生率均远远高于其他病变（P〈0.05）。纵隔病变、心包病变等少见。治疗后,存活患者动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）均显著提高（P〈0.05）;PaO2达90%以上,PaO2/FiO2达400以上,二氧化碳分压（PaCO2）显著减低（P〈0.05）。50例患者中存活29例,死亡率为42%。结论：百草枯中毒致肺损伤机制较为复杂,综合疗法治疗百草枯中毒肺损伤效果确切,降低了死亡率。     

急性肺损伤发病机制及治疗的未来研究趋势

急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是导致急性呼吸衰竭甚至多器官衰竭的一大重要原因。ALI/ARDS的发生是由多种原发病和诱因所致的,包括来自各种类型肺炎和异物误吸而导致的直接损伤,以及创伤、感染、休克导致的肺部间接损伤。起病急,病情重,且多数病程较长,即使近年来,先后有各种先进的治疗手段,例如低潮气量通气、呼吸末正压通气等的应用,疾病的病死率有所下降,但对更加先进有效的治疗技术和手段的需要,以及ALI/ARDS发病机制的认识和研究的深入仍是迫在眉睫。因此,人们通过演变生物学、基因组学、遗传学等方法为疾病的深入研究探索新的视野,通过动物和临床研究结合细胞和分子学的方法为这种复杂疾病在临床检测和治疗上创造更好的疗效。     

机械通气所致肺损伤的发病机制

机械通气 (ｍｅｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ,ＭＶ)用于急症患者的呼吸支持治疗已经几十年时间 ,尽管它提供了一种救命的手段 ,但同时还可导致一些并发症[1 ] 。实际上ＭＶ是一把双刃剑 ,它所导致的肺损伤 ,即通气机所致肺损伤 (ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ ｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ,ＶＩＬＩ)是机械通气最严重的并发症之一。长期以来 ,认为ＶＩＬＩ的发生与机械通气时的高气道压有关 ,曾称之为“气压伤”(ｂａｒｏｔｒａｕｍａ)。但深入研究发现 ,高气道压在ＶＩＬＩ的发病中并不是决定性因素 ,而大潮气量引起的肺容量过…     

中性粒细胞凋亡在烧伤兔急性肺损伤发病中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)凋亡在急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法:健康新西兰大白兔36只,随机分为对照组6只和烧伤组30只;烧伤组又随机分为5组,分别在烧伤后2、4、8、12、24 h 5个不同时间点处死动物,每次6只;共计6组,每组6只。观察烧伤组不同时间点兔肺组织病理,进行肺损伤评分,计算肺湿干重比(W/D),分离纯化肺泡灌洗液中的PMN,用流式细胞仪定量检测PMN凋亡和坏死细胞和呼吸爆发。结果:烧伤组各时相点均可见到肺泡腔及间质内白细胞渗出、浸润,肺泡腔内见渗出液,肺泡隔增厚,肺泡及间质充血,部分肺泡塌陷、不张,透明膜形成,且随时间延长病变加重,肺损伤的半定量评分增加(P0.01),尽管各时间点组间差异无统计学意义(P0.05),但与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05～P0.01)。烧伤组肺W/D也随时程延长而升高(P0.01),8 h后高于对照组(P0.01);兔烧伤后2～12 h,肺灌洗液中PMN凋亡率显著降低(P0.01);PMN坏死率在烧伤后2 h显著升高(P0.05),4 h达峰值(P0.01),8 h后下降至对照组水平(P0.05);烧伤组PMN的存活率均显著高于对照组(P0.01);PMN呼吸爆发在烧伤2 h后升高,8 h到达峰值(P0.01),后下降至对照组水平。结论:ALI兔PMN从血管游出到达肺组织,在肺泡中大量聚集,且凋亡途径发生障碍,致PMN持续处于活化状态,与ALI的发病相关。     

海水吸入型急性肺损伤发病机制的研究进展

<正>随着我国海洋资源开发、海上作业频繁和国内外旅游业的发展,海水淹溺的病例数呈逐年增长的趋势。由于海水低温、高渗、含有多种金属离子和细菌的特点,其引发的肺损伤与其他因素导致的肺损伤不尽相同。机体吸入海水后造成明显的炎性细胞聚集、肺水肿、气道堵塞,引起细胞损伤进行性加重,造成难以纠正的低氧血症和酸中毒,从而导致肺损伤的发生[1]。有研究表明,     

哮喘发病机制的研究新进展

支气管哮喘是最常见的慢性呼吸道疾患 ,具有长期性、周期性、反复性的显著特点 ,如何明了哮喘病的发病机制 ,以减少哮喘病对人类健康的影响 ,已是当今医学所面临的重要问题 ,过去认为支气管哮喘主要是ＩｇＥ介导的Ⅰ型变态反应 ,即致敏的肥大细胞 (ＭＣ)释放颗粒引起支气管平滑肌痉挛 ,导致可逆性呼吸道梗阻 ;近年来则认为哮喘的本质是呼吸道变态反应性炎症 ,其危害性远远大于呼吸道平滑肌痉挛 ,故有必要进行总结 ,报道如下。1　支气管哮喘的定义支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)、Ｔ淋巴细胞 (ＴＬＣ)和ＭＣ等多种炎性细胞浸润及呼吸道…     

输血相关急性肺损伤发病机制及防治措施研究进展

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血导致的严重肺部并发症,已成为输血导致死亡的主要原因之一,其病理生理学机制尚未完全阐明,防治也面临巨大挑战。当前研究大多基于各种假说,探究多种效应细胞及效应分子在TRALI中的作用及可能存在的相关机制,本文总结了TRALI发病机制及防治措施的研究进展。     

急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治研究进展

急性胰腺炎(Acute pancreatitis AP)是外科临床常见急、危重症之一。10％-20％的病人属于重症急性胰腺炎(Sever Acute Pancreatitis，SAP)，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，发病时不仅胰腺局部发生炎症反应，还可迅速引起全身性炎症反应综合征(SIRS)，引起多种并发症。其特点为发病急、变化快、死亡率(30％一60％)高。急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)是SAP最常见的并发症之一。     

体外循环手术中性粒细胞致肺损伤的机制

在体外循环（extracorporeal circulation,ECC）手术开展的早期,外科医生就发现ECC术后存在肺功能障碍,主要表现为肺泡-动脉血氧分压梯度增加、肺水肿、肺顺应性下降和肺血管阻力增加,临床上的表现差异很大。随着对ECC基础和临床研究的不断深入,多数学者认为ECC引起的全身性炎症反应是导致ECC术后肺损伤的首要因素^[1]。     

P-选择素与急性肺损伤

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等 )介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性増高而导致的肺水肿及肺透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低 ,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。肺组织中中性粒细胞 (PMN)的浸润是ALI发病过程中的早发事件 ,其在肺内”扣押”在ALI的发病过程中起着关键性的作用[1] 近年来的研究表明 ,在内毒素肺损伤中 ,PMN的聚集、与内皮细胞的粘附以及炎症介质的释放都需要多…     

实验性急性胰腺炎肺内细胞凋亡状况及其意义的初步探讨

目的：探讨重症急性胰腺炎时肺内细胞凋亡的状况及其在肺损伤发病机制中的意义。方法：以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管注射造成大急急性水肿性胰腺炎（AEP)与急性坏死性胰腺炎(ANP)两种模型，测定血浆TNF-α与内毒素水平的动态变化，免疫组化检测肺内TNF-α的表达，并以TUNEL法结合激光扫描共聚焦显微镜检测肺组织切片内细胞凋亡的情况。结果：正常时大鼠肺内偶见淋巴细胞及纤维母细胞等发生凋亡，诱导AEP或ANP后凋亡细胞数量无明显变化。随着肺损伤的出现，少许浸润的炎细胞、肺泡上皮细胞及血管内皮细胞等发生了凋亡。凋亡指数(‰)在ANP组呈一过性下降，在ANP组表现为持续下降，在6h后各时点均显著低于AEP组相应值(P＜0．05)。分析表明，ANP组血中TNF-α、内毒素含量的增加与凋亡指数的变化存在负相关(P＜0.05)。结论：ANP时肺内浸润的以中性粒细胞为代表的大量炎细胞出现延迟凋亡，这种现象可能是肺损伤发生的重要前提，同时内毒素血症及TNF-α的过度合成可能是中性粒细胞延迟凋亡的部分原因。