N-乙酰半胱氨酸对肺损伤的抗氧化治疗作用

氧化应激损伤是许多肺疾病的主要发病机制之一,本文就近年来N—乙酰半胱氨酸(NAkcetylcysteine,NAC)的抗氧化和细胞保护活性作用在肺疾病尤其是急性肺损伤的治疗方面的研究作一综述。     

026 N-乙酰半胱氨酸对肺损伤的抗氧化治疗作用

氧化应激损伤是许多肺疾病的主要发病机制之一,本文就近年来N一乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine, NAC)的抗氧化和细胞保护活性作用在肺疾病尤其是急性肺损伤的治疗方面的研究作一综述.     

乙酰半胱氨酸对吸入性肺损伤保护作用的研究

Ｎ乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）为含活性巯基化合物。自发现其对扑热息痛中毒具有解毒作用后，ＮＡＣ对活性氧损伤性疾病治疗的作用得到了重视。我们既往研究证实，氧化应激在烟雾吸入伤后肺损伤过程中起重要作用［１］。此次的研究将探讨ＮＡＣ对烟雾吸入伤的治疗保护作用。...     

N-乙酰半胱氨酸干预治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是重症急性胰腺炎（SAP）的常见并发症,患者常因合并急性呼吸窘迫综合征导致呼吸衰竭而死亡.本实验通过建立大鼠SAP模型,并给予N乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）预处理,探讨NAC对重症急性胰腺炎肺损伤的干预治疗作用及其作用机制.     

N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为三组。A组实施空气大潮气量通气，B组实施高氧大潮气量通气，C组为N-乙酰半胱氨酸干预组。每小时行1次动脉血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）。测定左肺W／D值，支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞及中性粒细胞计数、TNF-α、IL—1β、MIP-2含量以及肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果C组大鼠氧合指数较B组显著增加，左肺W／D值、BALF白细胞及中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量、肺组织MDA水平较B组显著下降，而SOD水平较B组显著增加。结论N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤有较明显的防护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对肝脏保护作用的研究进展

<正>N-乙酰半胱氨酸(NAC)最早在治疗扑热息病中毒时就已经显示出其对肝脏具有保护作用。近年来,随着研究的不断深入,人们发现NAC对多种肝脏疾病均具有一定的改善作用。其作为细胞内还原性谷胱甘肽(GSH)的前体,具有抗氧化、抗凋亡、抑制炎性介质释放、调节细胞代谢等作用^[1,2]。根据这个独特作用优势,NAC在肝脏相关疾病的治疗中越来越受到关注。本文通过查阅文献,将NAC治疗多种肝病的保护作用进行收集整理,现综述如下。     

N—乙酰半胱氨酸对肺损伤的抗氧化治疗作用

氧化应激损伤是许多肺疾病的主要发病机制之一,本文就近年来N－乙酰半胱氨酸（N－Acetylcysteine,NAC)的抗氧化和细胞保护活性作用在肺疾病尤其是急性肺损伤的治疗方面的研究作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸治疗猪急性肝衰竭的作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭动物肝脏的保护作用。方法雌性中国实验小型猪14头。随机分为对照组(6头)和治疗组(8头),应用D-氨基半乳糖1.2g/kg,静脉滴注,诱导制备药物性急性肝衰竭动物模型。治疗组给予NAC治疗,对照组同期给予生理盐水。观察比较2组动物一般状况、生存时间、生理指标、生化指标以及肝脏组织病理变化。结果经过治疗后,治疗组在某些时间点与对照组相比部分肝功能指标明显改善:ALT、AST和总胆红素含量明显较低,凝血酶原活动度较高,凝血酶原时间缩短;其他生化指标,如血氨和内毒素水平有一定下降;在组织病理学上,治疗组与对照组相比炎症有所减轻。结论NAC治疗非对乙酰氨基酚引起的肝衰竭仍然可以改善肝功能和炎症反应,内毒素血症得到一定改善。     

NAC对急性肺损伤治疗保护作用研究进展

N-乙酰半胱氨酸(NAC)是含活性巯基化合物,具有清除活性氧,转化为谷胱甘肽,对氧化应激性损伤具有保护作用。本文从NAC对急性肺损伤治疗保护作用机制及其应用现状进行了综述。     

甘草酸对急性肺损伤的保护作用

甘草酸对内毒素、卡拉胶、体外循环等因素诱发的急性肺损伤均具有良好的保护作用,可能是通过类激素样抗炎作用、抗纤维化、免疫调节以及抗氧化作用等机制发挥作用.因其疗效显著,不良反应小,甘草酸有可能成为将来临床防治急性肺损伤的策略之一.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,将30只SD大鼠随机分成假手术对照组,缺血再灌注组(I/R组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组),NAC组缺血前1 h给予腹腔注射N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg。再灌注2 h后摘取左肺,分别对各组进行以下检测:肺湿/干比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量并进行病理学检查及肺组织损伤定量评价(IQA)。结果I/R组肺W/D和IQA显著高于假手术组(P0.01),NAC组上述指标明显降低(P0.01)。病理学结果显示三组动物肺组织结构基本正常,假手术组无充血;与NAC组比较,I/R组肺组织充血明显、白细胞浸润更严重及肺间质高度淤血水肿。I/R组MDA含量和MPO活性较假手术组明显升高(P0.01),SOD活性显著下降(P0.01)。NAC能明显减少MDA含量和降低MPO活性,提高SOD活性(P0.01)。结论N-乙酰半胱氨酸对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞激活有关。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠急性肺损伤的作用

目的探讨急性肺损伤（ALI）肺组织环氧合酶－2（COX-2）mRNA表达的变化以及选择性COX－2抑制剂Meloxicam的干预作用。方法脂多糖（LPS）诱发大鼠ALI模型,采用逆转录-聚合酶链反应,检测其肺组织COX-2mRNA表达并观察其前列腺素（PGs）、动脉血氧分压（PaO2）及病理变化。结果静息状态的大鼠肺组织表达少量的COX-2mRNA,在ALI大鼠肺组织COX-2mRNA大量表达,Meloxicam可减轻肺组织病理损伤、降低PGs产量,使PaO2下降程度减轻。结论COX-2是ALI时PGs升高的主要同工酶,Meloxicam可抑制COX-2活性,对ALI具有一定的防治作用。     

Protective effects of erythropoietin against acute lung injury in a rat model of acute necrotizing pancreatitis

AIM： TO investigate the effect of exogenous erythro- poietin （EPO） administration on acute lung injury （ALI） in an experimental model of sodium taurodeoxycholate- induced acute necrotizing pancreatitis （ANP）. METHODS： Forty-seven male Wistar albino rats were randomly divided into 7 groups： sham group （n = 5）, 3 ANP groups （n = 7 each） and 3 EPO groups （n = 7 each）. ANP was induced by retrograde infusion of 5% sodium taurodeoxycholate into the common bile duct. Rats in EPO groups received 1000 U/kg intramuscular EPO immediately after induction of ANP. Rats in ANP groups were given 1 mL normal saline instead. All animals were sacrificed at postoperative 24 h, 48 h and 72 h. Serum arnilase, IL-2, IL-6 and lung tissue malondialdehyde （MDA） were measured. Pleural effusion volume and lung/body weight （LW/BW） ratios were calculated. Tissue levels of TNF-a, IL-2 and IL-6 were screened immunohistochemically. Additionally, ox-LDL accumulation was assessed with immune-fluorescent staining. Histopathological alterations in the lungs were also scored.RESULTS： The mean pleural effusion volume, calculated LW/BW ratio, serum IL-6 and lung tissue MDA levels were significantly lower in EPO groups than in ANP groups. No statistically significant difference was observed in either serum or tissue values of IL-2 among the groups. The level of tumor necrosis factor-（~ （TNF-（~） and IL-6 and accumulation of ox-LDL were evident in the lung tissues of ANP groups when compared to EPO groups, particularly at 72 h. Histopathological evaluation confirmed the improvement in lung injury parameters a~er exogenous EPO administration, particularly at 48 h and 72 h. CONCLUSION： EPO administration leads to a significant decrease in ALI parameters by inhibiting polymorphonuclear leukocyte （PMNL） accumulation, decreasing the levels of proinflammatory cytokines in circulation, preserving microvascular endothelial cell integrity and reducing oxidative stress-associated lipid peroxidation and therefore     

血管生成素与急性肺损伤

急性肺损伤是由肺毛细血管通透性增高而致的肺水肿,表现为重力依赖性的不均匀实变性疾病,而近年来发现血管生成素家族在调节毛细血管通透性、抗炎及调节肺动脉高压方面具有重要作用,本文就近年来两者关系研究的最新进展加以综述.     

急性肺损伤主要生物标志物的研究进展

ALI和ARDS是由急性高渗性肺水肿引发的进行性缺氧性呼吸衰竭,有着较高的发病率和病死率。在过去十年中,大量研究在ALI患者的血浆和BALF中发现多种生物标志物,其在ALI的病理生理过程中发挥重要作用,它包括各类炎症介质、肺部各类细胞分泌的大分子以及凝血一纤溶系统相关酶类等。本文将回顾现有的主要ALI生物标志物的研究进展。     

血-气屏障功能与急性肺损伤

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时，血-气屏障的完整性受到破坏，其中肺毛细血管内皮细胞（EC）的通透性尤为重要，研究较深入。新观点认为血-气屏障中肺泡上皮细胞较血管EC更具有抗损、伤的能力。该文综述了ALI时血-气屏障功能改变及其机制，为治疗ALI提供新的思路。     

N-acetylcysteine inhibits activation of toll-like receptor 2 and 4 gene expression in the liver and lung after partial hepatic ischemia-reperfusion injury in mice

BACKGROUND:Toll-like receptor 2 and 4(TLR2/4)may play important roles in ischemia-reperfusion(I/R)injury, and N-acetylcysteine(NAC)can prevent the generation of reactive oxygen species(ROS)induced by I/R injury.This study aimed to investigate the changes in TLR2/4 gene expression in the liver and lung after I/R injury with or without NAC pretreatment. METHODS:BALB/c mice were used in a model of partial hepatic I/R injury and randomly assigned to a sham-operated control group(SH),a hepatic ischemia/ reperfusion group(I/R)or a NAC pretreated,hepatic I/R group(I/R-NAC).The levels of TNF-αin the portal vein and plasma alanine aminotransferase(ALT)were measured at 1 and 3 hours after reperfusion.The lung wet-to-dry ratio was measured,and the expression of TLR2/4 mRNA and protein in the liver and lung were assessed with RT-PCR and Western blotting at the same time points. RESULTS:Compared with the I/R group,the expression of TLR2/4 mRNA and protein in the liver and lung in the I/R-NAC group was decreased at the same time point (P<0.05).The levels of portal vein TNF-αand plasma ALT increased continuously in the I/R group at 1 and 3 hours of reperfusion compared with the SH group;however,they declined significantly in the group pretreated with NAC (P<0.05).The extent of lung edema was relieved in the I/ R-NAC group compared with the I/R group(P<0.05).CONCLUSIONS:TLR2/4 was activated in the liver and lung in the process of partial hepatic I/R injury.NAC inhibited the activation of TLR2/4 and the induction of TNF-α resulting from I/R injury via modulating the redox state, thus it may mitigate liver and lung injury following partial hepatic I/R in mice.     

内毒素导致的急性肺损伤治疗的研究进展

急性肺损伤(ALI)可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),内毒素血症是ALI最主要的原因之一,治疗效果不理想,病死率高,一直是临床和基础研究关注的焦点。近年来在抗炎、抗氧化、抗凝治疗等方面进行了大量的实验研究,但尚缺乏临床试验的验证。目前作为治疗ALI/ARDS的主要方法——呼吸机治疗在通气模式的研究方面进展较快...