纳络酮2种剂量治疗急性脑梗死的效果比较

目的观察2种剂量纳络酮治疗急性脑梗死的效果。方法80例急性脑梗死患者采用随机单盲法分成2组,小剂量组40例为常规治疗+纳络酮1.2mg/d;大剂量组40例为常规治疗+纳络酮4.0mg/d。比较2组患者治疗前、后神经功能缺损评分及不良反应情况。结果大、小剂量纳络酮均能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损评分(P<0.05);治疗后3d,大剂量组神经功能改善程度较小剂量组更为显著(P<0.05),治疗后10d及30d,2组神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05)。小剂量组不良反应发生率和严重性及产生的药物费用均明显低于大剂量组。结论与大剂量纳络酮治疗脑梗死比较,小剂量纳络酮不但治疗有效,且不良反应发生率及治疗费用均更低,值得临床推广。     

两种剂量GM1注射液治疗急性脑梗死的临床研究

目的：观察不同剂量神经节苷脂（GM1）对急性脑梗死患者神经功能恢复的治疗效果。方法：120例急性脑梗死患者随机分为大剂量GM1组（n=40）、小剂量GM1组（n=40）和安慰剂组（n=40）。在治疗前1d、治疗后14d时分别对患者神经功能评价。结果：治疗后,各组的NDS评分下降、日常生活活动能力（Barthelindex,BI）评分提高;与安慰剂组相比,GM治疗组患者神经功能恢复水平明显提高（P〈0．05）;GM治疗组组间比较,大剂量GM1组治疗效果好于小剂量GM1组（P〈0．05）。结论：GM1能够促进急性脑梗死损伤后神经功能的恢复,疗效呈剂量依赖性。     

纳络酮2种方案治疗急性脑梗死的成本-效果分析

目的评价纳络酮2种不同给药方案治疗急性脑梗死的成本-效果.方法将80例急性脑梗死患者采用随机单盲法分成两组,小剂量组40例为常规治疗 纳络酮1.2 mg·d-1;大剂量组40例为常规治疗 纳络酮3.6 mg·d-1.比较两组患者治疗前、后神经功能缺损评分及不良反应,并进行成本-效果分析.结果大、小剂量纳络酮均能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损评分(P＜0.05);治疗后3 d,大剂量组神经功能改善程度较小剂量组更为显著(P＜0.05),治疗后10 d及30 d,两组神经功能缺损评分差异无显著性(P＞0.05).小剂量组不良反应发生率和严重性及产生的药物费用均明显低于大剂量组(P＜0.05).结论与大剂量纳络酮治疗脑梗死比较,小剂量纳络酮不但治疗有效,而且更加经济、安全、合理.     

舒血宁治疗急性脑梗死34例临床观察

目的观察舒血宁对急性脑梗死病近期临床疗效。方法将68例急性脑梗死患者随机分为舒血宁治疗组34例与复方丹参对照组34例。治疗组给予舒血宁10～15ml加入5%葡萄糖250ml静脉滴注,1次/d,14d为一疗程。对照组给予复方丹参注射液20ml加入5%葡萄糖250ml静脉滴注,1次/d,14d为一疗程,观察治疗后临床疗效及神经功能缺损评分情况。结果治疗组的显效率和总有效率明显高于对照组（P〈0.01）,神经功能缺损评分较对照组明显改善（P〈0.01）。结论舒血宁治疗急性脑梗死近期疗效好,安全,无副作用。     

施普善治疗脑梗死46例临床观察

目的观察施普善对脑梗死患者的疗效和安全性.方法将46例脑梗死与对照组比较,15天后按照全国第四届脑血管病会议通过的<脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准>分别评分.结果治疗组和对照组比较有显著性意义(P＜0.05).治疗前后的神经功能缺损对比有改善(P＜0.05).结论施普善能改善脑梗死患者的神经功能.     

甘露醇治疗急性脑梗死67例的临床观察

目的：观察20%甘露醇注射液对急性脑梗死患者大脑的保护作用,探索急性脑梗死治疗的新途径。方法：对67例治疗组患者在常规治疗的基础上加20%甘露醇注射液200ml,静脉滴注2次/d,5d为1个疗程。另选等量同期入院急性脑梗死患者做对照组,仅给予常规治疗。对所有患者治疗前后的疗效及神经功能缺损进行观察对比。结果：两组患者治疗前及治疗后各项数据及评分显示,两组治疗后各项评分组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：甘露醇对脑神经元有保护作用,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损,是一种值得推广的脑保护剂。     

不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较

【摘要】目的探讨不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床效果。方法选取本院2011年1月～2012年8月收治的急性脑梗死患者126例．随机分为两组。63例患者于清晨空腹口服小剂量阿司匹林（100mg／次、1次,d、疗程4周）为对照组,63例患者于清晨空腹口服大剂量阿司匹林（300mg／次、1次／d、疗程4周）为观察组,比较两组患者的临床指标、临床疗效、神经功能缺损评分、不良反应情况。结果治疗后,观察组与对照组C反应蛋白浓度、神经功能缺损评分均明显下降,观察组C反应蛋白浓度、神经功能缺损评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。观察组总有效率（71．4％）高于对照组（60．3％）,观察组不良反应发生率（7．9％）高于对照组（4．8％）,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论在急性脑梗死治疗中,大剂量阿司匹林（300mg,d）的疗效好于小剂量（100mg／d）,临床指标可得到明显改善,且无严重不良反应,值得临床推广使用。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死30例疗效观察

目的观察依达拉奉和奥扎格雷钠联合应用治疗急性脑梗死的疗效。方法将60例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各30例。对照组给予血栓通注射液20ml加入生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,连用14d,奥扎格雷钠80mg加入生理盐水500ml静脉滴注,1次/d,连用14d;治疗组在此基础上加用依达拉奉30mg加入生理盐水100ml,2次/d静脉滴注,连用14d。观察两组患者治疗前后的疗效和临床神经功能缺损程度评分。结果治疗组显效率、总有效率、神经功能缺损程度评分与对照组比较,差异均有统计学意义,（P〈0.01）,两组均无明显不良反应。结论依达拉奉和奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死疗效确切,无不良反应。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇酶影响的研究

目的：观察丁苯酞对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇酶含量的影响。方法：将80例患者随机分为对照组和丁苯酞治疗组,测定患者治疗前后血清神经元特异性烯醇酶含量以及神经功能缺损评分,观察其临床疗效。结果：经丁苯酞治疗后第11天,患者血清神经元特异性烯醇酶含量为（11.73±3.72）ng/ml,神经功能缺损评分为（13.25±3.27）。与对照组比较,治疗组血清神经元特异性烯醇酶含量明显降低（P〈0.05）,临床神经功能缺损程度评分亦明显减低（P〈0.05）。结论：血清NSE水平较好地反映了急性脑梗死的脑损伤程度。丁苯酞治疗可有效降低急性脑梗死患者血清NSE含量和神经功能缺损评分,促进临床神经功能的恢复。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效分析

目的：观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法：将我院2010年3月～2011年3月收治的200例急性脑梗死患者随机分为治疗组（100例）和对照组（100例）。对照组应用常规治疗（调整血压、血糖、血脂,口服阿司匹林、尼莫地平等药物）,治疗组在此基础上,加用依达拉奉30mg,加入生理盐水100m,12次/d,30min内静滴完;奥扎格雷钠80mg加生理盐水100ml静点,2次/d,共14d。结果：分别在治疗前、治疗后7d、14d评估神经功能缺损程度和有效率;与治疗前比较,两组神经功能缺损评分均降低,但治疗组患者的ESS评分有明显改善,显著高于对照组（P〈0.01）,临床有效率达90.24%,且无严重不良反应。结论：依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效显著,无明显不良反应,值得推广应用。     

依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮、过氧化物及核转录因子的影响

目的:研究依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮(NO)、过氧化物及核转录因子的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和依替巴肽低、中、高剂量(30、60、90μg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立无复流急性心肌梗死模型,于再灌注前30 min股静脉注射相应药物。检测各组大鼠心肌NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组和依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、tNOS、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),eNOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05),依替巴肽中、高剂量组大鼠的tNOS水平明显降低(P<0.05)、eNOS水平明显升高(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:依替巴肽可通过保护血管内皮、减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放、抑制NF-κB p65激活,从而减少急性心肌梗死模型大鼠的无复流现象。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。     

咖啡因对小鼠脑内纹状体CART肽表达的影响研究

目的:研究咖啡因对小鼠脑内纹状体可卡因安非他明调节转录(CART)肽表达的影响。方法:取小鼠随机分为对照组(生理盐水)和低、中、高剂量咖啡因组(10、30、100mg·kg-1),每组10只,灌胃给予相应药物,每日1次,连续7d,考察给药前后各组小鼠运动活性,以产生行为敏感化为指标选取最佳给药剂量和时间;再考察最佳给药时间不同剂量咖啡因组脑内纹状体中CARTmRNA及其蛋白水平,以及最佳给药剂量不同给药时间脑内纹状体中CARTmRNA及其蛋白水平。结果:与对照组比较,各剂量组小鼠运动活性明显增加(P<0.01和P<0.001);与各剂量组第1天比较,中剂量咖啡因组小鼠在第5天时运动活性明显增加(P<0.05),表明产生行为敏感化。与对照组比较,中剂量咖啡因组纹状体中CARTmRNA水平在第3、5天时明显增加(P<0.05或P<0.01)、CART蛋白水平在第5天时明显增加(P<0.05),并且第3天CARTmRNA水平达峰值,第5天CART蛋白水平达峰值。结论:小鼠脑内纹状体中CART肽是咖啡因行为敏感化产生的重要调节因子。     

心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究

目的：研究心脑肾康对脑缺血再灌注（MCAO）模型大鼠的保护作用。方法：以线栓法复制大鼠MCAO模型。实验分为6组,即假阻断（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、杏灵（2g·kg^-1）与心脑肾康高、中、低剂量（32、16、8g·kg^-1）组。测定大鼠大脑皮层生化指标与血小板聚集阻率,TTC染色观察脑梗死病变范围。结果：与模型组比较,心脑肾康高、中、低剂量组大鼠脑梗死范围显著减小,一氧化氮合酶、活性氧、丙二醛、乳酸水平显著降低,超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷水平显著升高,血小板聚集阻率显著升高（P〈0.01）。结论：心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠有一定保护作用。     

桂哌齐特联合曲克芦丁脑蛋白水解物治疗急性脑梗死回顾性研究

目的:回顾性研究桂哌齐特注射液联合曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:70例急性脑梗死患者分为治疗组(36例)和对照组(34例),在常规疗法的基础上,对照组给予降纤酶注射液,ivd qd,连用14 d为一个疗程;治疗组给予马来酸桂哌齐特注射液320 mg、曲克芦丁脑蛋白水解物注射液10 ml,ivd qd;连用15 d后进行疗效评定。结果:治疗组和对照组总有效率分别为88.9%、85.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:马来酸桂哌齐特注射液联合曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗急性脑梗死安全,有效。     

参红补血颗粒调控造血因子的作用研究

目的:研究参红补血颗粒调控造血因子的作用。方法:采用皮下注射乙酰苯肼,同时腹腔注射环磷酰胺以复制小鼠血虚证模型。60只ICR小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、复方阿胶(11 ml/kg)组与参红补血颗粒高、中、低剂量(9、6、3 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续14 d。酶联免疫法检测小鼠血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、可溶性黏附分子(VCAM-1)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清G-CSF、M-CSF、VCAM-1含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,参红补血颗粒高、中剂量组小鼠血清G-CSF含量增加,参红补血颗粒高、低剂量组小鼠血清M-CSF含量增加,参红补血颗粒高、中、低剂量组小鼠血清VCAM-1含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:参红补血颗粒改善血虚证模型小鼠的造血功能可能与增加造血功能相关的细胞因子的含量,及调整模型小鼠的造血微环境状态有关。     

尼莫地平对神经元退行性变模型小鼠脑组织中铁离子的影响研究

目的:探讨尼莫地平对神经元退行性变模型小鼠脑组织中铁离子的影响。方法:取小鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和尼莫地平高、中、低(80、40、20mg.kg-1)剂量组,每组35只,后4组脑室内注射0.25氯化铝2μL,每天1次,连续5d,建立神经元退行性变小鼠模型,假手术组注射等体积人工脑脊液;5d后各组灌胃给予相应药物,每天2次,连续30d,末次灌胃24h后观察其脑组织的病理学变化,考察海马组织中丙二醛(MDA)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白、铝离子和铁离子水平变化。结果:与模型组比较,尼莫地平高剂量组神经元损伤明显减轻,其中MDA、HO-1蛋白和铁离子水平明显降低(P<0.05);其余指标及尼莫地平中、低剂量组各项指标均无明显变化。结论:尼莫地平可能通过抑制HO-1蛋白表达维持铁离子代谢平衡,发挥缓解神经元退行性变的作用。     

利巴韦林对人肺腺癌细胞A549、人乳腺癌细胞Hela迁移和凋亡的影响研究

目的:研究利巴韦林对人肺腺癌细胞A549、人乳腺癌细胞Hela迁移和凋亡的影响。方法:以A549、Hela细胞为模型细胞,分别分为对照组和利巴韦林低、中、高剂量(20、40、80μmol/ml)组,作用24 h后检测各组细胞的存活率、迁移能力、凋亡情况、酸性膜泡积累情况、自噬标志蛋白LC3(以LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ为指标)的表达情况。结果:与对照组比较,利巴韦林能降低A549、Hela细胞的存活率(中、高剂量组差异均有统计学意义,P<0.05或P<0.01)和迁移能力,增加A549、Hela细胞的凋亡率(低、中、高剂量差异均有统计学意义,P<0.05或P<0.01)、酸性膜泡积累数量与剂量呈反相关,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(中、高剂量差异均有统计学意义,P<0.01),作用与剂量呈正相关。结论:利巴韦林可能通过诱导细胞自噬降低A549、Hela细胞的迁移并诱导其凋亡。     

重组去整合素rAdinbitor对肝癌细胞H22生长的抑制作用

目的:探讨源于白眉蝮蛇的重组去整合素rAdinbitor对肝癌细胞H22生长的抑制作用及其机制。方法:通过诱导重组表达、纯化、鉴定等步骤获得rAdinbitor;采用右腋皮下注射1×106个H22细胞制备肝癌小鼠模型,随机分为模型组(0.9%氯化钠注射液0.2 ml/kg)、阳性对照组(重组人血管内皮抑制素1.65 mg/kg)和高、中、低剂量治疗组(rAdinbitor 5、1.25、0.5 mg/kg),每组8只,肌肉注射相应药物,每日1次,连续给药3周后处死小鼠,取瘤称质量,镜下观察肿瘤组织切片中5个视野下的血管数量。结果:成功诱导表达并纯化rAdinbitor,其蛋白含量为1.4 mg/ml,相对分子质量约为9 kD。各组小鼠瘤质量和血管数量分别为模型组:(1.513±0.922)g和3.34±0.58;阳性对照组:(0.562±0.304)g和1.33±0.58;高剂量治疗组:(0.318±0.205)g和1.18±0.56;中剂量治疗组:(0.434±0.323)g和1.32±0.60;低剂量治疗组:(0.536±0.328)g和1.35±0.58。与模型组比较,各剂量治疗组小鼠的瘤质量和血管数量均明显下降(P<0.05);与阳性对照组比较,中、高剂量治疗组小鼠的瘤质量差异有统计学意义(P<0.05),高剂量治疗组小鼠的血管数量差异有统计学意义(P<0.05),其余差异无统计学意义。结论:rAdinbitor对H22细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能是抑制瘤组织周边新血管的形成。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。