慢性间歇性低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛B细胞功能损伤的作用探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopneasyndmme，OSAHS）和2型糖尿病都是严重影响中老年人健康的常见病。近年有学者提出OSAHS是氧化应激性疾病，认为在OSAHS引发全身多组织器官损害的机制中，氧化应激占有非常重要的地位。氧化应激损伤是指破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂、抗氧化剂平衡的破坏足细胞损伤的主要原因。     

氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍疾病,是发病率高具有潜在危险的疾病,越来越受到医学界的重视,但OSAHS的病因及发病机制尚未完全明确。有学者提出睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病[1]。本文就氧化应激与OS-AHS相关性作一综述。     

NF-κB、HIF-1α及其在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 是指睡眠中反复发生上气道部分或完全阻塞而表现为夜间间断低氧和高碳酸血症,伴有打鼾、反复觉醒、睡眠结构紊乱、白天嗜睡的综合征[1].成年人中OSAHS的患病率已由3%升至10%[2].OSAHS是一种主要以慢性缺氧/再氧合(hypoxia /reoxygenation)为病理生理基础的氧化应激性疾病[3].缺氧和再氧合反复发作类似于缺血再灌注损伤,产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生.     

老年OSAHS患者氧化应激水平与认知障碍的相关性

目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者氧化应激水平与认知障碍的相关性.方法 选取2019年6月至2020年6月收治的OSAHS合并认知功能障碍的患者104例,作为观察组;同期选取未发生认知功能障碍的OSAHS的患...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清8－OHdG水平的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者血清8．羟基脱氧鸟苷酸（8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG）水平的变化。方法选择OSAHS患者20例,健康对照组20例,应用酶联免疫吸附试验检测血清8-OHdG水平,并与睡眠呼吸监测指标进行直线相关分析。结果OSAHS患者血清8-OHdG浓度升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。8-OHdG水平与OSAHS患者反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性（P〈0．01）。结论OSAHS患者存在氧化应激,血清8-OHdG水平可以反应OSAHS的病情严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内氧化应激状态分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内氧化应激状态。方法OSAHS轻、中、重组共70例,对照组25例进行多导睡眠仪监测(PSG);采集受试者当天睡前及次日晨起空腹静脉血,OSAHS重度组尚需采集nCPAP治疗1个月后清晨空腹静脉血,检测血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果OSAHS各组与对照组晨起血清MDA含量及晨起血清GSH含量比较差异有统计学意义(P均<0.05);进一步分析OSAHS组血清MDA与GSH含量呈负相关(r=-0.81,P<0.05),晨起血清MDA与患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.657,P<0.05),与最低SpO2、平均SpO2呈负相关(r分别为-0.576、-0.682,P均<0.05),晨起血清GSH与患者AHI呈负相关(r=-0.583,P<0.05),与最低SpO2、平均SpO2呈正相关(r分别为0.657、0.683,P均<0.05);OSAHS各组睡前血清MDA含量较晨起降低,但仍高于对照组,OSAHS各组睡前血清GSH含量较晨起升高,但仍低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);经nCPAP治疗后重度组患者晨起血清MDA含量降低,晨起血清GSH含量升高,与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论OSAHA患者体内存在持续氧化应激状态,随着病情严重程度而加重;经nCPAP治疗4周后,氧化应激状态可恢复正常水平。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者8-异前列腺素F2α的变化及意义

目的探讨血浆8-异前列腺素F2α（F2α,8-iso-PGF2α）水平在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）中的变化及意义。方法将研究对象分为正常对照组20例、OSAHS组19例,应用ELISA检测2组血浆8-iso-PGF2α水平。结果OSAHS组血浆8-iso-PGF2α水平明显升高（P〈0.01）,并且与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性（P〈0.05或〈0.01）。结论OSAHS患者存在氧化应激水平升高,并可能为OSAHS合并心血管疾病的原因之一,8-iso-PGF2α可反映睡眠呼吸暂停病情的严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及相关高血压患者与氧化损伤的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及OSAHS相关高血压（OSAHAHT）患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OHdG）和锰超氧化物歧化酶（MnSOD）水平的变化。方法选择OSAHS及OSAHAHT患者各20例及健康对照组20例,应用酶联免疫吸附试验检测血清8-OHdG水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清MnSOD水平,并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果与对照组相比,OSAHS及OSAHAHT患者血清8-OHdG水平明显升高,MnSOD水平明显降低（P〈0．01）;血清8-OHdG及MnSOD水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性（P〈0．01）。结论OSAHS及OSAHAHT患者存在8-OHdG及MnSOD水平的变化,且与病情严重程度相关。OSAHS及OSAHAHT患者存在氧化应激及氧化损伤。     

OSAHS患者血清HO-1变化及意义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠过程中,间断性缺氧,导致氧化应激和全身的靶器官的损害.血红素氧合酶1(HO-1)是血红素降解的起始酶和限速酶.我们测定OSAHS患者血清HO-1的水平,初步了解OSAHS患者血清HO-1水平的变化及意义.资料与方法1.一般资料 确诊OSAHS[1]患者54例,男40例,女14例.按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHS组又分为轻度组(13例,5次/小、时≤AHI＜20次/小时)、中度组(12例,20次/小时≤AHI＜40次/小时)和重度组(29例,AHI≥40次/小时).另选取同期内在我院体检中心体检的健康志愿者32例为对照组,排除OSAHS( AHI＜5次/小时).所有研究对象均排除其他慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病、代谢系统疾病、肾脏疾病、感染性疾病以其他系统慢性疾病.     

持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并肺血栓栓塞症患者的疗效观察

<正>研究结果显示,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)睡眠中引起反复低氧血症可导致体内血液高凝、继发性红细胞增高,氧化应激导致血管内皮损害,以及肥胖、活动量减少同时亦是静脉血栓()VTE形成的危险因素[1],。目前国内外脉栓塞(PTE)合并OSAHS病例研究较少,而且该合并症属于急危重症,致残率致死率高。有鉴于此,本文旨在探讨无创呼吸机持续正压通气对该病的治疗效果,以减少该疾病对人类的危害。1资料与方法1.1临床资料:2007年1月至2018年12月在我院呼吸内科住院治疗的PTE合并OSAHS患者共30例。经睡眠监测确     

间歇低氧的大鼠模型体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制

目的探讨慢性间歇低氧大鼠体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制。方法建立慢性间歇低氧的大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将50只雄性SD大鼠,分为慢性间歇低氧组（40只）和空白对照组（10只）。将慢性间歇低氧组的大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6%～7%,最高吸入氧浓度20%～21%,各维持时间5～7 s）;将空白对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：8 h/d（9AM～5PM）,持续12周。实验结束后,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和hs-CRP水平;并检测代谢紊乱相关指标如空腹血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、大鼠尾动脉血压,每一个指标作为一个危险因素,没有危险因素的为正常组,仅有1个危险因素的为低危组,有2个危险因素的为高危组,有3个危险因素的为代谢综合征组（MS组）。结果根据危险因素,将慢性间歇低氧组的大鼠分为正常组,低危组,高危组,代谢综合征组。随着间歇缺氧的时间延长,发生代谢紊乱的危险因素逐渐增加,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,丙二醛（MDA）、hs-CRP的水平逐渐增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论间歇缺氧模型大鼠体内氧化应激存在,导致慢性低度炎症反应,可能是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生代谢紊乱的重要机制。     

脑卒中危险度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性探讨

目的 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）与脑卒中发生的危险度的相关性进行分析.方法 将2010年3月至2013年3月间于我院就诊的45例OSAHS患者,按照呼吸暂停和低通气指数（AHI）分为低危组和高危组,患者分别为26例和19例;同时于我院住院患者中随机选择无OSAHS患者30例组成对照组.对三组患者脑卒中危险因素进行对比分析,并对OSAHS与脑卒中危险因素的相关性进行分析.结果 三组患者在年龄、吸烟指数、血压、血脂及同型半胱氨酸方面差异有统计学意义,OSAHS高危组明显高于OSAHS低危组与对照组,而OSAHS低危组则显著高于对照组,均存在统计学意义.且随着OSAHS程度的增加,年龄、吸烟指数、血压、血脂及同型半胱氨酸均明显升高.结论 脑卒中危险度与OSAHS存在显著的相关性.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高危人群658例的患病率及认知度调查

目的 调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）高危人群患病率及疾病认知度。方法 选取2020年1—12月青海省心脑血管病专科医院进行体检的志愿者中658例OSAHS高危人群,收集其基本资料,统计OSAHS患病率,采用自制问卷调查所有人的OSAHS疾病认知度,分析OSAHS高危人群对疾病的认知情况以及疾病认知度的影响因素。结果 658例OSAHS高危人群共有302例被确诊患有OSAHS,患病率为45.90%(302/658)。658例OSAHS高危人群中共有382例对OSAHS存在总体认知,占比58.05%(382/658)。对OSAHS存在总体认知的志愿者对OSAHS可造成白天嗜睡、肥胖是OSAHS的高危因素这两项掌握较好,回答正确率均在70.00%以上,其余的项目掌握较差,回答正确率均在50.00%以下。受教育程度、房颤史、脑卒中史均是OSAHS高危人群疾病认知度的影响因素（P<0.05）。结论 OSAHS高危人群的患病率较高,且其对OSAHS的疾病认知度依然有待提高,受教育程度、房颤史、脑卒中史均是OSAHS高危人群疾病认知度的影响因素。     

血清白细胞介素-6C反应蛋白在阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征及其合并冠心病患者体内的水平变化

目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并冠心病(CAD)患者血清白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)水平的变化,研究两者与OSAHS及OSAHS合并CAD的相关性,旨在探讨OSAHS合并冠心病的发病机制。方法随机选择经多导睡眠图(PSG)监测确诊的OSAHS患者60例,其中单纯OSAHS患者40例,OSAHS合并CAD患者20例。另选择我院同期健康体检者30名。于睡眠呼吸监测次日晨起采取空腹肘静脉血3ml,采用放射免疫法测定IL-6,酶联免疫吸附试验测定CRP,并记录睡眠呼吸监测相关指标,对其结果进行分析。结果单纯OSAHS组、OSAHS合并CAD组与健康对照组相比血清IL-6、CRP浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。OSAHS合并CAD组血清IL-6、CRP浓度均高于单纯OSAHS组,差异有统计学意义(P<0.01)。OSAHS合并CAD组与单纯OSAHS组相比,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)升高,差异有统计学意义(P<0.01);最低血氧饱和度(SaO2)及平均SaO2均降低,差异有统计学意义(P<0.01);但最长呼吸暂停时间及最长低通气时间差异均无统计学意义(P>0.05)。单纯OSAHS组与OSAHS合并CAD组2组患者血清IL-6和CRP均呈正相关(r分别为0.941与0.922,P<0.01)。不论单纯OSAHS组还是OSAHS合并CAD组,血清IL-6、CRP水平均与AHI呈正相关,与最低SaO2呈负相关,而与最长呼吸暂停时间及最长低通气时间无相关性。结论 OSAHS可能存在着一个慢性炎症过程,它在OSAHS合并CAD的发生发展中起着重要作用。     

sCD40L与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并发冠心病的研究

目的:探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发冠心病患者sCD40L水平的变化,进一步了解OSASH并发冠心病的机理.方法:111例经过我院睡眠中心诊断和(或)治疗的患者行血清sCD40L检测,其中21例为正常组.22例冠心病患者为冠心病组,33例OSAHS患者,依据AHI分为轻度组、中度组和重度组,35例OSAHS合并冠心病患者,依据AHI分为3个小组,其中33例重度OSAHS患者予3个月nCPAP治疗后再次行PSG监测及血清检测.结果:OSAHS患者和冠心病患者sCD40L水平高于正常人(P<0.011).OSAHS并发冠心病患者sCDdOL水平高于冠心病患者和OSAHS患者(P<0.01).sCD40L水平随着OSAHS患者严重程度升高而升高.sCD40L水平随着OSAHS并发冠心病患者严重程度升高而升高.重度OSAHS患者经CPAP3个月治疗后sCD40L水平下降.结论:sCD40L作为OSAHS病情评价指标,对预测OSAHS并发冠心病有意义,CPAP治疗可能减缓OSAHS并发冠心病进程.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道阻塞平面参数电子喉镜检查观察

目的运用电子喉镜对上气道形态、结构及表面特征的直接观察,Muller呼吸试验模拟上气道阻塞状态下咽腔塌陷情况推断睡眠时气道可能发生阻塞的部位,为睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)病人的治疗提供参考。方法选取该院30例OSAHS病人和30例单纯鼾症对照者进行电子喉镜检查,分别在平静呼吸及Muller呼吸状态,观察其悬雍垂根部、扁桃体下极、会厌上缘平面塌陷程度,并对两组所观察结果进行比较。结果 OSAHS组较对照组有显著差异。OSAHS患者上气道狭窄表现在多个平面。不同程度OSAHS病人咽腔Muller氏试验下缩小范围有明显差异。结论电子喉镜对OSAHS患者上气道的阻塞平面及其变化观察具有重要的临床意义,是一种简便、有效的术前评估OSAHS病人上呼吸道情况的方法。     

细胞黏附分子1在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的表达研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive slee papnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者和OSAHS患者合并气道变态反应性疾病（allergic airway disease,AAD）患者血浆细胞黏附分子1（ICAM-1）水平以及组织中ICAM-1的表达情况。方法：对本院2006年1月～2010年1月收治的门诊患者90例,分别为健康者30例,单纯OSAHS30例和OSAHS合并AAD患者30例,检测其血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、超敏C反应蛋白（CRP）和细胞黏附分子1（ICAM-1）的浓度,以及ICAM-1在上皮细胞中的表达情况。结果：OSAHS＋AAD组血清TNF-α、CRP、ICAM-1水平明显高于单纯OSAHS组（P〈0.01）,单纯OSAHS组TNF-α、CRP、ICAM-1水平显著高于正常对照组。结论：OSAHS患者血浆炎症因子失衡,血清可溶性细胞黏附分子1水平升高参与OSAHS患者的心脑血管疾病的发病过程,且血清可溶性细胞黏附分子1水平与OSAHS严重程度存在相关性。     

血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者中的变化及意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并高血压患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的变化及意义.方法 随机选择OSAHS合并高血压组25例、OSAHS组30例和正常对照组15例,均进行整夜7h的多导睡眠呼吸监测,记录呼吸暂停低通气指数(AHI),酶联免疫法测各组血清中NGAL变化.结果 OSAHS合并高血压组NGAL显著高于OSAS组和正常对照组[(25.64±8.12) ng/ml比(19.76±7.35) ng/ml、(9.41±2.39) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 NGAL可能参与了OSAHS以及OSAHS合并高血压发生的病理生理过程.