654-2对烫伤早期大鼠小肠粘膜HSP70表达的影响

目的 研究烫伤后早期给山莨菪碱(654-2)对大鼠小肠粘膜组织细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用大鼠烫伤模型,通过免疫组化及HE染色等方法,检测伤后3、6、12、24 h和48 h不同时间点治疗前后肠粘膜组织病理改变及HSP70表达情况.结果 治疗组各时间点HSP70表达均较烧伤组明显升高,烫伤早期SD大鼠小肠粘膜组织损伤明显,治疗组SD大鼠小肠粘膜组织损伤较烫伤组明显减轻.结论 严重烧伤早期SD大鼠小肠粘膜组织损伤明显,早期应用654-2对烧伤早期大鼠小肠粘膜组织损伤具有明显保护作用.654-2明显增强烧伤早期SD大鼠小肠粘膜组织细胞内HSP70表达,这可能是其保护肠牯膜的机制之一.     

HSP70基因静脉注射对严重烧伤大鼠肠粘膜保护作用的实验研究

目的 为严重烧伤后肠粘膜损伤的防治提供可行性的基因治疗途径。方法 大鼠静脉注射含HSP70基因的重组腺病毒载体，通过严重烧伤后肠粘膜病理形态学改变、损伤指数统计及血清中乳酸脱氢酶含量的变化观察基因转染后保护效应。结果 静脉转染HSP70基因的大鼠烧伤后肠粘膜组织病理改变较单纯烧伤组减轻，损伤指数明显降低，血清中乳酸脱氢酶含量明显下降。结论 大鼠静脉注射含HSP70基因的重组腺病毒载体可保护严重烧伤后肠粘膜的缺血缺氧性损伤。为严重烧伤早期缺血缺氧性损伤的防治提供可行性的基因治疗途径。     

严重烧伤早期肠粘膜屏障功能改变及肠道营养的实验研究

为进一步探讨严重烧伤早期肠粘膜屏障功能的改变及肠道营养的作用，作者设计了一个新的动物模型，即在肠系膜下静脉、门静脉和中心静脉插入导管分别获取不同区域的血标本进行细菌培养和测定内毒素等指标，使研究成为一个既相对独立义相互关联的整体。避免了既往模型的向肠道灌饲活菌使肠粘膜遭受非创伤原因损害的人为影响因素。致伤（体表烧伤ＩＩＩ°达３０％、）后动物随机分为两组：早期饲养（ＥＦ）组（伤后２小时开始饲养）和延迟饲养（ＤＦ）组（伤后第４天开始饲养）。结果表明，早期肠道营养能明显刺激伤后肠粘膜细胞的增殖与修复，能有效地增强肠粘膜屏障功能，明显减少肠道细菌及内毒素的移位。肠道内的食物对于维护肠粘膜的结构和功能以及修复受损的肠粘膜细胞是至关重要的。     

梗阻性黄疸早期小肠粘膜损害的实验研究

采用Wistar大鼠梗阻性黄疸模型，观察小肠粘膜超微结构改变，结果电镜显示其粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、微绒毛脱落，表明其粘膜机械屏障已破坏，这可能是阻黄早期出现细菌移位引起内毒素血症的病理基础。     

烧伤后肠粘液抑制大肠杆菌粘附肠上皮培养细胞能力下降的研究

目的：对烧伤后肠粘液中IgA，下降与肠粘液抗细菌粘附肠上皮的屏障功能变化的关系进行观察。方法：酶联免疫法检测烧伤后30min、1h、6h、24h肠粘液IgA水平：采用玻片生长小肠上皮细胞单层培养模型观察大肠杆菌粘附及烧伤后相应各时相肠粘液抗粘附作用。结果：烧伤后肠粘液抑制大肠杆菌外粘附肠上皮细胞的能力下降且与肠粘液IgA下降有关。结论：烧伤造成肠粘液IgA水平下降与肠粘液屏障功能下降密切相关。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜细胞凋亡的作用

 目的 观察早期应用重组人生长激素（rhGH）对严重烧伤大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡的作用并探讨其可能的作用机制。  方法 42只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=6只）、烧伤组（n=18只）和GH组（n=18只）。后两组造成25%总体表面积Ⅲ度烫伤,立即腹腔注射地塞米松80mg/kg,从伤后2h开始连续3d分别皮下注射等渗盐水和rhGH［1.33U/（kg·d）］。于伤后12、24和72h,HE染色观察末端回肠粘膜组织形态,TUNEL法检测小肠粘膜上皮细胞凋亡形态及凋亡率,荧光法检测肠粘膜细胞Caspase-3酶活性变化。  结果 烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重,GH组明显减轻,基本接近对照组。在伤后各时相点,烧伤组及GH组肠粘膜上皮细胞凋亡率均较对照组显著增加(P<0.01),但GH组显著低于烧伤组（P<0.01）,两组均于伤后24h达高峰［（15.40±3.21）% vs （38.80±6.98）%］;烧伤组及GH组Caspase-3酶活性亦明显高于对照组（P<0.05）,GH组明显低于烧伤组（P<0.05）,亦于伤后24h达高峰［（156.13±4.66）U/mg vs （214.60±9.29）U/mg］。结论  早期应用rhGH能明显抑制严重烧伤大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡,可能通过下调Caspase-3酶活性抑制肠粘膜细胞凋亡,减轻肠粘膜损伤,维护其形态结构与屏障功能。     

肠缺血再灌注对肠粘膜屏障损害的超微结构研究

以犬绞窄性肠梗阻为模型，应用扫描电镜研究肠缺血再灌注对肠粘膜屏障的损害及意义。结果肠血再灌注后，小肠粘膜损害呈进行性加重，肠粘膜屏障功能进一步受损。表明肠缺血再灌注所致的肠粘膜屏障功能损害是导致细菌移位，肠源性感染的重要因素。     

谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响

目的　探讨谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子 (intestinaltrefoilfactor,ITF)表达的影响及其可能的机制。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分正常对照 (C)组 ,烧伤后普通肠道营养 (EN)组及烧伤后添加谷氨酰胺的肠道营养 (GLN)组。EN组用等量甘氨酸补足氮量 ,使两组烧伤大鼠保持等氮、等热卡 ,动态观察伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果　正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达 ,烧伤后其表达一过性增加 ,随后明显降低。两组比较 ,GLN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于EN组 ,同时GLN组肠粘膜受损程度也明显低于EN组。结论　严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因 ,谷氨酰胺能保护肠粘膜 ,维护杯状细胞的正常结构和功能 ,促进ITF特别是ITF二聚体的合成和分泌     

梗阻性黄疸早期小肠粘膜损害的实验研究

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠梗阻性黄疸模型，观察小肠粘膜超微结构改变，结果电镜显示其粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、微绒毛脱落，表明其粘膜机械屏障已破坏，这可能是阻黄早期出现细菌移位引起内毒素血症的病理基础。     

早期肠道营养对严重烧伤后肠源性感染的防治——动物实验和临床研究

严重烧伤后,由于肠粘膜屏障功能受损,肠腔中的微生物和内毒素可侵入体循环及其它脏器,进而形成肠源性感染。肠源性感染可能与严重烧伤后引起的顽固性休克,难以控制的早期暴发性败血症的发生和发展相关,而且还可在多脏器功能衰竭的发病机制中起重要作用。近年来国内不少学者关注这个问题,并在发生机理方面做了研究,其中肠粘膜屏障功能削弱,包括肠粘膜通透性增高,被认为是发生肠源性感染的重要因素之一;烧伤后早期肠道营养     

急性胰腺炎肠黏膜损伤情况及通透性改变的实验研究

目的：观察实验性重症急性胰腺炎（ANP）鼠肠通透性的改变,并观察肠黏膜形态变化及细菌移位的关系。方法：实验性大鼠41只,随机分为胰腺炎组和对照组。利用电子显微镜以硝酸镧作为踪剂观察肠黏膜通透性和肠细胞的渗透性。结果：回肠黏膜出现明显病理改变,肠黏膜通透性和肠细胞渗透性明显增高。胰腺炎组肠系膜淋巴结和腹水标本培养出肠道菌属者,结论：ANP时存在着严重的肠道屏障功能损伤。发病时肠黏膜即遭到严重破坏,肠通透性增高,从而引起肠道细菌移位。     

复方双黄溶液对重度烧伤大鼠肠黏膜损伤及细菌移位的影响

目的探讨复方双黄溶液对重度烧伤后大鼠肠黏膜的保护作用及细菌移位的抑制作用。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不烧伤、自由进食水)、烧伤对照组(烧伤前1h胃饲1ml0·9%氯化钠溶液,烧伤后6h第二次胃饲,4次/d)、烧伤大黄组(烧伤前、后相同时间胃饲大黄溶液)和烧伤双黄组(烧伤前、后相同时间胃饲等量复方双黄溶液)。烧伤72h后计算大鼠胸腺指数、脾脏指数,检测肠黏液中SIgA含量,用放射免疫法计算细菌移位率,再通过透射电镜、扫描电镜观察肠黏膜病理形态变化。结果3个烧伤组大鼠的胸腺指数和脾脏指数与正常对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05),烧伤双黄组大鼠脾脏指数和胸腺指数与烧伤对照组、烧伤大黄组相比,差别有显著性意义(P<0·05);4组大鼠脏器细菌移位率间差别有显著性意义(P<0·01),烧伤双黄组大鼠脏器细菌移位率与正常对照组、烧伤对照组和烧伤大黄组相比,差别均有显著性意义(P<0·05);3个烧伤组大鼠肠黏膜SIgA含量与正常对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05),烧伤双黄组大鼠肠黏膜SIgA含量与烧伤大黄组、烧伤对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05);烧伤双黄组大鼠肠黏膜病理形态改变明显减轻。结论复方双黄溶液可有效防治严重烧伤后肠黏膜损伤,抑制严重烧伤后肠道细菌移位。     

Prophylactic treatment with growth hormone improves intestinal barrier function and alleviates bacterial translocation in stressed rats

Background Damage to the gut barrier often occurs during critical illnesses. In such cases, it is very important to alleviate impairment of the intestinal barrier and protect intestinal barrier function. This study investigated the protective effect of growth hormone on intestinal barrier function in rats under stress.Methods This study consisted of prospective, randomized, and controlled animal experiments. Twenty-five Sprague-Dawley rats served as total parenteral nutrition (TPN) models and were divided into three groups: TPN group, sepsis (Sep) group, and growth hormone (GH) group. Another 8 rats served as normal controls. Each group received different stress stimuli. Rats were fed for 7 days, and samples were taken for examination 24 hours after gavaging with dual saccharides.Results The architecture of the small intestinal mucosa in the Sep group showed the most severe damage among all groups. Nitric oxide levels in blood plasma and immunoglobulin A levels in the intestinal mucosa of the GH group w     

严重腹腔感染早期肠黏膜病理损害的实验观察

目的 观察严重腹腔感染时肠黏膜的形态学变化,探讨严重腹腔感染早期肠黏膜病理损害与细菌易位的关系。方法 SD大鼠60只．随机分成实验组和对照组,每组30只。实验组采用盲肠结扎加穿孔手术制作严重腹腔感染模型,对照组仅行单纯剖腹手术。于术后1、2、4d每组取空肠、回肠组织,行常规病理检查和电镜下观察：心脏穿刺取血1ml行血浆内毒素水平测定;取血2ml作细菌培养。结果 对照组空、回肠黏膜光镜、电镜下观察均未见异常。实验组光镜下可见空、回肠黏膜和黏膜下层间质水肿、血管充血,黏膜层有中性粒细胞浸润,肠绒毛毛细血管充血,部分区域有黏膜上皮脱落,浆膜层明显炎性渗出;电镜下可见肠上皮细胞微绒毛稀疏,排列不整齐,部分脱落,肠上皮细胞间紧密连接出现异常．结构松弛。实验组术后血浆内毒素水平较对照组升高5～12倍,术后1、2、4d血细菌培养阳性率分别为20％、30％和10％,对照组血细菌培养均为阴性。结论 严重腹腔感染早期出现肠黏膜病理损害,诱发肠道细菌和内毒素易位。     

肝硬化大鼠小肠微绒毛形态和超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系

目的 观察肝硬化大鼠小肠黏膜形态及超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系.方法 CCl4诱导的肝硬化大鼠分为2组:肝硬化伴内毒素血症组(n=22)和肝硬化不伴内毒素血症组(n=18),另取20只健康大鼠作为正常对照组,分别观察小肠黏膜在光镜和电镜下的形态.结果 光镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠绒毛明显缩短,炎症细胞浸润明显;电镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠壁超微结构明显受损,紧密连接缺失,细胞间隙扩大,肝硬化不伴内毒素血症大鼠的小肠绒毛形态以及超微结构与正常大鼠相比没有明显改变.结论 肝硬化大鼠小肠黏膜损伤与肠源性内毒素血症的发生密切相关.     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞凋亡和血清瘦素表达的影响

目的：探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。通过3％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立重症急性胰腺炎模型。造模成功后24h门静脉取血,检测血清瘦素含量、淀粉酶活性及血浆内毒素含量。取近回盲部回肠黏膜组织,光学显微镜、电子显微镜下观察肠黏膜病理学改变及超微结构改变;细胞凋亡原位标记法检测回肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测回肠黏膜组织中Bax蛋白的表达情况。结果：术后模型组血浆内毒素含量、血清瘦素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达及肠黏膜细胞凋亡率均显著高于假手术组（P〈0．01）,而大黄素组血浆内毒素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达和肠黏膜细胞凋亡率则明显低于模型组（P〈0．01）,血清瘦素水平较模型组明显升高（P〈0．05）。模型组胰腺和肠黏膜的病理损害较假手术组加重,而大黄素组病理损害较模型组减轻。结论：大黄素通过抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡,上调血清瘦素水平,达到维持肠黏膜屏障完整性的功效,进而抑制重症急性胰腺炎细菌内毒素移位。     

大鼠严重烫伤后早期肠道营养对肠粘膜屏障的保护作用

本研究采用光镜、电镜、冷冻蚀刻，观察了大鼠严重烫伤（３０％ＴＢＳＡⅢ°）后２４ｈ内回肠粘膜的病理变化。结果表明：烫伤对照组，伤后３ｈ开始出现各种病理改变：回肠粘膜固有层水肿，中性粒细胞浸润，绒毛顶部上皮下出现囊状空隙，中央乳糜管扩张，粘膜上皮细胞变性坏死脱落；回肠上皮细胞连接分离，微绒毛坏死脱落，线粒体空化、嵴断裂，核周间隙扩张；肠上皮细胞紧密连接的嵴状突起排列紊乱，数量减少，融合或脱节。早期肠道     

不同途径给予重组人肠三叶因子对烧伤后小鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨重组人小肠三叶因子(rhITF)对烧伤后肠黏膜屏障功能的影响。方法建立30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将104只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,n=8)、烧伤对照组(B组,n=32)、肠三叶因子灌胃给药组(IG组,n=32)和rhITF皮下注射组(SC组,n=32)。观察伤前及烧伤后1、3、5、7d小鼠肠黏膜屏障功能的变化及不同途径给予rhITF对其的影响。结果烧伤后肠黏膜损伤指数、通透性、血浆二胺氧化酶(DAO)活性明显高于C组,而肠上皮细胞增殖指数和肠黏膜厚度则显著降低。与B组比较,IG组和SC组小鼠的损伤指数、通透性和DAO活性明显降低(P<0.05),黏膜厚度显著增加(P<0.05)。与SC组比较,IG组的疗效更明显(P<0.05)。结论 rhITF能有效减轻烧伤后肠道损伤,维护肠黏膜屏障功能,通过胃肠途径给予肠三叶因子的疗效更佳。     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.