烫伤犬延迟快速复苏对心肌损伤的影响

目的：探讨烫伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期心肌损害的影响。方法：利用犬４０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型,２４只狗被随机分为烫伤对照组,延迟快速补液组和延迟均匀补液组进行补液,观察伤前、伤后２、６、８、１２、２４、３６和４８ｈ血浆肌球蛋白轻链１（ＭＬＣ１）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等指标的变化。结果：烫伤后各组血浆ＭＬＣ１、ＬＤＨ、ＣＫ和ＴＮＦ都逐渐升高,２～     

氧自由基损伤在烫伤大鼠延迟复苏后肠道细菌和内毒素移位中的…

为了了解烧伤延迟复苏后肠粘膜氧自由基损伤情况及其对肠源性细菌，内毒素移位的影响。将６６只悉生大鼠分为以下四组：（１）对照组（ｎ＝６）。（２）立即复苏组（ｎ＝２４），４０％烫伤后立即按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式复苏。（３）延迟复苏组（ｎ＝２４），伤后６小时开始复苏。（４）药物治疗组（ｎ＝１２），大鼠延迟复苏加上维生素Ｃ，Ｅ联合治疗。在伤后８，２４，４８和７２小时活杀动物（各时间占６只）进行下列指标检测：回     

延迟快速复苏对烫伤休克犬血液粘度的影响

目的：探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对血液粘度的影响。方法：利用犬40%TBSAⅢ度烫伤模型,32只狗被随机分为烫伤对照组、血定安延迟均匀补液组、血定安延迟快速补液组和血浆延迟快速补液组进行补液,观察伤前、伤后2、6、8、12、24、36和48h股动脉血压、血液粘度、血浆粘度和红细胞聚集性等指标的变化。结果：血液粘度伤后2h即显著高于伤前,补液后血液粘度等流变学指标均开始下降,快速被液2h后,快速补液组各流变学指标均低于均匀补液组,而血定安组的血液粘度和红细胞聚焦性显著低于血浆组。结论：在烫伤后延迟复苏情况下,快速补液可以迅速降低血液高粘滞状态,可能对改善微循环纠正休克有积极作用。     

小鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中自介素-21变化的临床意义

目的探讨C57BL／6小鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中自介素21（IL-21）的变化及其意义。方法雄性C57BL／6小鼠100只,随机分为延迟复苏组（DFR组,n=40）、即时复苏组（IFR组,n=50）和正常对照组（CG组,n=10）,建立体表面积25％的Ⅲ度烫伤模型,分别于致伤后1、6、24、72h和168h取材。采用组织病理学、免疫组织化学染色、图像分析技术,观察不同实验组小鼠肺脏组织的病理学变化与IL-21的表达。结果IL-21的阳性表达位于肺泡上皮细胞的胞核与胞质,延迟复苏组与即时复苏组IL-21的表达分别明显高于正常对照组,且延迟复苏组小鼠肺组织IL-21的表达高于即时复苏组小鼠肺组织IL-21的表达（P〈0．05）。结论IL-21表达强度的变化与严重烫伤延迟复苏小鼠肺组织损伤有关。     

烟头引起小儿眼烫伤七例

小儿眼被烟头烫伤比较少见,笔者自1987年以来,在门诊急诊中,遇到7例7只眼烫伤;现简要报告如下。 1 一般资料 7例中,男6例,女1例;年龄最大3岁,最小13个月,1(1/2)～2(1/2)岁5例。有5例被烫伤左眼,2例被烫伤右眼。5例被烫伤角膜;1例被烫伤眼睑;1例眼睑、球结膜均被烫伤。     

小儿烧、烫伤116例临床报告

<正> 我院1976年6月至1988年6月经治116例小儿烧、烫伤。现作小结并讨论如下。临床资料男61例,女55例。年龄分布:1岁以内5例,占4.3%%;2～3岁66例,占56.9%;4～11岁45例,占38.8%。致伤原因:热饭、热开水、热油等烫伤101例,占87.07%;火药、汽油等火焰烧伤11例,占9.48%;接触木炭火、热高压锅等致伤3例,占2.59%;生石灰化学烧伤1例,占0.86%。     

富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响

目的:探讨富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:48只SD大鼠随机分成假烫伤组(S组)、烫伤+0.9%氯化钠注射液处理组(B+N组)、烫伤+富氢盐水处理组(B+H组)、烫伤+维生素C处理组(B+C组),各12只。制作大鼠背部全层皮肤烫伤30%TBSA模型,伤后6 h按Parkland公式用林格液补液复苏。在伤后6、18、30、42 h各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、富氢盐水(5 ml/kg)、维生素C(9 ml/kg)(250mg/kg)。观察伤后24、48 h的肠道病理改变,并检测肠道组织中丙二醛、二胺氧化酶、白细胞介素1β的变化及肠绒毛上皮细胞凋亡率。结果:与B+N组相比,B+C组和B+H组24、48 h时相点大鼠肠道病理形态改变均显著减轻(P0.01);二胺氧化酶均显著升高(P0.01);而丙二醛、白细胞介素1β、肠黏膜上皮细胞凋亡率均显著降低(P0.01)。结论:富氢盐水可有效减轻严重烫伤延迟复苏肠道的缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与富氢盐水减轻再灌注损伤引起的氧化应激反应、炎性因子介导的炎症反应以及抑制肠道上皮细胞凋亡等机制有关。     

小儿“溺水”式烫伤的救治

通过对１２例“溺水”式烫伤小儿的救治，认为此种类型的烫伤除一般体表烫伤外，还由呼吸道吸入性损伤和消化道烫伤两部分组成，应对这两种情况进行治疗。早期气管插管是减少死亡的关键。     

1387例小儿烫伤病例分析

小儿烫伤临床上较为常见 ,它有许多与成年人烫伤不完全相同的病理生理特点。我院自 1 987年来共收治住院小儿烫伤患者1 387例 ,占同期收治住院烫伤病例的38 9% ,现分析报告如下。1　临床资料本组男性 80 4例 ,女性 5 83例 ,男女性别比为 1 38∶1 ,男性发病率高于女性。年龄分布及伤情分类见表 1、表 2 (按 1 970年全国烧伤会议标准 )。表 1　小儿烫伤年龄分布年龄 (岁 )例　　数百分比 %0～ 1795 71～ 3 6 5 2 47 04～ 6 487 35 17～ 12 16 912 2表 2　小儿烫伤伤情分类分　　类例　　数百分比 %轻度烫伤 3942 8 4中度烫伤 70 95 1 1重…     

大白鼠肾缺血再灌注后氧自由基所致肺损伤的实验研究

目的：探讨大白鼠肾缺血再灌注后肺损伤的病理机理。方法：将30只大白鼠制成肾缺血再灌注模型,分别检测其血清中,肺组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量,观察肺组织病理改变。结果：肾缺血再灌注的大白鼠血清中MDA随着缺血时间的延长呈递增趋势（P＜0．01）;肺组织匀浆中MDA含量在肾缺血60min后再灌注改变明显（P＜0．01）;肺病理改变为组织充血,炎性细胞浸润,肺泡不张。结论：大白鼠肾缺血再灌注可致肺损伤,氧自由基的产生是肺损伤的重要原因。     

心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的探讨血一氧化氮（N0）及氧自由基（OFR）在小儿心肌炎（MC）中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组（P〈0．01），SOD活性明显低于对照组（P〈0．01）；MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降（P〈0．01），SOD活性比治疗前明显升高（P〈0．01）。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程；测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。     

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及凯西莱的影响

目的 :探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤 (HIRI)中的作用及凯西莱的防护作用。方法 :应用HIRI家兔 ,观察超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)含量变化、肝细胞形态变化及凯西莱对上述指标的影响。结果 :HIRI时 ,SOD含量降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量增加 (P <0 .0 1) ,ALT及AST活性升高 (P <0 .0 1) ;肝细胞形态学发生异常变化 ;应用凯西莱后 ,上述指标的异常变化均明显减轻(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基是HIRI的重要发病因素 ,凯西莱通过清除氧自由基可减轻HIRI。     

心脏直视手术再灌注心肌组织自由基及超微结构改变

作者对１５例心脏直视手术患者心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性进行测定，并对心肌组织进行超微结构改变观察。结果表明，心肌组织ＭＤＡ含量在缺血再灌注后明显增加而ＳＯＤ活性明显下降。心脏复跳后心肌组织超微结构损害较心脏停跳后更明显。提示心肌组织氧自由基的产生主要是在再灌注期，是心肌组织缺血再灌注损伤的重要原因。     

延寿丹对小鼠脑肝氧自由基浓度影响的研究

采用电子顺磁共振（ESR）在低温条件下直接研究不同剂量延寿丹及其撤方对小鼠肝脑氧自由基的影响。实验结果表明、大剂量延寿丹可明显减少小鼠肝脑活性氧自由基的产生。     

复方丹参注射液对纯氧通气下肺损伤的影响

①目的　研究复方丹参注射液对气管插管全麻纯氧机械通气下肺损伤的影响。②方法　选择 4 0例食管癌手术病人 ,随机分为对照组 (C组 )和复方丹参组 (D组 )。两组病人麻醉方法相同 ,均行气管插管机械通气 ,吸入氧气的体积分数均为 1.0 0。C组术中持续静脉点滴乳酸林格液 ,D组在 5 0 0mL乳酸林格液中加入复方丹参注射液 10mL静滴 ,分别于麻醉前、麻醉后 1、2、4、6h抽取动脉血测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及丙二醛 (MDA)水平 ,取肺组织观察超微结构的改变。③结果　与麻醉前相比 ,C组通气后各时点SOD、GSH PX活力均下降 ,MDA水平升高 ,差异均有显著性 (F =3.77～ 36 .5 2 ,q=2 .97～ 6 .73,P <0 .0 5、0 .0 1) ;D组通气后 1hGSH PX活力明显升高 ,2hMDA水平明显降低 ,4、6hSOD活力明显下降 ,差异均有显著性 (F =7.85～ 18.75 ,q =3.6 9～ 5 .12 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。与C组比较 ,D组通气后 1、2、4hSOD活力升高 ,通气后 1、2hGSH PX活力升高 ,通气后各时点MDA水平均降低 ,差异均有显著性 (t=2 .2 4 3～ 7.792 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。肺组织超微结构 :C组通气后 2h未见改变 ,通气后 4h见巨噬细胞吞饮 ,多形核细胞壁立 ,肺泡隔肿胀不均 ,通气后 6h见肺泡隔增厚 ,肺泡上皮细胞内线粒     

氧自由基与肺损伤——Ⅴ.氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧所致的损伤中作用及山莨菪碱的保护作用

本实验发现缺氧能损伤牛肺动脉内皮细胞,超氧化物歧化酶或/和过氧化氢酶、别嘌呤醇及异搏定可减轻这种损伤,山莨菪碱亦有抗损伤的作用。从而说明氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧损伤中具有重要意义,山莨菪碱对肺动脉内皮细胞缺氧所致损伤有保护作用。     

延迟性低温复合东菱克栓酶对沙土鼠全脑缺血后氧自由基生成的影响

目的研究沙土鼠全脑缺血后３０ｍｉｎ开始的亚低温复合东菱克栓酶对脑组织ＳＯＤ、ＭＤＡ的影响。方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间１０ｍｉｎ,再灌注时间３．５ｈ。动物随机分为５组：假手术组、常温组、延迟性低温组、东菱克栓酶组、延迟性低温复合东菱克栓酶组,每组７只动物。低温（３２℃）于再灌注３０ｍｉｎ给予,东菱克栓酶８ＢＵ·ｋｇ１也在再灌注３０ｍｉｎ经腹腔注入。再灌注３ｈ断头取脑后分取皮层和海马,测ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果延迟性低温组或东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力较常温组高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量较常温组低（Ｐ＜０．０５）。延迟性低温复合东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力高于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量低于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５）。结论延迟性低温或东菱克栓酶可以减轻脑缺血后氧自由基造成的脑组织脂质过氧化作用,两者复合的作用强于单纯延迟性低温或东菱克栓酶。     

岛状皮瓣缺血/再灌流时氧自由基含量和脂质过氧化关系的研究

本实验用ESR测定岛状皮瓣在缺血/再灌流后自由基总量的变化和用TBA法测定了皮瓣组织再灌流后MDA的变化。结果表明岛状皮瓣在缺血/再灌流之后,氧自由基含量明显增加,脂质过氧化物含量也明显增高,并且两者间呈直线正相关。结果提示,氧自由基是造成岛状皮瓣再灌流损伤的主要病理因素,而造成损伤的直接原因则是氧自由基增加后所引起的脂质过氧化反应。     

人体胆石中的自由基信号初探

目的：探讨自由基对胆色素结石形成的影响。方法：用电子顺磁共振谱（ＥＰＲ）分析胆石，用ＦＴ－ＩＲ测定胆红素钙含量。结果：胆固醇结石的ＥＰＲ信号很弱或检测不出。胆色素结石则可同时具有自由基和过渡金属离子的ＥＰＲ特征，其中心谱线（ｇ＝２．００４０，线宽＝９．５Ｇ）由自由基引起，且强度与胆石中胆红素钙的含量正相关（ｒ＝＋０．９９５，Ｐ＜０．００１），结论：胆色素结石中存在源于胆红素类化合物的自由基。自由基对胆色素结五中胆红素聚合物的形成可能有重要影响。