不同处理方法对血小板表面活化标志CD62p流式检测结果的比较

目的探讨不同处理方法对血小板表面活化标志CD62p流式检测结果的影响。方法采集作者血液中心单采血小板浓缩液5 ml,用贫血小板血浆调整血小板计数为（200～250）×10^9/L（待测PRP,n=6）,分别采用不洗涤不固定不加活化抑制剂与洗涤、固定、加活化抑制剂进行标本处理,流式细胞仪检测血小板活化标志CD62p的变化。结果 CD62p的表达与标本的处理方法有关,但4组之间没有统计学差异（P〉0.05）。其中不洗涤不固定不加活化抑制剂组CD62p测定值为（40.47±2.54）%,低于其它3组检测值[（46.35±2.60）%、（47.54±3.47）%、（45.85±2.88）%]。结论流式细胞术检测血小板活化标志物CD62p中,标本处理步骤越少其活化率就越低,以不洗涤不固定不加活化抑制剂为最好。     

糖尿病视网膜病变患者血浆HCY与血管内皮细胞损伤、血小板活化的关系

目的 研究糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血管内皮细胞损伤、血小板活化的关系.方法 将80例2型糖尿病(T2DM)患者分为2组:无糖尿病视网膜病变(NDR)组50例,糖尿病视网膜病变(DR)组30例;以本院健康体检正常者30例为对照(NC)组.分别测定Hcy、外周血循环内皮细胞(CEC)、血浆内皮素(ET)、血管性血友病因子(vWF);血小板活化标志物CD62p、CD63水平.结果 T2DM患者CEC、ET、vWF、CD62p、CD63、Hcy水平均明显高于对照组(P＜0.01);DR组CEC、ET、vWF、CD62p、CD63、Hey明显高于NDR组(P＜0.01).血浆CEC计数和ET浓度呈正相关(r=0.839,P＜0.05);Hcy浓度与CEC计数呈正相关(r=0.615.P＜0.05),Hey与ET浓度呈正相关(r=0.642,P＜0.05).Hcy与CD62p呈正相关(r=0.623,P＜0.05),与CD63呈正相关(r=0.542,P＜0.05).结论 T2DM患者血浆Hcy、CEC、ET、vWF、CD62p、CD63水平升高与DR有密切关系,血浆Hcy升高、血管内皮损伤与血小板活化可能在DM视网膜病变的发病机制中有一定意义.     

川崎病血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义

目的 探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义. 方法 应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值. 结果 KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400 mg/(kg·d)×5 d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿. 结论 血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程.大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度.因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值.     

组织因子和活化的血小板在肺癌中的研究进展

浸润、转移及血管生成是肺癌发生、发展必要的条件,也是影响疗效和预后的主要因素。肺癌患者常伴有组织因子高表达,同时诱发血小板活化,研究发现组织因子和活化的血小板均与肺癌的浸润、转移及血管生成有着密切的关系,且活化血小板的表达物CD62p介导肺癌细胞与血小板及血管内皮细胞黏附起着极其重要的作用,它们共同推动肺癌病程的进展。在此重点讨论组织因子及活化的血小板在肺癌中的表达及参与肺癌恶性生物学行为的作用机制。     

老年急性冠脉综合征患者血小板活化和血管内皮损伤指标的改变及其临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板活化指标[CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物以及纤维蛋白原（FIB-C）]和血管内皮损伤指标[假血友病因子（vWF）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）和内皮依赖性血管舒张功能（FMD）]的改变及其临床意义。方法60例ACS患者入院后次日采用流式细胞仪检测CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆vWF的表达水平;用放射免疫测定法测定血浆ET-1表达水平;用酶法测定血浆NO的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量FMD。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察ACS患者上述指标的变化,并与对照组比较。结果ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63、FIB-C及GPⅡb/Ⅲa受体复合物较健康对照组明显增高（均P〈0.01）,较稳定型心绞痛组也增高（P〈0.01或P〈0.05）。血管内皮损伤指标vWF和ET-1的表达水平较健康对照组明显增高（均P〈0.01）,较稳定型心绞痛组也增高（均P〈0.01）;FMD和血浆NO的表达水平较健康对照组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,较稳定型心绞痛组也显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论血小板活化和血管内皮损伤在老年ACS患者发生和发展过程中起重要的作用。     

阿魏酸钠对糖尿病血小板活化及血液流变学的影响

目的探讨阿魏酸钠对糖尿病血小板活化及血液流变学的影响。方法选取108例2型糖尿病患者观察其治疗前后血小板活化指标CD62p、CD63、TSD、血小板最大聚集率及血液流变学指标全血粘度、全血还原粘度、红细胞最大变形指数、最大聚集指数的变化。结果治疗后血小板活化指标CD62p、CD63、TSD、血小板最大聚集率及血液流变学指标均明显降低（P〈0.01）。结论阿魏酸钠治疗能减少糖尿病患者的血小板活化,保护血管内皮功能,对糖尿病血管病变的治疗有积极作用。     

流式细胞术测定血小板活化在先兆子痫孕妇中的临床应用

目的运用流式细胞术测定血小板的活化状态，探讨先兆子痫孕妇体内静息态与活化态血小板CD41a、CD62p、CD63等血小板膜糖蛋白表达量的变化及其临床意义。方法用免洗的全血免疫直标法，将血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记25例正常人与20例正常孕妇及22例先兆子痫孕妇静息态及ADP活化后血小板，在流式细胞仪上测定其表达量。结果正常孕妇组与正常对照组比较，静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量都没有显著性差异；而先兆子痫孕妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高，CD41a表达无显著性差异。结论先兆子痫产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平，提示血小板处于活化状态。     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法采用全血免洗免疫直标法,用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板,在流式细胞仪上测定其表达量。结果先兆子痫产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高,CD41a表达无显著性差异;而后者与正常对照组比较,静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论先兆子痫产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平,提示血小板处于活化状态。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的 探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法 采用全血免洗免疫直标法，用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板，在流式细胞仪上测定其表达量。结果 先兆子病产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高，CD41a表达无显著性差异；而后者与正常对照组比较，静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论 先兆子病产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平，提示血小板处于活化状态。     

流式细胞仪测定血小板表面CD62p的临床意义

CD62p为血小板a颗粒膜糖蛋白 ,是血小板活化的灵敏标记物[1] 。该物质的表达变化与高血压、高血脂及高血糖等疾病的发生关系密切。本研究用流式细胞仪 (FCM )对正常人血小板表面的CD62p进行了测定 ,并通过检测高血压、高血脂及糖尿病患者的血小板CD62 p来研究其影响心脑血管疾病的危险性 ,为临床治疗提供资料。1　对象与方法1.1　对象　高血压组 3 1例 ,年龄 5 1～ 83岁 ,无血脂及血糖异常。高血脂组 5 3例 ,其中高胆固醇组 18例 ,年龄 65～ 85岁 ;高甘油三酯组 3 5例 ,年龄 73～ 90岁。糖尿病组 3 3例 ,年龄 62～87岁 ,无高血压及高血…     

活化血小板、白细胞粘附分子与急性缺血性脑血管病关系

在动物实验中已发现，脑缺血急性期，血小板表面P-选择素(CD62p)、凝血酶敏感蛋白(thrombospondin，TBP)、血小板源内皮细胞粘附分子(CD31)、白细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)等表达增加，参与脑缺血发病。但在脑缺血患者急性期血中血小板和白细胞表面的上述分子物的变化尚不清楚，我们采用流式细胞术检测活化血小板、白细胞粘附分子，     

血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征的相关性研究

目的:探讨血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法:选择我院收治的急性冠脉综合征患者40例作为研究对象,记为研究组,35例稳定型心绞痛患者作为对照1组,并选取同期门诊体检健康志愿者35例作为对照2组。采用流式细胞仪检测CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物,采用散射比浊法测定纤维原蛋白(FIB-C),采用ELASA测定假血友病因子vWF、内皮素1(ET-1),采用酶法测定NO,采用彩色多谱勒测定内皮依赖性血管舒张功能,并作以比较。结果:(1)研究组vWF、ET-1较对照1组、对照2组明显升高,(P<0.05);NO、FMD较对照1组、对照2组明显降低(P<0.05)。(2)研究组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物以及FIB-C等反应血小板活化功能的指标明显高于对照1组和对照2组,(P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者反应血管内皮损伤和血小板活化的指标发生明显变化,说明血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征有密切关系。     

脑卒中患者血小板活化的动态变化研究

目的：测定脑卒中患者病程不同阶段血小板活化率,探讨血小板活化在卒中发展中的重要地位及临床意义。方法：采用流式细胞技术,对79例原发脑梗死、32例脑出血、30例健康对照者,测定血小板膜表面糖蛋白CD62p、CO63、TSP的阳性表达率。结果：在脑梗死病程的不同阶段,血小板活化呈动态变化,脑出血患者急性期存在血小板活化,CD62p、CD63、TSP三者呈正相关。结论：CD62p、CD63、TSP均可做为血小板活化的监测指标,抗血小板聚集药物在防治胸梗塞中有肯定作用。     

血小板活化指标在2型糖尿病检测中的临床意义研究

目的:分析并探讨血小板活化指标在2型糖尿病检测中的临床意义。方法:选取2011年6月-2013年6月我院45例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,对全部患者做血小板活化指标检测,并与健康对照组作比较。结果:观察组的TXB2均值、CD62p均值、CD62均值均低于健康对照组,差异均具有显著统计学意义(P0.05)。45例2型糖尿病患者中有血管病变者的TXB2均值、CD62p均值、CD62均值均大于无血管病变者,差异均具有显著统计学意义(P0.05)。结论:2型糖尿病患者普遍伴发血小板活化,检测2型糖尿病患者的血小板活化指标,具有重要的临床实用价值,可以协助临床初筛,指导早期对症治疗,值得临床推广。     

儿童哮喘急性发作期血小板参数和CD62p、CD63的测定及临床意义

近年来研究表明支气管哮喘急性发作期存在血小板的活化[1].本研究测定哮喘急性发作期的儿童血小板膜糖蛋白CD62p,CD63阳性表达率和血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)和大血小板比率(P-LCR)4项指标,旨在探讨CD62p、CD63及血小板与儿童哮喘的发病关系,为哮喘的治疗提供一定的理论依据.     

血小板活化因子CD41、CD62P的表达在2型糖尿病患者中的临床意义

目的:探讨2型糖尿病患者血小板表面CD41,CD62p表达,内皮细胞损伤标志物变化及其临床价值。方法:用流式细胞术测定患者血小板表面CD41,CD62p;用放射免疫法检测血清ET-1;用ELISA方法检测血浆t-PA,PAI-1;统计学方法:所有实验数据采用SPSS13.0统计软件处理,用均数±标准差(x±s)表示;采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验,P<0.05有统计学意义。结果:糖尿病组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1水平均较正常组增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组降低(P<0.05);糖尿病组血小板表面CD41的表达,血清ET-1水平与正常组比较无显著性差异(P>0.05);糖尿病伴血管病变组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1水平均较不伴血管病变组增高(P<0.05);糖尿病伴血管病变组序小板表面CD41的表达、血浆t-PA水平、血清ET-1水平与不伴血管病变组指标比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:探讨血栓前状态若干相关分子标志物即血浆内皮素-1(ET-1)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)及变化,探讨血小板活化在糖尿病患者中的临床意义。     

脑梗死患者活化血小板的检测

目的检测脑梗死患者外周血活化血小板的含量。方法用流式细胞仪(FCM)检测活化血小板标志物CD62p,CD63的含量,并与正常对照组比较。结果脑梗死患者血小板CD62p,CD63的表达量为(47.26±19.68),(52.14±16.89),均明显高于正常对照组CD62p,CD63的表达量(4.51±3.16),(6.73±2.67),(P<0.01)。结论脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标。     

脑梗死患者血小板活化状态的研究

目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.     

单采血小板血浆低密度脂蛋白在保存期间对血小板免疫活化的影响

目的：探讨单采血小板血浆低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL）升高是否对血小板免疫活化产生影响。方法：选取符合国家献血标准的单采血小板献血员血小板标本35例,于血小板保存箱（22℃±2℃）振摇保存,其中LDL正常组（LDL＜3.4 mmol/L）30例,LDL升高组（LDL≥3.4 mmol/L）5例,流式细胞术检测血小板表面活化指标CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平,比较不同LDL水平对单采血小板免疫活化的影响。结果：随着保存时间的延长,血小板CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平无显著改变（P＞0.05）,不同保存时间LDL升高组与LDL正常组比较,CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。保存第2、3、4、5天的血小板经室温不同静置时间,LDL升高组与LDL正常组比较,CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：健康献血者单采血小板血浆LDL水平对血小板保存期间的免疫活化无显著影响,LDL水平较高的单采血小板不会激发血小板免疫活化,从而不影响临床输注效果。