依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病的临床研究

目的探讨依达拉奉与高压氧联用治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 120例急性CO中毒迟发型脑病患者随机分为对照组和观察组,对照组患者行改善微循环,治疗脑细胞水肿及高压氧等治疗,观察组患者此基础上加用依达拉奉。比较两组患者的临床疗效。结果两组患者的症状均有不同程度的缓解,但观察组的显效率和总有效率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉与高压氧联用治疗急性CO中毒迟发型脑病明显改善临床症状。     

慢性酒中毒患者的记忆障碍

目的:探讨慢性酒中毒患者的记忆障碍.方法:采用韦氏记忆量表--中国修订(WMS)对72例慢性酒中毒患者和70例正常人进行测验和调查.结果:慢性酒中毒患者与正常人WMS各量表分和记忆商数比较具有显著或极显著性差异(P＜0.01).结论:慢性酒中毒患者具有明显的记忆障碍,记忆下降程度明显受病程和开始饮酒年龄的影响.     

尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用(英文)

目的:观察尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒(CO)致迟发性脑损伤保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO100mL/kg,每天1次,连续7天。停止给予CO后,测定CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力,进行脑组织病理学检查和测定单胺氧化酶-B活性。尼莫地平(1mg/kg)在每次给予CO前30分钟腹腔注射。结果:尼莫地平预先给予能显著降低CO中毒小鼠死亡率,基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的单胺氧化酶-B活性的升高。结论:尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤有明显的保护作用     

亚急性乙醇中毒致小鼠记忆障碍的脑内突触机制

目的 探讨亚急性乙醇中毒导致小鼠记忆障碍的脑内突触机制。方法 用新鲜配制体积分数为30%的乙醇溶液按10mg/kg剂量分别灌胃染毒1，7和28d，用Y-迷宫检测小鼠分辨学习记忆行为的变化，用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD），脂褐素生化指标；用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化。结果 一次性乙醇染毒对小鼠学习记忆无影响；连续7d乙醇染毒，使小鼠Y-迷宫分辨学习能力下降，30min记忆保持率下降，但24h记忆无明显变化，脑SOD活性下降，海马突触界面结构无明显变化；连续28d乙醇染毒，小鼠学习和记忆均明显减退，脑组织SOD的活性显著降低，脂褐素积累增加；同时海马突触后致密物质（PSD）厚度显著减小，突触间隙显著增宽。结论 亚急性乙醇中毒致小鼠学习记忆功能障碍与其降低脑组织抗氧化能力。致海马突触界面结构可塑性退变有关。     

急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析

<正>急性一氧化碳中毒是严重危害人们健康和生命的常见病、多发病之一,致残率和病死率都很高。迟发性脑病作为急性一氧化碳中毒患者最常见的并发症可以加重病情,影响预后。为进一步了解急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素以及对预后的影响,现将我科收治的248例急性一氧化碳中毒患者做回顾性分析,总结相关因素,以指导临床工作。     

双苯氟嗪对小鼠记忆障碍的改善作用(英文)

用跳台法和电迷宫法,观察双苯氟嗪(dipfluzine)对亚硝酸钠和戊巴比妥钠造成的小鼠记忆障碍的改善作用,双苯氟嗪可明显改善亚硝酸钠引起的小鼠记忆障碍和戊巴比妥钠造成的小鼠方向辨别的获得障碍,且有剂量关系,20和40mg·kg~(-1)双苯氟嗪使小鼠跳台错误次数和出现跳台错误动物的百分率均显著低于溶剂对照组.20 mg·kg~(-1)双苯氟嗪使小鼠在训练的d1和d2受到电刺激后的正确逃避反应数均显著高于溶剂对照组(P<0.05).双苯氟嗪改善亚硝酸钠引起的小鼠记忆障碍的作用与桂利嗪(cinnarizine)相似,在改善记忆的有效剂量(20mg·kg~(-1))下,双苯氟嗪还有抗小鼠急性脑缺氧作用,使断头后小鼠张口呼吸动作持续时间(32±s7s)显著长于溶剂对照组(20±s4s,P<0.01).     

老年2型糖尿病运动前后白细胞CD_(11h)/CD_(18)的表达

目的 探讨老年２型糖尿病患者行运动疗法后中性粒细胞和单核细胞膜ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达。方法 对２６例老年２型糖尿病患者进行运动疗法，每隔１月抽血检测白细胞ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达。结果 接受运动疗法３０ｄ后，中性粒细胞和单核细胞膜ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达与运动前比较均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论 对老年２型糖尿病患者行运动疗法，能明显改善白细胞的粘附能力。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病与血清可溶性细胞间黏附分子-1的相关性研究

目的 通过研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者(DEACMP)血清及脑脊液可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量,探讨sICAM-1与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系.方法 在急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的进展期、高峰期、恢复期抽血测定血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量.结果 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量较对照组高,且有统计学意义,(P<0.05).结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量升高     

黄芩苷改善Aβ_(25-35)诱导的小鼠学习和记忆障碍及可能机制

目的观察黄芩苷对Aβ25-35诱导的模型小鼠学习记忆能力的改善作用及对小鼠海马区自噬和自噬相关基因的影响,探讨黄芩苷治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法 C57BL/6小鼠侧脑室注射3μL浓度为3 mmol·L-1的凝聚态Aβ25-35制备AD模型,ip给予黄芩苷25,50和100 mg·kg~(-1),连续给药15 d。通过旷场实验观察小鼠的运动总距离和中央格停留时间,水迷宫定位航行实验观察其潜伏期,空间搜索实验观察原象限停留时间。透射电镜观察海马区自噬小体的生成,Western蛋白印迹法测定中微管结合蛋白1轻链3分子(LC3)和Beclin1的表达。结果脑室注射Aβ25-35可引起小鼠旷场实验运动总距离减少,从(3984±321)cm减少到(2790±306)cm,中央格停留时间由(3.6±1.2)s延长到(8.8±2.9)s,也可使水迷宫实验到达平台总时间由(22.0±1.9)s增加到(38.8±2.2)s;同时观察到海马区早期或晚期自噬泡形成。Western蛋白印迹结果显示,LC3和Beclin1蛋白表达升高(P<0.05)。黄芩苷50和100 mg·kg~(-1)连续给药15 d能延长旷场实验运动总距离,分别为3705±337和(3968±448)cm;中央格停留时间分别缩短为5.6±1.8和(3.9±1.5)s;水迷宫实验到达平台总时间缩短为28.6±1.9和(22.9±1.7)s。透射电镜可见海马区线粒体肿胀,空泡状双层膜结构或者自噬泡形成;LC3和Beclin1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论黄芩苷对AD小鼠的学习记忆损伤有一定的改善作用,作用机制可能与其升高AD小鼠海马区自噬水平有关。     

石菖蒲挥发油对小鼠记忆障碍的作用及急性毒理研究

目的 探索石菖蒲挥发油对小鼠记忆障碍的作用及挥发油的急性毒性。方法 动物随机分为正常对照组、模型组、阳性药脑复康组,石菖蒲挥发油低剂量100 mg·kg^-1、石菖蒲挥发油中剂量150 mg·kg^-1、石菖蒲挥发油高剂量组300 mg·kg^-1共6组,每组各设10只动物。采用腹腔注射东莨菪碱的方法制备记忆障碍模型。造模前,石菖蒲挥发油各剂量组分别灌胃给药,每天1次,连续7 d。造模后,Morris 法测试小鼠120 s内在水中的潜伏期、平台停留时间以及平台停留次数。此外,预实验确定0%和100%死亡率剂量,然后按照预实验结果设置不同剂量进行实验,观察动物反应,确定LD₅₀和LD₅₀ 95%。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠潜伏期明显增长,平台持续时间和进入平台次数均明显增减少。石菖蒲挥发油均能显著提高平台持续时间和进入平台次数,减小小鼠潜伏时间。石菖蒲挥发油的LD50为154.9 g·kg^-1,LD₅₀ 95%的可信限为141.3~169.8 g·kg^-1。结论 石菖蒲挥发油对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍有明显的改善作用,石菖蒲挥发油毒性甚小,在规定剂量下服用是安全可靠的。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现与脑电图改变(附31例报告)

目的 分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现与脑电图（EEG）异常改变,为判定和指导治疗提供依据。方法 4对31例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床与EEG资料,进行回顾性分析。结果 31例患者多数于急性一氧化碳中毒昏迷清醒后不久出现迟发性脑病特有的神经精神症状与体征,全部病例EEG均表现为异常,其中轻度异常10例,中度异常13例,重度异常8例,且与临床表现大致对应。结论 EEG检查对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防、指导临床治疗、判定预后、降低迟发性脑病的发生率等方面具有重要意义。     

烟酸联合低分子肝素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的“假愈期”又出现以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征。由于其严重的后遗症和高致残率,亦无特效疗法,已越来越引起人们的高度重视。我科自2002年1月至2007年3月以来,共收治DEACMP4     

(-),( )黄皮酰胺对樟柳碱引起的小鼠脑内乙酰胆碱含量降低及记忆障碍的影响

为证实黄皮酰胺体内抗记忆缺失作用是否也存在手性选择性，并且进一步探讨其作用的机制，用高效液相色谱电化学检测器法测定乙酰胆碱含量并结合行为学实验，比较了（－），（＋）黄皮酰胺对小鼠脑内乙酰胆碱含量及对小鼠记忆障碍的影响。结果表明：（－）黄皮酰胺剂量依赖性地对抗樟柳碱引起的脑皮层、海马、纹状体内乙酰胆碱含量降低，（＋）黄皮酰胺在同样剂量却无此作用。行为学实验也得到相似结果。提示：黄皮酰胺的药理作用存在手性选择性；（－）黄皮酰胺能改善樟柳碱所致的记忆障碍，这与其逆转樟柳碱引起的脑内乙酰胆碱含量降低作用相关。     

核桃健脑片对东莨菪碱诱导记忆障碍小鼠的作用及其机制考察

摘 要 目的：考察核桃健脑片对东莨菪碱诱导记忆障碍小鼠的作用及机制。方法: 小鼠随机分为正常组,模型组,磷脂酰丝氨酸组（40 mg·kg-1）,核桃酶解提取物（66.7 mg·kg-1）组,核桃健脑片低（333 mg·kg-1）、中（667 mg·kg-1）、高（1 333 mg·kg-1）剂量组,连续给药30 d后注射东莨菪碱进行跳台测试,观察潜伏期和错误次数。各组小鼠连续给药第26~30天注射东莨菪碱进行水迷宫测试,观察定位航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试穿越原平台次数、到达原平台的时间和在原平台象限游泳的时间;然后取脑组织测定乙酰胆碱酯酶（AChE）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）、Na+/K+ ATP酶（Na+/K+ ATPase）的活性,试剂盒测定乙酰胆碱（ACh）、谷氨酸（Glu）、γ 氨基丁酸（GABA）的含量。结果: 核桃健脑片中、高剂量可减少跳台测试中小鼠错误次数（P<0.05）;缩短水迷宫定位航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试的到达原平台时间（P<0.05）,增加在原平台象限游泳的时间（P<0.05）和穿越原平台次数。核桃健脑片中、高剂量可降低脑组织的AChE活性和GABA含量（P<0.05）,增加脑组织的ChAT和Na+/K+ ATPase的活性,增加ACh、Glu的含量（P<0.05）。结论: 核桃健脑片中、高剂量可改善东莨菪碱诱导记忆障碍小鼠的学习记忆,其作用机制与调节ACh的代谢,调节Glu与GABA的比例,增加Na+/K+ ATPase的活性有关。     

黄精改善小鼠学习记忆障碍等作用的研究

研究了黄精乙醇提取物 (PSEtOH ext.)对小鼠学习记忆能力的影响、PSEtOH ext .及其总皂苷 (PTS)对东莨菪碱 (SCO)所致小鼠记忆获得障碍的影响以及PSEtOH ext .对小鼠急性脑缺血的影响和对大鼠脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,结果发现PSEtOH ext .能促进正常小鼠的学习能力 ,PSEtOH ext .及PTS均能改善东莨菪碱致小鼠学习记忆获得障碍 ,PSEtOH ext .能明显延长双侧颈总动脉结扎致急性脑缺血小鼠的生存时间 ,体外实验 ,PSEtOH ext.2 0mg/mL ,10 0mg/mL可显著抑制大鼠脑组织MDA的生成。     

腺苷对冠心病患者白细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨不同剂量腺苷对不同类型冠心病患者单核细胞及中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响。方法选择经临床症状、心电图改变及心肌酶学确诊的冠心病患者及正常健康者采血,患者血液分别给予不同剂量的腺苷进行干预,免疫荧光标记后用流式细胞仪分别检测正常人及患者用药前后单核细胞与中性粒细胞CD11b/CD18的表达。结果冠心病患者中性粒细胞与单核细胞CD11b/CD18的表达较正常人明显升高(P<0.01),而不稳定型心绞痛与急性心肌梗死患者其CD11b/CD18表达差异无统计学意义(P>0.05);腺苷浓度在10、30、100μmol/L能有效降低冠心病患者单核细胞及中性粒细胞CD11b/CD18的表达(P<0.05),但30、100μmol/L组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病的发生可能与CD11b/CD18表达升高有关,腺苷可通过降低CD11b/CD18的表达而降低白细胞与内皮细胞之间的黏附性。     

黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期小鼠记忆障碍的保护作用及其机制

目的探讨黄芪总苷（Astragaloside,AST）和黄芪甲苷（Astragalus Saponin I,ASI）对氢化可的松（Hydrocortisone,HC）引起小鼠记忆障碍的保护作用及对胞浆钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法用HC（4mg·kg^-1,se,21d）建立老前期小鼠学习记忆损伤模型,避暗实验检测小鼠学习记忆功能;Fura-2／AM负载法检测小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i;电镜观察海马神经元的超微结构。结果与HC模型组比较,AST（50mg·kg^-1）和ASI（50mg·kg^-1）能改善小鼠的记忆功能,降低小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i,改善海马神经元的超微结构。结论氢化可的松可明显引起老前期小鼠记忆障碍,AST和ASI能改善小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制细胞内钙超载有关。     

尼古丁对Aβ_(25-35)诱导学习记忆障碍小鼠的治疗作用

目的探讨nAChR激动剂尼古丁对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的学习记忆障碍小鼠模型的治疗作用以及可能的作用机制。方法小鼠侧脑室注入凝聚态Aβ25-354.5μl。次日,用药组给予尼古丁0.2和2 mg.kg-1(ip,bid×7d),对照组及模型组ip生理盐水。给药结束4 d后(造模成功后11 d),进行各组行为学及皮层、海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性指标的检测。结果定位航行实验发现,训练d 4,模型组小鼠的上台潜伏期和游泳距离明显高于对照组和0.2、2 mg.kg-1尼古丁治疗组(P<0.01);空间搜索实验发现,实验d 5撤除平台,模型组在平台所在象限(第Ⅱ象限)中游泳的时间百分比明显低于对照组(P<0.01)和0.2及2 mg.kg-1尼古丁治疗组(P<0.05);模型组在平台所在象限(第Ⅱ象限)中游泳的距离百分比明显低于对照组(P<0.01),但与0.2及2 mg.kg-1尼古丁治疗组无差别(P>0.05)。酶活性检测发现尼古丁治疗组的AChE及ChAT的活性较对照组明显升高(P<0.01);尼古丁治疗组(2 mg.kg-1)MDA的活性较模型组明显降低(P<0.01),尼古丁治疗组(0.2 mg.kg-1)的活性较模型组无改变(P>0.05);尼古丁治疗组的GSH活性较模型组明显升高(P<0.01)。结论尼古丁能够改善Aβ25-35诱导痴呆小鼠的学习记忆功能障碍,该作用与其增强ChAT的活性以及抗氧化应激有关。     

梓醇改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍及机制研究

目的研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制。方法小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg.kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105mg.kg-1)和梓醇治疗组(9 mg.kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能。于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间。水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性。②组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05)。结论小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型。梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关。