乳腺癌中端粒酶及凋亡相关蛋白的表达

 目的 探讨乳腺癌组织中端粒酶反转录酶（hTERT）及凋亡相关蛋白p53、bcl-2的表达与乳腺癌可能的发生机制间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法对48例乳腺癌及配对癌旁组织、42例乳腺良性病变组织中hTERT、p53、bcl-2蛋白的表达进行检测。结果 48例乳腺癌hTERT、p53、bcl-2的表达率分别为87.50 %、56.25 %、54.17 %，与癌旁组织及乳腺良性疾病组相比，阳性表达率差异有统计学意义（P＜0.05）；hTERT阳性组p53、bcl-2的表达率分别为64.28 %、61.90 %，与阴性组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 端粒酶激活在乳腺癌发生过程中起重要作用，而p53基因突变及凋亡抑制基因bcl-2表达的下调在乳腺癌发生中起协同作用     

抑癌基因和凋亡调节蛋白在人乳腺癌中的表达及其相互关系

目的 观察乳腺癌组织、癌旁相对正常乳腺组织中抑癌基因p53和凋亡调节蛋白Bcl-2的表达,探讨Bcl-2和p53在乳腺癌发生、发展过程中的作用及其相互关系.方法 收集21例手术切除的人乳腺癌组织和癌旁相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法对不同乳腺组织标本进行检测.结果 Bcl-2在相对正常乳腺组织、非浸润性乳腺癌组织、浸润性乳腺癌组织中有不同程度的表达,其强阳性表达率分别为19.0%、41.7%、55.5%;p53在相对正常乳腺组织、非浸润性乳腺癌组织、浸润性乳腺癌组织中有不同程度的表达,其强阳性表达率分别为0%、50.0%、66.6%;而Bcl-2与p53表达之间存在显著相关性.结论 Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中高表达与肿瘤的浸润有关;p53在乳腺癌组织中的过度表达,可能抑制乳腺癌细胞的凋亡发生,促进肿瘤的生长,与乳腺癌进展有关.p53及Bcl-2基因在乳腺癌发生发展过程中发挥着既独立又协同的作用.     

端粒酶基因与凋亡相关基因在乳腺导管非典型增生中表达的相关性研究

背景与目的:近年研究表明端粒酶的激活及凋亡抑制基因的过度表达与多种肿瘤发生有关,本研究观察端粒酶基因(hTR,hTRT)、凋亡相关基因(p53,bcl-2)在乳腺导管非典型增生中的表达及相互关系,旨在探讨端粒酶活性及凋亡相关基因的变化在乳腺导管非典型增生上皮癌变过程中的作用和意义。方法:应用原位杂交方法检测端粒酶基因(hTR,hTRT)和凋亡相关基因(p53,bcl-2)mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,应用免疫组化方法检测p53蛋白在上述病例中的表达,并与6例良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果:端粒酶基因(hTR,hTRTmRNA)在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强(60.9%,52.1%),其表达与在轻、中度非典型增生(22.2%,11.1%;33.3%,25.0%),乳腺癌(88.5%,80.8%)组织中的表达差异显著(P<0.05)。p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降(轻度:55.6%;中度:41.7%;重度:26.1%),而p53蛋白则相应增加(轻度:11.1%;中度:25.0%;重度:34.8%)。bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达,其中以在重度非典型增生组织中表达明显。结论:端粒酶基因(hTR,hTRT)的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关,同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达,且表达水平与端     

乳腺癌中DNA修复基因MGMT和抑癌基因p53表达的相关性

[目的]探讨乳腺癌组织中,修复基因MGMT与抑癌基因p53蛋白表达的相关性。[方法]应用免疫组化方法同时检测40例乳腺癌和10例良性乳腺疾病组织中MGMT和p53蛋白表达。[结果]良性乳腺疾病组织MGMT蛋白表达均为阳性,p53蛋白表达均为阴性。乳腺癌22.5%丧失表达MGMT蛋白,55.0%p53蛋白表达阳性。乳腺癌组织MGMT阴性表达患者5年生存率(33.3%)明显低于MGMT阳性(80.6%)表达患者(P<0.05)。[结论]p53基因表达对MGMT基因表达起负性调节作用。MGMT蛋白表达丧失可作为判断乳腺癌患者预后的指标之一。     

p53 、bcl-2 和CD44v6 蛋白表达与乳腺癌转移的相关性研究

 目的 探讨乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中p53、bcl—2和CD44v6蛋白的表达及意义。方法 采用免疫组化法检测96例乳腺癌及其癌旁正常乳腺组织中p53、bcl—2和CD44v6蛋白的表达，并分析其与淋巴结转移和c-erbB-2表达状态的相关性，从而评价这些指标在预测乳腺癌转移方面的价值。结果 正常乳腺组织中p53蛋白为阴性，在乳腺癌中阳性表达率为65．63％；随着组织学分级的增高，阳性率逐渐增高；淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组，并与c-erbB-2表达状态呈正相关。乳腺癌组织中bcl-2阳性表达率明显低于周围正常乳腺组织，随着组织学分级的增高，阳性率逐渐降低，淋巴结转移组中的表达率明显低于淋巴结非转移组，与c-erbB-2的表达呈负相关。CD44v6在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常乳腺组织，随着组织学分期的增加，CD44v6的阳性表达率亦增高，但差异无显著性，淋巴结转移组的阳性率略高于无淋巴结转移组，差异也无显著性，与c-erbB-2表达无相关性。结论 p53和bcl-2蛋白可作为预测乳腺癌转移的指标，CD44v6的阳性表达可能与乳腺癌的发生、进展有一定关系，但尚不能把它作为预测乳腺癌转移的稳定的生物学指标。     

p53及bcl-2蛋白在乳腺癌中的表达及与c-erbB-2表达的相关性

目的探讨p53及bcl-2蛋白在乳腺癌中的表达情况,并分析其与c-erbB-2表达的相关性。方法选取50例乳腺癌患者,搜集其临床资料并进行回顾性分析,所有患者均行手术治疗并采集其乳腺癌组织(观察组,n=50)及癌旁正常乳腺组织(对照组,n=50)。采用免疫组化法检测并比较各组织标本中p53及bcl-2蛋白表达情况,分析其与乳腺癌组织病理分级的关系。另据乳腺癌组织中c-erbB-2蛋白表达情况分为c-erbB-2阳性组(n=37)及c-erbB-2阴性组(n=13),Person相关性分析评估p53、bcl-2蛋白与c-erbB-2蛋白表达的相关性。结果对照组及观察组中p53蛋白阳性表达率分别为0.00%、64.00%;bcl-2蛋白阳性表达率分别为88.00%、64.00%。观察组p53蛋白阳性表达率显著高于对照组,而观察组bcl-2蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.01);p53蛋白阳性率随乳腺癌组织病理分级升高而逐渐升高,bcl-2蛋白阳性表达率随乳腺癌组织病理分级升高而逐渐降低,各级别间差异显著(P<0.05)。c-erbB-2阳性组中p53蛋白阳性表达率显著高于c-erbB-2阴性组,bcl-2蛋白阳性表达率显著低于c-erbB-2阴性组,且乳腺癌组织中p53蛋白与c-erbB-2蛋白表达显著正相关(γ=0.894,P<0.01),而bcl-2蛋白与c-erbB-2蛋白表达显著负相关(γ=-0.803,P<0.01)。结论乳腺癌组织中p53蛋白高表达,bcl-2蛋白低表达,且乳腺癌组织中p53蛋白与c-erbB-2蛋白表达显著正相关,而bcl-2蛋白与c-erbB-2蛋白表达显著负相关。     

乳腺癌及乳腺良性病变的流式细胞术检测对比分析

目的：探究乳腺癌与癌旁组织、乳腺增生症（乳增症）及正常乳腺组织的异位体率、细胞增殖活性（SPF）和p53、bcl-2表达与乳腺癌的发生、发展的关系。方法：用流式细胞术（FCM）对38例乳腺癌、33例癌旁组织、20例乳增症和19例正常乳腺组织，进行DNA倍体和SPF及bcl-2和p53的表达阳性细胞率检测。结果：癌组织与癌旁组织、乳增症及正常组织三组间异倍体阳性率及DNA指数（DI）各有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症及正常组织间SPF各有显著性差异（P＜0.01)，癌旁组织与正常组织间有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症各组间bcl-2表达无显著性差异（P＞0.05)，仅癌组织与正常组织间有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症各组间bcl-2表达无显著性差异（P＞0.05)，仅癌组织与正常组织间有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症及正常三组间P53表达各有显著性差异（P＜0.01)；DI分别与SPF和P53显著相关（P＜0.01)，SPF和P53显著相关（P＜0.01)。结论：P53和bcl-2与乳腺癌的发生有一定关系；异倍体率与P53可以起到肿瘤标志物的作用；FCM可以作为病理诊断的补充；SPF与异倍体率联合分析乳腺良、恶性病变的分子生物学行为更有意义；尚不足以证明乳增症为癌前期病变。     

bcl—2基因在乳腺癌中的表达及临床意义

目的研究bcl-2基因在乳腺癌癌灶、癌旁组织、转移淋巴结及正常组织中的表达,与肿瘤形成、发展的关系及临床意义.方法应用相对定量RT-PCR方法,检测bcl-2基因在16例乳腺癌癌灶、癌旁组织、转移淋巴结及正常乳腺组织中的表达.结果乳腺癌组织中bcl-2 mRNA表达相对值(0.264±0.137),明显高于正常乳腺组织表达相对值(0.033±0.031)(P<0.005);转移淋巴结bcl-2 mRNA表达相对值(0.272±0.076),癌旁组织bcl-2mRNA表达相对值(0.131±0.083),明显高于正常乳腺组织表达相对值(P<0.05);淋巴结转移之癌灶组bcl-2 mRNA表达相对值(0.381±0.096)明显高于非转移之癌灶组(0.186±0.102)(P<0.05).结论bcl-2基因的高表达可能在乳腺癌的发生、发展中起一定的作用.     

E6蛋白、UBE3A和p53蛋白在38例乳腺癌中的表达

[目的]研究E6蛋白、UBE3A与p53蛋白在乳腺癌组织中的表达。[方法]免疫组化（SP法）染色法观察38例乳腺浸润性导管癌及正常乳腺组织中UBE3A、E6蛋白与p53蛋白的表达情况。[结果]38例乳腺癌组织中UBE3A与E6蛋白表达均为阳性（100%）;p53蛋白在乳腺癌组织中有34例（89.5%）表达阴性,4例（11.5%）表达阳性。在正常组织中UBE3A、E6蛋白表达均为阴性（100%）,p53表达为弱阳性（100%）。[结论]HPVE6蛋白与UBE3A及p53蛋白结合可能导致p53蛋白的降解,对该降解机制进行干预可能是乳腺癌生物学治疗的一个靶点。     

Ki-67、p53蛋白在乳腺癌组织的表达及临床意义

目的探讨Ki-67、p53蛋白在乳腺癌及癌旁组织中的表达及两者之间的关系和临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测80例乳腺癌组织及其癌旁的正常乳腺组织中Ki-67、p53蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系及两者的相关性。结果80例乳腺癌组织中Ki-67蛋白阳性表达率为63.8%,高于癌旁乳腺组织8.8%（P〈0.05）,其表达与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR表达无关,与肿瘤的分期、腋窝淋巴结转移、C-erbB-2表达相关。乳腺癌组织p53蛋白阳性表达率为68.8%,高于癌旁乳腺组织11.3%（（P〈0.05）,其表达与年龄、肿瘤大小、分期、ER、PR表达无关,与腋窝淋巴结转移、C-erbB-2表达相关。Ki-67蛋白与p53蛋白表达之间无关。结论Ki-67、p53蛋白可通过抑制细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用,是判断乳腺癌生物学行为、预测转移趋势有价值的参考指标。