突发性感音神经性聋病人的血清TNFα和IL-6检测

为探讨突发性感音神经性聋发病与血清细胞因子的关系，采用夹心法ＥＬＩＳＡ检测了３２例突聋病人、１５例慢性进行性感音神经性聋病人和２０例健康对照者血清肿瘤坏死因子和白细胞介素水平。     

促炎细胞因子在慢性鼻窦炎发病中的作用

目的 :探讨促炎细胞因子在慢性鼻窦炎发病机制中的作用。方法 :应用免疫组化SABC法对两型慢性鼻窦炎上颌窦粘膜内白细胞介素 1, 8(IL 1,IL 8)和肿瘤坏死因子 (TNF)进行检测。结果 :在慢性单纯性鼻窦炎Ⅰ型组中IL 1、IL 8和TNF阳性细胞数明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而Ⅱ型组中IL 8和TNF阳性细胞数明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;Ⅰ型组IL 1明显高于Ⅱ型组 (P <0 .0 1) ;另两类细胞因子在两组间差异无显著性意义。结论 :促炎细胞因子在慢性鼻窦炎发病中起一定作用 ,但两型鼻窦炎起作用的细胞因子并不相同 ,通过对不同细胞因子类型的研究可以进一步了解慢性鼻窦炎不同类型发病机制的差异     

IL-8在慢性鼻窦炎中的表达及作用

白细胞介素8(IL-8)是CXC趋化因子的一员,可由单核细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等多种细胞释放.它在气道炎症中起重要作用,与哮喘、支气管扩张[1-2]等疾病都有着密切的联系.IL-8有个很重要的功能,就是趋化中性粒细胞,促进中性粒细胞的募集、抗菌功能和延长体外存活时间.除此之外,IL-8还具有参与血管生成、趋化嗜酸粒...     

缺氧和IL-1β对人鼻黏膜上皮细胞环氧化酶-2表达和前列腺素E2释放的影响

目的：检测不同时间梯度的缺氧和（或）IL-1β诱导人鼻黏膜上皮细胞（HNE）环氧化酶-2（COX-2）表达和前列腺素E2（PGE2）释放状况,探讨其在鼻黏膜炎症发病机制中的作用。方法：应用Western Blot和荧光实时定量PCR技术检测缺氧和（或）IL-1β诱导后HNE中COX-2表达的变化。以酶标免疫测定检测PGE2的释放水平。均数间比较采用秩和检验,缺氧和IL-10诱导间的交互作用分析采用广义线性模型。结果：COX-2和PGE2在正常HNE中呈微弱表达。缺氧和（或）IL-1β均呈时间依赖性诱导HNE中COX-2表达及PGE2释放,各时间点COX-2表达均较对照组明显增加（P〈0．05）。其中,缺氧＋IL-1β组诱导作用最强,缺氧组和IL-1β组依次减弱。缺氧＋IL-1β组诱导的COX-2表达量及PGE2释放量高于同时间点缺氧组和IL-1β组分别诱导量之和。结论：缺氧和IL-1β均可有效诱导HNE中COX-2表达和PGE2释放,且缺氧和IL-1β具有协同诱导作用,提示COX2参与了缺氧和IL-1β诱导的HNE体外炎症过程。     

TNF-α和 IL-8在变应性鼻炎发病中的作用探讨

目的：本研究旨在探讨TNF-α和IL-8在变应性鼻炎发病中的作用。方法：对102例季节性或常年性变应性鼻炎患者的血清TNF-α和IL-8浓度进行测定．并比较脱敏治疗前后浓度的变化。结果：观察组TNF-α和IL-8治疗前明显增加，和对照组比较差异有统计学意义，观察组脱敏治疗后TNF-α和IL-8血清浓度明显降低，与治疗前比较差异有统计学意义。结论：在变应性鼻炎的发病中，TNF-α和IL-8发挥了重要的作用。     

IL-2、TNF-αmRNA在迷路炎豚鼠耳蜗中的表达

目的探讨迷路炎时,豚鼠耳蜗IL-2、TNF-α mRNA的表达变化及其与迷路炎的关系.方法随机将24只豚鼠分为实验组和对照组,实验组18只、36耳,将1mg.ml-1内毒素(lipopolysaccharide,LPS)0.2ml缓慢注入中耳腔,对照组6只、12耳注入等量生理盐水,观察6h、48h、14d耳蜗的病理变化;用原位杂交技术检测IL-2、TNF-α mRNA在耳蜗的表达,用Tiger 920图像分析软件分析图象.结果(1)耳蜗形态学改变鼓室注药后6h,实验组豚鼠耳蜗的血管纹、螺旋韧带、蜗螺旋轴静脉等即可见充血、水肿、炎细胞浸润,Corti器支持细胞和感觉细胞轻度肿胀、变性;48h时加重;14d时耳蜗各部分结构恢复正常.对照组豚鼠耳蜗各部分结构无改变;(2)IL-2 mRNA的表达对照组耳蜗无IL-2 mRNA表达;鼓室注射LPS后6h,实验组耳蜗的螺旋神经节、螺旋缘呈阳性表达,血管纹、螺旋韧带呈可疑阳性;而48h、14d无表达;(3)TNF-α mRNA的表达对照组耳蜗无TNF-α mRNA表达;鼓室注射LPS后6h,TNF-α mRNA广泛表达于实验组耳蜗的螺旋神经节、Corti器、螺旋缘、血管纹、螺旋韧带等部位,48h表达明显增强(P＜0.01),14d时仅螺旋神经节呈弱阳性染色.结论IL-2、TNF-α可能与急性迷路炎的发生有关,TNF-α则可能起着更为重要的作用.     

白细胞介素6和肿瘤坏死因子—α在分泌性中耳炎渗出液中表达及…

Using enzyme-linked immunosorbant assay (ELISA), we measured levels of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in middle ear effusions (MEE) from patients with secretory otitis media (SOM) undergoing auripuncture to study the role of cytokines in the pathogenesis of the disease. Significant levels of IL-6 (> 62.5 ng/L) were found in 19 (86.36%) of 22 MEEs and those of TNF-alpha (> 37.5 ng/L) in 19 (70.37%) of 27 MEEs. The mean (+/- s) levels of IL-6 and TNF-alpha were 507.68 +/- 813.11 ng/L and 186.86 +/- 166.93 ng/L, respectively. It revealed that the shorter the course, the higher the concentration of IL-6 in MEE: the longer the course, the higher the concentration of TNF-alpha in MEE. These findings suggested that during the early stages of SOM, IL-6 might participate in the defensive reaction of organism, while TNF-alpha might be closely related to the persistence of SOM, resulting in an excessive inflammatory reaction with a potential for pathological changes. It is concluded that the immunological mechanisms probably play a significant role in the pathogenesis of SOM.     

IL-5和GM-CSF在慢性鼻-鼻窦炎手术前后鼻窦黏膜中的表达及意义

目的检测慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）手术前后鼻窦黏膜组织中白细胞介素-5（interleukin-5,IL-5）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colonystimulating factor,GM-CSF）的表达,探讨IL-5、GM-CSF在CRS患者手术前后术腔黏膜转归过程的表达变化规律及其作用。方法采用ElivisionTMS-P免疫组织化学技术与HE染色方法检测10例行鼻内镜手术的Ⅱ型CRS患者术前,术后第1周、4～6周和8～10周鼻窦黏膜组织中IL-5和GM-CSF的表达;同时以1 0例单纯鼻中隔偏曲患者上颌窦口黏膜组织作为对照。结果①CRS患者术前,术后第1周、4～6周和8～10周鼻窦黏膜组织中IL-5和GM-CSF的表达水平均明显高于对照组（P〈0.01）。②CRS术后第1周IL-5和GM-CSF表达均较术前明显降低（P〈0.01）;术后第4～6周IL-5和GM-CSF的表达达高峰,术后第8～10周IL-5和GM-CSF的表达下降。结论IL-5和GM-CSF在Ⅱ型CRS患者术前、术后鼻窦黏膜组织中表达呈一定的规律变化,提示IL-5和GM-CSF可能与CRS病变的转归有密切关系。     

IL-6基因多态性与慢性鼻-鼻窦炎易感性的相关性研究

目的:探讨IL-6基因启动区-174、-572、-597位点基因多态性与上海地区汉族人群慢性鼻-鼻窦炎(CRS)易感性的关系。方法:采用病例-对照研究的方法,运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性、基因测序等技术检测123例CRS患者(实验组)和239例健康对照者(对照组)IL-6基因启动区-174G>C、-572G>C和-597G>A位点的基因多态性,并检测各研究对象血清总IgE、嗜酸粒细胞阳离子蛋白的浓度。结果:在该研究人群中未发现-174和-597位点的基因多态性,-572位点实验组CC、CG、GG基因型频率分别为69.1%、29.3%、1.6%,C、G等位基因频率分别为83.7%、16.3%;对照组CC、CG、GG基因型频率分别为55.2%、42.3%、2.5%,C、G等位基因频率分别为76.4%、23.6%,组间均差异有统计学意义(均P<0.05),CC型携带者患CRS的危险增加1.932倍(P<0.05,OR=1.932,95%CI为1.205～3.097),各基因型间血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-6基因-572位点基因多态性与CRS的发病有关,CC基因型可能是其发病的一个独立危险因素。     

诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达

目的　探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素 1 β(interleukin 1 β ,IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α) ,合成诱发型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的能力及其机制 ,以及类固醇药物对上皮细胞的影响。方法　将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞 ,下鼻甲上皮细胞 )进行无血清原代细胞培养 ,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子 (IL 1 β和TNF α)以及地塞米松 ,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOSmRNA的水平。结果　①不论用IL 1 β或是TNF α刺激 ,iNOSmRNA水平均随浓度的增加 ,时间的延长而增加 ,尤以鼻息肉上皮细胞明显。但当浓度到一定水平后 ,iNOSmRNA水平不再继续升高 ;②用IL 1 β +TNF α共同刺激 ,iNOSmRNA水平要高于单纯用其中的一种 (P <0 .0 1 ) ,同样鼻息肉上皮细胞iNOSmRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞 ;③加入地塞米松后 ,被炎性因子诱发的iNOSmRNA升高的水平下降。当地塞米松浓度为 4 0ng/ml以上时 ,iNOSmRNA水平不再继续下降。 结论　①IL 1 β和TNF α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOSmRNA水平 ,鼻息肉上皮细胞更为活跃。它的机制可能是通过核因子 κB途径 ;②地塞米松降低这种上调作用 ,它的机制可能是通过阻断核     

IL-1β基因-31T/C多态性与慢性鼻-鼻窦炎的相关性研究

目的:探讨IL-1β基因启动子区域-31位点T/C多态性与慢性鼻-鼻窦炎(CRS)的相关性,及其与血清总IgE(TIgE)和嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析123例CRS患者(CRS组)和239例健康对照者(对照组)的IL-1β基因-31T/C多态性,计算等位基因频率,Logistic回归分析二者间的相关性。检测CRS组和对照组的血清TIgE和ECP指标,采用One-Way ANOVA方法比较不同基因型之间的浓度。结果:CRS组IL-1β基因-31CC、CT、TT基因型分别为40.7%、45.5%、13.8%,等位基因频率C为63.4%、T为36.6%;对照组分别为25.9%、56.1%、18.0%,等位基因频率C为54.0%、T为46.0%,2组的基因型和等位基因频率比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。CC基因型对CRS具有独立的影响(P<0.05,OR=1.639)。血清TIgE和ECP浓度在不同基因型中均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:IL-1β基因-31T/C多态性的CC型可能是CRS发病的一个独立危险因子。     

TNF—α及CD68D在鼻息肉中的表达和意义

目的：研究鼻息肉组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF－α)和CD68的表达及其相关性，探讨二者与鼻息肉发病机理的关系。方法：分别以TNF－α和CD68单克隆抗体对19例鼻息肉组织和8例慢性鼻炎鼻粘膜进行免疫组织化学染色。结果：鼻息肉组织中TNF－α的表达明显高于对照组（P＜0．05），在鼻息肉上皮层和固有层有大量CD68阳性细胞，且于TNF－α相关（r=0．615）。结论：本文结果提示鼻息肉中的巨噬细胞作为抗原递呈细胞行使免疫应答，上调TNF－α的合成和分泌。     

RA和VD诱导喉癌患者LAK细胞TNF—α的表达

本文应用全反式维甲酸和１，２５－二羟维生素Ｄ３诱导培养喉癌患者ＬＡＫ细胞，采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术和ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦ－α基因ｍＲＮＡ及其蛋白的表达，结果显示，ＶＤ或ＲＡ加ＶＤ诱导的ＬＡＫ细胞ＴＮＦ－αｍＲＮＡ及其蛋白的表达显著增高。     

脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IL-3mRNA的活性表达

目的 观察脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素-3(IL-3)mRNA的表达,探讨脾气虚与变应性鼻炎的病理相关性.方法 以卵清蛋白法和卵清蛋白加饮食不节法分别建立大鼠变应性鼻炎模型(AR组)和脾气虚变应性鼻炎模型(脾气虚AR组),分别取鼻黏膜组织,RT-PCR检测IL-3 mRNA表达水平,进行组间比较.结果 AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平11.85±0.82,显著高于健康对照组的6.85±0.49(P＜0.01);脾气虚AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平14.21±2.10,显著高于AR组(P＜0.01).结论 变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织IL-3 mRNA的表达增加, 脾气虚型变应性鼻炎大鼠者IL-3 mRNA表达活性进一步升高,IL-3活性表达水平可能是脾气虚型变应性鼻炎病情加重的一个重要因素.     

白细胞介素-1β上调人鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC2和MUC5B mRNA的表达

目的:探讨白细胞介素-1β(1L-1β)对鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC2和MUC5B mRNA表达的影响.方法:在培养的第二代人鼻黏膜上皮细胞加入IL-1β(10μg/L)刺激24 h后,采用荧光定量RT-PCR检测人鼻黏膜上皮细胞中MUC2和MUC5B mRNA的定量表达.结果:在培养的鼻黏膜上皮细胞上均检测到MUC2和MUC5B mRNA的表达,IL-1β刺激组MUC2 mRNA定量表达[(39.26±6.10)×104拷贝/μg]高于对照组[(5.70±4.16)×104拷贝/μg],差异有统计学意义(P<0.01);IL-1β刺激组MUC5BmRNA定量表达[(5.72±2.06)×105拷贝/μg]高于对照组[(1.11±0.72)×10.拷贝/μg],差异有统计学意义(P<0.05).结论:在培养的鼻黏膜上皮细胞中IL-1β组的MUC2和MUCSB mRNA表达均高于对照组,提示IL-1β可能具有上调鼻黏膜上皮细胞黏蛋白mRNA的表达作用.     

β-防御素在慢性鼻-鼻窦炎和正常鼻黏膜中的表达

近年来研究表明，鼻黏膜及黏膜下腺体中存在大量的免疫活性细胞并分泌大量的生物活性分子，如各类白介素、溶菌酶、抑菌肽等。研究这些生物活性分子对如何提高鼻腔黏膜的防御功能及慢性鼻-鼻窦炎的防治有重要意义。人类β-防御素（human β-defensins，hBD），包括hBD-1和hBD-2是近几年发现的广泛分布于口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿道黏膜上皮及黏膜下腺体组织的重要蛋白质分子，     

IL-31、IL-33及其受体ST2在难治性鼻-鼻窦炎中的表达及意义

目的 研究IL-31、IL-33及其受体ST2在难治性鼻-鼻窦炎(RRS)患者鼻黏膜组织中的表达,初步探讨其在RRS发病机制中的作用及意义。 方法 研究设立难治组、初治组及对照组。采用HE染色方法观察组织形态和检测嗜酸性粒细胞数(EOS);采用免疫组织化学法检测组织中IL-31、IL-33及ST2蛋白的相对含量;采用实时荧光定量PCR技术在mRNA水平检测IL-31、IL-33及ST2蛋白的表达;外周血检测血清总IgE的表达水平。 结果 (1) 难治组、初治组的嗜酸性粒细胞数均高于对照组,难治组高于初治组;(2)免疫组织化学染色中,IL-31、IL-33在难治组、初治组及对照组均有表达,难治组、初治组表达量高于对照组,难治组高于初治组。ST2表达量难治组、初治组均高于对照组,但难治组与初治组之间差异无统计学意义;(3) 在mRNA表达水平上, IL-31、IL-33在难治组及初治组中的表达较对照组上调,难治组高于初治组;ST2表达量难治组、初治组均高于对照组,但难治组与初治组之间差异无统计学意义;(4)外周血总IgE值三组间差异无统计学意义。 结论 IL-31、IL-33及其受体ST2可能在慢性鼻-鼻窦炎患者,尤其在难治性鼻-鼻窦炎患者发病机制中发挥重要作用;嗜酸性粒细胞浸润可能在难治性鼻-鼻窦炎的发展中有重要作用。     

IL-8和IL-6在中耳胆脂瘤上皮中的表达

张宏伟陈乾美叶惠平林尚泽梁文妹【摘要】目的探讨白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,分析它们在胆脂瘤上皮骨质破坏中的可能作用。方法应用免疫组织化学SABC法,检测31例患者胆脂瘤上皮和14例患者外耳道皮肤中的IL-8、IL-6的表达情况。结果IL-8主要在31例患者胆脂瘤基底上层细胞和基底层细胞阳性表达,8例患者外耳道皮肤有不同程度表达,两种组织表达的平均吸光度(A值)分别为155.07±13.93、202.15±14.32,有显著性差异(t=10.56,P<0.01)。IL-6主要在30例患者胆脂瘤基底上层细胞和基底层细胞表达,10例患者外耳道皮肤有不同程度表达,两种组织表达的平均吸光度(A值)分别为162.56±20.05、204.15±18.38,有显著性差异(t=6.63,P<0.01)。IL-8与IL-6表达间存在正相关。结论IL-8、IL-6在胆脂瘤上皮高表达,可能与胆脂瘤骨质破坏有关,并可能与IL-1、TNF-α相互作用,共同参与胆脂瘤骨质破坏过程。