消化性溃疡的药物治疗现状

消化性溃疡(PU)主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU).PU的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关.幽门螺杆菌(Hp)是PU的重要致病因素,故要使其治愈,必须根治Hp感染.现将PU药物治疗现状概述如下.     

幽门螺杆菌不同抗体与新疆地区胃癌、消化性溃疡和慢性胃炎的关系

背景:幽门螺杆菌(Hp)是公认的慢性胃炎(CG)的主要原因,CagA和VacA为Hp的重要致病因子。最近研究发现VacA抗体、CagA抗体与胃癌(GC)、消化性溃疡(PU)相关。目的:探讨Hp不同抗体与新疆地区GC、PU和CG的关系。方法:收集2014年1月—2014年8月84例GC、108例PU、196例CG患者,以14C-尿素呼气试验检测Hp感染,免疫印迹技术检测Hp分型,分析入选患者与Hp不同抗体的关系。结果:GC组HpⅠ型感染率为47.6%,PU组为37.0%,CG组为21.4%,呈递减趋势。GC、PU和CG组间CagA-128 kDa、VacA-110 kDa和UreB-66kDa的感染率差异有统计学意义(P=0.013,P=0.011,P=0.002);GC与CagA-128 kDa、VacA-110 kDa、VacA-90kDa、UreB-66 kDa相关(P0.05),PU与VacA-110 kDa、UreB-66 kDa相关(P0.05);UreB-66 kDa为PU和GC发生的危险因素(P0.05)。结论:GC与CagA-128 kDa、VacA-110 kDa、VacA-90 kDa、UreB-66 kDa相关,PU与VacA-110 kDa、UreB-66 kDa相关,UreB-66 kDa为PU和GC发生的危险因素。     

幽门螺杆菌与胃酸相互作用的生物学及治疗意义

目前幽门螺杆菌(Hp)已被认为是慢性浅表性胃炎的病因,并且是消化性溃疡(PU)发生的主要因素。根除Hp感染能显著降低PU的复发率。Hp感染与胃癌及胃淋巴瘤也有关系。防     

幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系和消化性溃疡的治疗

现已证明,幽门螺杆菌(HP)是非自身免疫性慢性胃炎的病原菌。越来越多的研究提示,该细菌在消化性溃疡(PU),特别在十二指肠溃疡(DU)的发病学上可能起着重要的作用。1990年第九届世界胃肠病大会的一个专题工作组提出,在PU多因素的发病机制中,HP是主要的致病因素之一。同时,就Hp感染的     

中胃康胶囊治疗消化性溃疡70例

消化性溃疡(PU)是常见多发病[1,2],随着PU致病机制研究的不断深入,新的溃疡治疗药物不断涌现.为提高溃疡愈合质量,提高幽门螺杆菌(Hp)根除率,我院采用自行研制的中胃康胶囊治疗PU,临床疗效满意,现报告如下.     

DDW 幽门螺杆菌研究新进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病有着密切的关系,长期的Hp感染可能是促使胃癌发病的重要原因.Hp的致病机制、其与胃肠疾病关系及Hp根除治疗方案尚未完全明了.本文就2010年DDW会议有关Hp研究最新进展做一阐述.     

浙江苍南地区幽门螺杆菌的耐药性分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与胃、十二指肠疾病密切相关,是消化性溃疡、慢性活动性胃炎、十二指肠球部溃疡的重要致病因素,也是胃癌演变的始动因子,与胃淋巴瘤的发生、发展有一定的关系[1].Hp清除直接关系到上述疾病的转归.但随着抗生素的广泛应用,其耐药率逐年上升[2].因此,分析Hp的耐药谱对指导临床合理用药,有效控制Hp相关疾病的传播有着十分重要的意义.本文对我院2007年3月至2008年3月间临床分离的Hp菌株药敏情况进行了回顾性分析,现报告如下.     

埃索美拉唑新三联疗法治疗Hp阳性老年消化性溃疡疗效观察

消化性溃疡（PU）是临床常见病、多发病，老年性PU是指年龄60岁以上的PU患者。幽门螺杆菌（Hp）感染是老年性PU发病的重要致病因素，近年发现Hp耐药性增强。2006年3～9月，我们通过观察埃美索拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林短程三联疗法对Hp阳性PU的治疗效果，寻求一种价格低廉、疗效高、耐药率低的抗Hp方案。     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年，经研究Hp感染与人B型胃炎和消化性溃疡密切相关，如不治疗，感染可持续多年，而且对胃癌的发生是个重要的危险因素，造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素，Hp具有适应性酶和蛋白以及牯附于细胞的能力，使其在胃腔不利的环境中得以生存；其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃粘膜屏障或引起胃酸和消化活性的改变而导致胃牯膜损伤，本文将重点讨论几个与Hp致病机制有关的因素。     

男性消化性溃疡患者的潜在人格特点初探

近年来有关消化性溃疡(PU)的病理生理机制研究认为:壁细胞的泌酸、胃粘膜屏障以及胃排空功能三者之间的功能失调是发病的重要环节[1-4],越来越多的研究已证实其致病因素除了幽门螺杆菌(Hp)感染外,尚与社会心理因素密切有关,消化性溃疡与紧张性生活事件的关系研究较多[5-8].但潜在的人格特点对PU的形成发展所起的中介因素的研究较少,从1997-04/1998-10我们对50例男性PU患者,从心理动力学的角度,采用主题统觉测(简称TAT)[9]、心理防御方式测验(简称DSQ)[10]和正常健康人进行对照研究.现将结果报告如下:     

幽门螺杆菌感染动物模型的研究进展

自1983年幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)被分离成功,Hp感染与胃十二指肠疾病的关系研究已有十数年的历史。目前Hp感染作为慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素已经得到了国际医学界的首肯,近来的研究还证实Hp感染与胃癌和MALT胃淋巴瘤的发生密切相关。可是仍有许多问     

幽门螺杆菌阴性消化性溃疡临床特征及与出血关系的临床研究

消化性溃疡(PU)是一种常见的慢性消化系统疾病,主要包括十二指肠溃疡、胃溃疡或复合性溃疡等,病因复杂.大量研究已证明幽门螺杆菌(Hp)感染是引起PU的重要病因之一,但随着国内外日益重视根除Hp,Hp相关性溃疡的发病率逐步下降,而Hp阴性PU的发病率日益增加[1].Hp阴性PU是指通过呼气试验、病理等检查排除Hp感染,且经过内镜证实黏膜损伤程度超过3 mm的溃疡[2].目前发现,Hp阴性PU有较严重的溃疡病变、较长时间的抗酸治疗和较高的死亡率[1,3].PU较常见的并发症是出血,且Hp阴性PU可能更容易并发出血[4].为进一步了解Hp阴性PU的特征及其与出血的关系,本文为此作进一步探讨,现报告如下.     

胃肠激素与幽门螺杆菌感染关系的研究进展

自 1 98 3年 Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜分离出幽门螺杆菌 ( Hp)以来 ,大量研究表明 Hp在人群中有较高的感染率。目前已经确认 Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因子 ,是消化性溃疡发病、病变活动、顽固不愈以及复发的主要因素 ,已于 1 994年被 WHO国际癌症研究机构( IARC)正式将其纳入第一类致癌危险因素。总的说来 ,Hp是通过影响胃酸分泌和影响胃、十二指肠粘膜保护机制 ,而导致一系列 Hp相关性胃肠疾病 ,现己知有多种胃肠肽和胃肠激素参与调节胃酸分泌和胃、十二指肠粘膜的保护。因此 ,从胃肠激素的角度来说 ,胃…     

幽门螺杆菌感染治疗中的若干问题

自从 1982年澳大利亚学者Warren和Marshall发现幽门螺杆菌 (H·pylori,Hp)后 ,2 0多年来 ,国内外对Hp的基础与临床进行了广泛的研究。现已证实Hp是慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的主要致病因素 ,Hp感染与胃癌的有关系也越来越受到人们的重视 ,世界卫生组织     

德诺治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡40例疗效观察

消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)有密切关系。德诺片对导致 PU 复发的 Hp具有杀菌活性,因此,我们用德诺片治疗 Hp感染阳性的 PU 患者并与雷尼替丁进行对照研究,以观察其疗效及对 Hp 消长、复发的影响。     

克拉霉素三联疗法治疗幽门螺杆菌疗效观察

幽门螺杆菌(Hp)是胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要致病原因，Hp入胃后，通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白，降低胃部的pH值，胃部的高酸环境引起机体的持续免疫反应共同造成胃部疾病。Hp感染的诊断可分为侵入性和非侵入性两大类。前者包括①活组织快速尿素酶试验；②组织学染色；③细菌培养等。后者包括：④Hp抗体测定；⑤Hp抗原测定；⑥同位素示踪法。     

德诺治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡40例疗效观察

消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)有密切关系。德诺片对导致PU复发的Hp具有杀菌活性，因此，我们用德诺片治疗Hp感染阳性的PU患并与雷尼替丁进行对照研究，以观察其疗效及对Hp消长、复发的影响。     

铋剂治疗幽门螺杆菌感染的新进展

自从1982年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)之后,Hp与上胃肠道疾病之间的关系成为研究的热点。现己证实Hp是慢性胃炎的主要致病因子,且与消化性溃疡、胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤及胃腺癌密切相关,因而Hp感染的治疗成为目前胃肠病工作最关注和最热门的研究课题。     

CagA和IL-9在幽门螺杆菌感染伴消化性溃疡和胃息肉患者中的表达及其作用研究

背景:研究表明幽门螺杆菌(Hp)感染与消化性溃疡(PU)和胃息肉(GP)的发生相关。细胞毒素相关蛋白A(CagA)是Hp致病的重要毒力因子,而白细胞介素-9(IL-9)是具有抗炎效应的细胞因子。目的:探讨CagA、IL-9在Hp感染伴PU和GP患者中的表达及其作用。方法:纳入2013年1月-2014年3月于惠东县人民医院就诊的Hp感染伴PU(Hp+PU组)或Hp感染伴PU和GP患者(Hp+PU+GP组),无Hp感染的慢性胃炎患者作为对照组。采用ELISA法检测血清CagA、IL-9水平;采用免疫组化法检测胃黏膜组织CagA、IL-9表达。结果:Hp+PU组、Hp+PU+GP组血清CagA水平均显著高于对照组(P0.01),血清IL-9水平均显著低于对照组(P0.01),且Hp+PU+GP组血清IL-9水平显著低于Hp+PU组(P0.05)。Hp+PU组、Hp+PU+GP组CagA+患者比例均显著高于对照组(P0.05);三组患者中,CagA+患者血清IL-9水平均显著低于CagA-患者(P0.01),Hp+PU+GP组CagA+患者血清IL-9水平显著低于Hp+PU组和对照组CagA+患者(P0.05)。Hp+PU组、Hp+PU+GP组胃黏膜CagA阳性面积比值显著高于对照组(P0.01),Hp+PU+GP组又显著高于Hp+PU组(P0.05)。Hp+PU组、Hp+PU+GP组胃黏膜IL-9阳性面积比值显著低于对照组(P0.05),Hp+PU+GP组又显著低于Hp+PU组(P0.01)。结论:CagA+Hp感染可能与PU和GP的发生有关。IL-9参与了Hp感染诱导的免疫应答,且可能对Hp感染所致的PU和GP具有抑制作用。