骨转换的生化指标应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统代谢性疾病。其特点是骨矿成分和骨基质等比减少。临床以疼痛、脊柱变形及发生脆性骨折为表现,早期多无明显自觉症状。骨质疏松症已越来越多地被认为是由环境因素调节的一种多基因疾病。传统上,将骨转换生化     

动脉粥样硬化模型兔股骨脱矿模式分析

骨质疏松症(OP)是一种骨量减少和骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性增大的一种全身性疾患。随着社会人口的日益老龄化,骨质疏松发病率逐步上升,成为全球范围危害人类健康的重要疾病之一。近年来的研究表明骨质疏松症与心血管疾病血管疾病有密切的关系。两者既可为因果     

骨质疏松症的临床护理进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨组织微细结构改变为特征,伴有骨脆性和骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。目前我国有OP患者(包括骨量减少)8 400万人,占总人口的6.6%。而且,我国每年因OP而并发骨折的发病概率超过9%,并有逐年增加的趋势[1]。临床护理在OP防治中起重要作用,笔者就我国OP临床护理方面的研究进展作一综述。     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松症（osteoporosis OP）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％。它又可分为2种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。     

骨质疏松症药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteopomsis，OP)是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病。伴有骨脆性增加，易于发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。其中，原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％，它又可分为两型：Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。目前，随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症的发病率已位居全球常见病的第7位，由骨质疏松所致的骨痛和骨折可直接影响中老年人的生存质量。近年来，随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究，骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展，主要可分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类。     

骨质疏松症社区防治现状

骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。美国国立卫生研究院（NIH）2001年定义骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。     

绝经后骨质疏松症的药物治疗研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种全身性的骨代谢障碍疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加,易发生骨折为特征的代谢性骨病。它的发生受多种因素影响。     

绝经后骨质疏松症的防治

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病（WHO定义）。2001年美国国立卫生院提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度（bone mineral density，BMD）和骨质量。     

原发性骨质疏松症的综合治疗

原发性骨质疏松症（OP）是以骨量减少，骨组织纤维结构退化为特征，导致骨组织的脆性增高而骨折危险增加的一种全身骨代谢疾病。随着社会人口的日益老龄化，OP的发病率也日益增加，积极预防和治疗是提高生活质量，拥有健康的必要。近年采用综合疗法治疗58例，疗效显著，现总结报告如下：     

骨代谢生化标志物与骨质疏松症研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨密度降低、骨组织微结构发生改变致骨骼脆性和骨折危险性增高为特征的全身性骨骼疾病。骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例减少,是骨代谢改变的一种结果。在骨质疏松症的形成和发展中,必然伴随着骨代谢生化标志物的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与骨形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要的价值。     

骨质疏松与骨密度测定

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病。其特点是：骨矿含量减少，骨组织的细微结构被破坏，使骨的脆性增加，骨折的危险性增加。它可以使除头颅外的任何部位的骨骼发生骨折。已知骨组织的强度有75％-85％与骨密度(BMD)有关。     

骨质疏松症中西医发病机制与治疗研究进展

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种代谢性骨疾病,是指全身性骨量减少和骨强度降低,即单位体积内骨组织含量低于正常,骨质有机成分生成不足,继发钙盐沉着减少,出现骨折的危险性增加为特征的疾病。在古代医书中无骨质疏松之名,但根据其病因病机及临床表现,可将其划入"骨枯""骨萎""虚劳""骨痹"的范畴。现代社会,人口老龄化日益严重,OP及其引发的骨折得到了广泛的关注,因此近年来对于OP发病机制及中西医治疗的研究亦呈百花齐放之势,该文将根据近年来的相关研究进展进行综述如下。     

骨质疏松症中医药研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。临床症状为腰背肢体疼痛，身体畸形，病理骨折，或伴有原发病表现。中医古籍中无此病名，但有与骨质疏松症表现相似的记载。骨质疏松症属于中医“骨痿”、     

骨质疏松治疗仪联合雌激素骨质疏松治疗的观察

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种常见性多发性老年疾病,疾病早期无明显症状,通常因骨折而发现。全世界骨质疏松症患者约为2亿人口,跃居常见多发病第7位。由于中国目前人口老龄化,我国骨质疏松症的患者逐年增加。1994年世界卫生组织定义骨质疏松症为一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加,容易发生骨折的全身性骨病。2001年由美国NIH重新修正骨质疏松症的概念,为一种以骨     

骨质疏松症的基层预防——社区干预及防治

世界卫生组织定义骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征,骨强度降低,致使骨的脆性增加以及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病.骨质疏松症主要包括:原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类.最先发生于以松质骨为主的骨结构区,最大危害在于易发骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏     

老年性重度骨质疏松症的治疗

老年性骨质疏松症（OP）又叫退行性骨质疏松。是生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现，是属于原发性骨质疏松症Ⅱ型。它是随着年龄不断增长，骨矿成分和骨基质的比例减小，骨质变薄，骨小梁数量减小，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身性代谢障碍退行性疾病。随着老年社会的到来，老年性骨质疏松症的发病率越高。患者常有全身骨痛并易发生骨折。我院2001年4月-2004年4月开展老年性重度骨质疏松症治疗84例报告如下：     

福美加+钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者骨密度、β-CTx、P1NP的影响

<正>骨质疏松症(ostooporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折的全身代谢性骨病~([1])。骨转换率增高,骨形成低于骨吸收是导致绝经后OP的主要机制~([2])。福美加是一种能抑制骨吸收、降低骨转换率抗OP药物,     

原发性骨质疏松症治疗研究进展

正原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种多病因的全身性骨骼疾病,是老年人及绝经后妇女多发的一种常见病,它是指以骨含量降低、骨组织微细结构发生退变导致骨的生物力学性下降、骨脆性增加及骨折危险性增大为主要特征的一种代谢性疾病。以骨痛及腰背痛、驼背、易发骨折为其主要症状。病理解剖可见骨皮质菲薄,骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。它是     

关注中老年人骨质疏松症

骨质疏松症是以骨量减少、骨质量降低、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨折的危险性升高为特征的一种全身代谢性骨骼疾病。     

湖北省宜昌地区正常人骨密度调查及骨质疏松症发病率研究

骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化,导致骨的脆性增加和骨强度下降,并易于发生骨折、骨性炎症等全身性骨骼疾病[1-5]。双能X线分析仪(pDEXA)是测量骨密度及诊断骨质疏松症的常用检查方法[6-10],使用方便,比较实