香加皮杠柳苷通过抑制Wnt／β-catenin信号通路诱导结肠癌细胞SW480凋亡

背景与目的：Wnt／β-catenin信号通路在人类肿瘤尤其在大肠癌的发生发展中起着重要作用。本研究分析了香加皮杠柳苷（periplocin extracted fromcortex periplocae,CPP）对人结肠癌细胞SW480增殖的抑制作用,及对Wnt／β-catenin信号通路的调控作用。方法：MTT法检测CPP对SW480细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期的变化和凋亡。Western blot法检测CPP处理组与对照组细胞总蛋白、细胞浆蛋白及细胞核蛋白中β-catenin表达变化,电泳迁移率改变法分析CPP作用后SW480细胞核TCF复合物与其特异性DNA结合序列结合能力变化。半定量RT—PCR法检测CPP作用后细胞中β-catenin、survivin、c—myc和cyclin D1mRNA的表达。结果：CPP明显抑制SW480细胞增殖（P〈0．01）,并呈时间和浓度依赖性;0．5μg／mLCPP可将SW480细胞阻滞于G0／G1期,并诱导细胞凋亡（P〈0．05）。CPP作用后SW480细胞总蛋白、胞浆蛋白及细胞核蛋白中的B—catenin表达均明显降低（P〈0．01）,细胞核中TCF复合物与其特异性DNA结合序列结合能力受到抑制,其下游靶基因mRNA表达水平下降（P〈0．01）,而β-cateninmRNA表达未见明显改变。结论：CPP可明显抑制SW480细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制与抑制细胞Wnt／β-catenin信号转导通路有关。     

香加皮杠柳苷对结肠癌细胞SW480体内外生长的影响

背景与目的： 观察香加皮杠柳苷(periplocin extracted from cortex periplocae, CPP)对人结肠癌细胞SW480体内外生长的抑制作用。 材料与方法： 应用MTT法检测CPP不同浓度(0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 μg/ml)处理SW480细胞后,对细胞增殖的影响;并于CPP (0.5 μg/ml)处理SW480细胞24 h 后用光学显微镜及透射电镜观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学检测细胞Survivin蛋白表达变化。采用裸鼠移植瘤模型进行体内移植瘤抑制实验。以上各实验均设立对照组。 结果： 与对照组比较,CPP对SW480细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),并呈剂量和时间依赖效应;CPP 处理SW480细胞后,细胞出现典型的细胞凋亡形态学改变;CPP可明显下调SW480细胞survivin蛋白表达阳性率和表达水平(P<0.01);以30 mg/kg CPP对SW480细胞裸鼠移植瘤进行治疗后,荷瘤小鼠的肿瘤重量和体积均被明显抑制,抑瘤率为61.41％(P<0.01)。CPP治疗组小鼠的移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润和坏死性变化。 结论： CPP对人结肠癌细胞SW480的体内外生长均具有明显抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞survivin蛋白表达、诱导细胞凋亡有关。     

香加皮杠柳苷诱导人食管癌细胞凋亡及其作用机制的研究

目的:探讨中药香加皮醇提物杠柳苷诱导人食管癌细胞凋亡及其作用机制.方法:应用MTT法检测香加皮醇提物杠柳苷对食管癌细胞TE-13、Eca-109、TE-1和TE-10增殖的影响,并计算其对食管癌细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration ,IC50);在光学显微镜下观察经杠柳苷处理后细胞的形态学改变;Wright-Giemsa染色观察Eca-109细胞凋亡的形态学变化;FCM检测杠柳苷对Eca-109细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测经杠柳苷处理后细胞凋亡相关基因mRNA表达的改变;caspase-3/7蛋白酶活性检测试剂盒检测细胞caspase蛋白酶活性的变化.结果:香加皮醇提物杠柳苷对人食管癌细胞的增殖具有明显的抑制作用;经杠柳苷处理后,Eca-109细胞出现明显的凋亡形态学变化,与未处理组比较,细胞凋亡率明显上升(P<0.05);经杠柳苷处理后,Eca-109 细胞中survivin和bcl-2 mRNA的表达下调(P<0.05),bax mRNA的表达水平升高(P<0.05),xiap、caspase-3和caspase-7 mRNA的表达水平无明显变化,而caspase-3/7蛋白酶活性明显增加(P<0.05).结论:杠柳苷可明显抑制食管癌细胞的增殖,其作用机制可能是通过下调凋亡抑制基因的表达而诱导细胞凋亡.     

香加皮杠柳苷通过溶酶体途径诱导胃癌MGC-803细胞凋亡

目的 探讨香加皮杠柳苷（periplocin extracted from cortex periplocae, CPP）是否通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡。方法 200、100、50 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24和48 h后,MTS 法检测细胞的增殖情况,用TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测不同浓度香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24 h后Caspase-3和Caspase-9的表达情况,吖啶橙染色检测溶酶体释放情况,免疫荧光法检测组织蛋白酶B（Cathepsin B）的表达变化情况。结果 与空白对照组相比,50、100、200 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24、48 h后,均具有增殖抑制作用,24 h增殖率分别为 [(66.43±1.67)%、(55.39±3.63)%、(37.06±0.57)% vs. (100.14±8.49)%,P均<0.05],48 h增殖率分别为[(38.16±3.26)%、(32.00±1.83)%、(24.75±1.57)% vs. (100.33±8.98)%,P均<0.05]。与空白对照组相比,50、100、200 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24 h后,细胞凋亡率显著增加,凋亡率为[(28.56±6.96)%、(33.70±4.60)%、(60.42±4.48)% vs. (2.23±1.03)%,P均<0.05],Caspase-3的活性裂解片段和Caspase-9表达量升高,溶酶体膜的完整性被破坏,Cathepsin B由溶酶体释放到细胞质中。结论 香加皮杠柳苷可通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡。     

香加皮杠柳苷联用TRAIL对胃癌SGC-7901和MGC-803细胞的作用及其机制

目的:探讨香加皮杠柳苷(cortex periplocae,CPP)联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对胃癌细胞的作用及其机制.方法:人胃癌细胞系SGC-7901、MGC-803培养完成后,采用50、100、200 ng/ml的CPP和1μg/ml的TRAIL单用或联合处理.MTS法检测SGC-7901和MGC-803细胞的增殖情况,流式细胞术检测其凋亡率,Westcm boltting检测pro-BID、Mcl-l、cleaved caspase-3、DR4、DR5的表达水平.结果:SGC-7901和MGC-803细胞经CPP (50、100、200 ng/ml)和TRAIL(1 μg/ml)联合处理24 h后,细胞增殖率明显低于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(/＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞凋亡率均明显高于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(P＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞中pro-BID、Mcl-1表达水平明显降低(均P＜0.05),cleaved caspase-3表达水平明显升高(P＜0.05),DR4和DR5受体的表达水平升高(均P＜0.05).结论:CPP协同TRAIL可明显诱导人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞凋亡,增强人胃癌细胞对TRAIL的敏感性.     

低密度脂蛋白受体相关蛋白11在结直肠癌组织中的表达及其对SW480细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白11（LRP11）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及其对结肠癌SW480 细胞增殖与凋亡的影响。方法：利用生物信息学方法分析TCGA数据库中LRP11在CRC组织中的表达水平。用慢病毒感染技术分别将sh-LRP11及sh-NC 质粒转染至SW480 细胞,采用qPCR、WB法检测感染后各组细胞中LRP11的mRNA和蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞的增殖活力、凋亡率及细胞周期分布情况,WB法检测SW480 细胞中cyclin D1、BAX、Bcl-2、β-catenin、活化β-catenin 等蛋白的表达水平。结果：TCGA数据库数据分析显示,LRP11 mRNA在CRC组织中的表达水平显著高于正常组织（P<0.05）。与sh-NC 组比较,sh-LRP11组SW480 细胞的增殖活力明显降低、细胞凋亡率显著升高（均P<0.01）,细胞中BAX表达显著升高、Bcl-2表达显著降低（均P<0.01）;G0/G1期细胞增多、S期细胞明显减少（均P<0.01）,cyclin D1的蛋白表达显著降低（P<0.01）;Wnt/β-catenin 信号通路中β-catenin 和活化β-catenin 的蛋白表达均显著下降（均P<0.01）。结论：LRP11 mRNA在CRC组织中呈高表达,干扰LRP11表达可抑制结肠癌SW480细胞增殖并促进其凋亡,为CRC提供了一种潜在的治疗靶点。     

杠柳苷对人食管癌细胞增殖的抑制作用及与Rb蛋白表达的关系

背景与目的： 分析中药香加皮醇提物杠柳苷(CPP)对食管癌细胞株TE_13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞凋亡和周期阻滞与Rb蛋白表达的关系。 材料与方法： 取对数生长期的人食管癌细胞TE_13,接种于96孔培养板,分为实验组、阴性对照组和阳性对照组。实验组加入不同浓度的CPP,阴性对照孔加入完全培养基,阳性对照孔加入化疗药物羟甲基喜树碱,应用MTT法检测CPP对TE_13细胞的抑制作用;光镜下观察TE_13细胞的形态学变化;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组化法检测TE_13细胞经药物处理前后去磷酸化Rb蛋白表达的变化。 结果： CPP对TE_13细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),其药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强;CPP作用48 h时,对TE_13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61 μg/ml。出现亚二倍体和凋亡峰(Ap);CPP能提高TE_13细胞中Rb蛋白的表达(P<0.01)。 结论： CPP能显著抑制TE_13细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与CPP提高Rb蛋白的表达有关。     

香加皮杠柳苷对人食管癌细胞TE-13生长抑制作用

目的：分析中药香加皮醇提物杠柳苷（periplocin from cortex periplocae，CPP）对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用，探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法：应用MTr法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用；Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化；FCM法检测细胞周期分布和凋亡率；Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK2蛋白表达的变化。结果：CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用（P〈0．01），并呈时间和浓度依赖性，药物浓度越大，作用时间越长，抑制效应越强，CPP作用48h时，对TE-13细胞的半数抑制浓度（IC50）为0．61μg／mL。经2μg／mL的CPP作用48h后，TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化；G0／G1期细胞明显增多（P〈0．01），S期细胞明显减少（P〈0．01），G2／M期细胞没有明显变化（P〉0．05）。不同浓度CPP作用48h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达（P〈0．01），对CDK2蛋白的表达则没有明显影响（P〉0．05）。结论：CPP能显著抑制，TE-13细胞的增殖，其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。     

香加皮杠柳苷对MCF-7细胞周期及p21WAF1/CIP1表达的影响

 目的：研究香加皮杠柳苷（CPP）对人乳腺癌MCF-7细胞周期及p21^WAF1/CIP1表达的影响 ,探讨其抗肿瘤作用及作用机制。方法：采用MTT法检测不同浓度CPP（1.25、2.50、5.00、 10.00、20.00 ng/ml）作用不同时间（24、48、72 h）对MCF-7细胞的增殖抑制作用;应用流 式细胞术分析不同浓度CPP （2.50、5.00、10.00 ng/ml）分别作用于MCF-7细胞6、12、24、 48、72 h对肿瘤细胞周期的影响;并采用RT-PCR和免疫细胞化学技术检测细胞周期相关因子 p21^WAF1/CIP1的表达。结果：CPP能明显抑制MCF-7细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,作用 于MCF-7细胞48 h的IC₅₀为（4.88±0.16）ng/ml。流式细胞术结果显示,CPP作用MCF-7细胞24 h时,G₀/G₁期细胞明显增多,而S期和G₂/M期细胞显著减少,与对照组相比差异有统计学意义 （P<0.05）,其中5.00 ng/ml组G₀/G₁期细胞由对照组的（49.33±3.25）%升高至（79.47± 2.40）%,S期和G₂/M期细胞由对照组的（28.47±1.59）%和（22.20±2.09）%分别下降至（10.13±3.26）%和（10.40±1.41）%。经CPP处理的MCF-7细胞中p21^WAF1/CIP1 mRNA的表达明显增强,p21^WAF1/CIP1/β-actin光吸度比值与对照组相比明显增高（P<0.05）。免疫细胞化学结果显示,CPP组MCF-7细胞中p21^WAF1/CIP1 蛋白的表达随作用浓度的增加而增强,其中10.00 ng/ml组肿瘤细胞p21^WAF1/CIP1的表达呈强阳性。结论：香加皮杠柳苷（CPP）具有显著的体外抗肿瘤作用,且有效剂量很小,其IC₅₀仅为（4.88±0.16）ng/ml。CPP可使MCF-7细胞发生G₀/G₁期阻滞,并可使细胞周期相关基因p21^WAF1/CIP1的mRNA及蛋白表达增强,提示阻滞细胞周期可能是CPP体外抗肿瘤的作用机制之一。     

那可丁通过下调钙黏素17 及Wnt3a/β -catenin 信号通路抑制结肠癌SW480 细胞迁移

[摘要] 目的: 探讨那可丁（Nos）对结肠癌SW480 细胞钙黏素17（CDH17）表达的影响及其对细胞迁移的作用机制。方法:选用SW480 细胞,分为对照组、空载组（si-EV）、CDH17 干扰组（si-CDH17）、Nos 处理组和CDH17 干扰+Nos 处理组（si-CDH17+Nos）,其中CDH17 干扰采用小干扰RNA（siRNA）敲低CDH17 水平,Nos 处理使用半数抑制质量浓度（55.30±2.21）μg/ml。用qPCR检测SW480 细胞CDH17 mRNA表达水平,用Hoechst33258 染色法和Transwell 实验检测细胞的凋亡和迁移能力,用ELISA检测细胞中VEGF、MMP2 和MMP9 含量,用WB检测细胞CDH17、Wnt3a 和β-catenin 蛋白表达水平。结果: 与对照组相比,Nos组、si-CDH17 组和si-CDH17+Nos 组的CDH17 mRNA及蛋白表达水平明显降低（均P<0.01）,细胞凋亡增加、迁移能力减弱,细胞中VEGF、MPP2 和MPP9 含量及Wnt3a 和β-catenin 蛋白表达水平显著降低（均P<0.01）,且si-CDH17+Nos 组比si-CDH17 组效果更显著（P<0.01）。结论: Nos 可诱导人结肠癌SW480 细胞凋亡、抑制其迁移能力,其机制可能与下调CDH17 表达抑制Wnt3a/β-catenin信号通路有关。     

大蒜素对胃癌细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用

 目的　观察大蒜素对胃癌细胞株及移植瘤的作用 ,初步探讨抗癌机制。方法　采用MTT法观察不同质量浓度及作用不同时间大蒜素对胃癌 SGC- 790 1及 MGC- 80 3细胞的影响 ;流式细胞术分析 1 0 0 mg&#8226; L-1大蒜素分别作用 4h和 8h后两种肿瘤细胞增殖周期的变化 ;荷胃癌SGC- 790 1裸鼠模型随机分成 4组 ,每组 4只 ,分别于荷瘤 7d和 1 4d用 2 0 g/L的大蒜素 0 .1 m L和PBS0 .1 m L对瘤体进行局部注射治疗 ,每隔 2 d一次 ,共 3次 ,观察瘤体增殖及裸鼠生存状况的变化。结果　不同质量浓度梯度大蒜素对两种肿瘤细胞皆有一定的杀伤 ,大蒜素质量浓度为 80 0 mg&#8226; L-1及 1 0 0 0 mg&#8226;L-1时 ,对 SGC- 790 1细胞的抑制率分别为 65.5% ,68.6% (P<0 .0 1 ,vs5- FU)。大蒜素对 MGC- 80 3细胞的抑制作用较明显 ,质量浓度为 40 0 mg&#8226;L-1,80 0 mg&#8226; L-1及 1 0 0 0 mg&#8226;L-1时 ,抑制率分别为 67.5% ,75.3%和 79.5% .     

大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用

目的探讨大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用。方法利用MTT法检测不同浓度大蒜素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V—FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb／c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用1．5、3、6mg／ml大蒜素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化。结果不同浓度大蒜素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21．5％、55．1％、81．6％（P〈0．05）;0．005mg／ml大蒜素诱导K562细胞凋亡作用最显著,0．025mg／ml大蒜素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;大蒜素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,抑瘤率分别为18．5％、79．2％、91．6％。结论大蒜素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用．能有效抑制K562细胞Balb／c裸鼠移植瘤的生长．     

DADS对人结肠癌SW480细胞裸鼠致瘤的影响

目的探讨二烯丙基二硫（DADS）对人结肠癌SW480细胞裸鼠致瘤的影响。方法建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型。15只实验裸鼠分为3组,每组5只。观察DADS对裸鼠致瘤的影响,并记录各组裸鼠及其皮下移植瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤体积和肿瘤生长抑制率。光镜下观察移植瘤组织形态学改变,采用免疫组织化学法检测瘤组织内增殖细胞核抗原（PCNA）、p21WAF1蛋白表达情况,应用流式细胞术检测移植瘤细胞周期分布。结果 DADS能明显降低人结肠癌SW480细胞致瘤性,抑制移植瘤生长,降低肿瘤组织异型性,引起细胞周期G2/M阻滞,抑制PCNA蛋白表达,增强p21WAF1蛋白表达。结论 DADS可明显降低人结肠癌SW480细胞的致瘤性,抑制SW480细胞增殖,引起G2/M期阻滞,其可能与抑制PCNA蛋白表达、增强p21WAF1蛋白表达有关。     

中药香加皮与其易混品体外抑瘤效果研究

背景与目的:比较中药香加皮及其易混品水提取物的体外抗肿瘤效果。材料与方法:采用四甲基偶氮唑蓝(3_[4,5_dimethylthiazol_2_yl]_2,5diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法测定了中药香加皮及其易混品水提取物对多种不同组织来源的肿瘤细胞增殖反应的影响。结果:香加皮水提取物对人红白血病细胞株K562,人胃癌细胞株BGC_823,人食管癌细胞株TE_13的增殖有明显的抑制作用,且量效关系明显;对实验组其它肿瘤细胞株也有较高抑制率。香加皮易混品水提取物对肿瘤细胞虽也有一定的抑制作用,但其强度明显弱于香加皮水提取物。结论:香加皮水提取物对不同组织来源的肿瘤细胞株有广泛的抑制作用,其抗肿瘤作用明显高于其易混品,香加皮作为抗肿瘤药物有待进一步开发。     

CIK细胞对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的 探讨细胞因子激活的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用.方法 体外分离健康人外周血单个核细胞,干扰素-γ、白细胞介素-2、CD3单抗诱导培养14 d,流式细胞仪测细胞表型,LDH法测定不同效靶比时CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性.12只BALB/c裸鼠分为两组,每组6只.每只裸鼠皮下接种1×106个EC9706细胞,治疗组裸鼠同时每只经尾静脉注入3×107个CIK细胞,每周1次,连续3周,观察两组裸鼠成瘤时间、成瘤率、肿瘤体积变化.成瘤后3周,眼眶取血,流式细胞仪检测人CIK细胞;处死裸鼠,取瘤块称重,计算抑瘤率,观察肿瘤病理特点.结果 CIK细胞中CD3+CD56+细胞占42.50%,CIK细胞表面NKG2D表达率为67.10%.效靶比10:1、20:1、30:1时CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性分别为(28.81±0.47)%、(37.78±0.22)%、(44.31±1.06)%,差异有统计学意义(P<0.01).对照组和CIK细胞治疗组成瘤时间分别为(9.00±1.26)d、(15.67±4.37)d,差异有统计学意义(P<0.01);瘤重分别为(3.24±0.11)g、(2.10±0.10)g,差异有统计学意义(P<0.01),CIK治疗组的抑瘤率为35.19%.HE染色显示CIK细胞治疗组有较多的淋巴细胞浸润和坏死区.结论 CIK细胞对EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤有明显的抑制作用,可能成为治疗食管癌的免疫效应细胞.     

T-VISA-BikDD质粒对肿瘤细胞的抑制活性研究

探讨T-VI SA- B i kDD脂质体对肿瘤治疗的作用。方法 用阳离子脂质体Lipofectamine^TM2000将T-VISA-BikDD和CMV-BikDD质粒转染入多种肿瘤细胞株中,MTT法检测细胞活性计算死亡率。结果 T-VISA-BikDD质粒经转染进入多种肿瘤细胞,对肿瘤细胞均有不同程度的杀伤作用;同一肿瘤系、不同细胞株间存在不同程度的差异,但存在一定的剂量依赖关系（P<0.01）。结论 T-VISA-BikDD质粒在体外对多种肿瘤细胞具有一定的杀伤作用,能有效地抑制肿瘤细胞的增殖,在临床抗肿瘤基因治疗中有重要意义。     

三氧化二砷抑制人卵巢癌裸鼠腹腔转移瘤的形成及其机制的初步研究

背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已成功地应用于急性早幼粒细胞白血病的临床化疗,并已用于治疗肝癌、结肠癌、胃癌等的实验研究.本研究探讨As2O3对人卵巢癌细胞株3AO细胞裸鼠腹腔种植转移的影响及其作用机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazolium,MTT)法检测不同浓度As2O3作用48h对人卵巢癌细胞株3AO细胞的生长抑制率,并与顺铂(cisplatin,cDDP)进行比较.取4×106个3AO细胞接种于裸鼠腹腔,96h后随机分为5组,分别腹腔内注射生理盐水、3mg/kg顺铂及0.8、1.2、2.4mg/kgAs2O3,观察3AO细胞在各组裸鼠的成瘤率、裸鼠的死亡率及生存期;采用流式细胞术观察As2O3作用后3AO细胞中Fas、FasL、nm23基因表达的变化.结果:As2O3能明显抑制3AO细胞的生长,抑制作用呈浓度依赖性,与顺铂相比差异有显著性(P<0.05);As2O3能明显降低3AO细胞的裸鼠成瘤率及荷瘤鼠的死亡率,延长荷瘤鼠的生存期,与顺铂相比差异有显著性(P<0.05);As2O3使裸鼠腹腔种植瘤Fas基因及nm23基因的表达水平升高(P<0.05),而对FasL基因的表达无影响(P>0.05).结论:As2O3对人卵巢癌裸鼠腹腔种植具有明显的抑制作用,其机制可能与Fas基因及nm23基因的过度表达有关.