五加皮的次黄嘌呤成分对癌性腹水中毒激素—L诱导的脂解反应的抑制作用

毒激素-L是发现于原发性肝癌病人腹水中的一种脂解因子。从五加皮中分离出的次黄嘌呤可以抑制毒激素-L诱导的脂解作用。     

大叶茜草素对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的 探讨大叶茜草素(SW)对高脂饲料诱导的小鼠非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)的作用机制.方法 将120只雄性C57小鼠随机分为正常组,模型组,阿托伐他汀组,SW低、中、高剂量组.正常组小鼠食用标准饮食,其他各组小鼠均采用高脂(含有59.3％脂肪)饲料喂...     

猪苓多糖对毒激素-L诱导的恶病质样表现的抑制作用

为探讨猪苓多糖对毒激素-L诱导的恶病质样表现的抑制作用,将实验大鼠分为正常对照组、猪苓多糖组、毒激素-L组和毒激素-L 猪苓多糖组,观察各组大鼠脂解反应和摄食情况,并测定血清中糖、蛋白质和微量元素含量。结果显示,毒激素-L可显著诱导脂解反应,抑制大鼠的摄入行为,并降低血糖、血锌及升高血铜水平,而猪苓多糖能显著抑制毒激素-L的此种作用(P<0.01)。     

杨梅素联合围脂滴蛋白对脂肪细胞脂解的影响

目的 研究杨梅素（Myric）与围脂滴蛋白（PLIN1）联合作用对3T3-L1 脂肪细胞脂解的影响。 方法 常规培养及诱导分化3T3-L1 前脂肪细胞,筛选出Myric 最佳干预浓度和时间。Myric 联合sh-RNA 干 扰载体对已诱导分化成熟的3T3-L1 脂肪细胞进行联合干预,实验共分为四组：联合干预组（Myric+sh-RNA）、 转染组（sh-RNA）、杨梅素组（Myric）和空白组。采用油红O 进行脂滴染色,观察脂滴形态;采用酶学方法 检测细胞中三酰甘油（TG）和甘油含量,了解细胞脂解情况;采用Western blot 检测脂肪细胞中PLIN1A、三 酰甘油脂肪酶（ATGL）和激素敏感性脂肪酶（HSL）的表达量。结果 以浓度为100 μmol/L 的Myric 干预 72 h 时,细胞内TG 含量最低,甘油含量最高,脂解效果最佳,与其他浓度和干预24 h 比较,差异有统计学意义 （P <0.05）。联合干预后,与Myric 组和sh-RNA 组比较,Myric+sh-RNA 组细胞内TG 含量下降,甘油含量升 高,脂滴形态变小,数量减少,差异有统计学意义（P <0.05）。同时,Myric+sh-RNA 组PLIN1A 蛋白表达量降低, ATGL 和HSL 蛋白表达量升高,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 Myric 联合PLIN1 可以更有效降低PLIN1 表达量,提高ATGL 与HSL 的表达量,从而提高脂解效率。     

蛋白激酶B对3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白质表达的调控

目的研究异丙肾上腺素及胰岛素对脂肪细胞脂联素蛋白表达的影响,探讨蛋白激酶B（Akt）对脂联素的调控作用。方法通过免疫印迹法检测胰岛素和异丙肾上腺素处理后的3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,并比较表达myrAkt后3T3-L1脂肪细胞脂联素的变化。结果异丙肾上腺素可明显降低3T3-L1脂肪细胞脂联素的蛋白质表达,胰岛素可纠正这一变化;表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少,异丙肾上腺素可增加脂联素蛋白的表达,胰岛素不能纠正这一变化。结论3T3-L1脂肪细胞中,胰岛素可纠正异丙肾上腺素引起的脂联素的降低,Akt的活性增加抑制了3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,Akt参与了胰岛素对脂肪细胞内脂联素蛋白质表达的调节,但不是唯一的途径。     

某些中药有效成分对体外非酶糖基化的抑制作用

目的：研究某些中药有效成分对非酶糖基化的抑制作用。方法：中药有效成分加入体外白蛋白糖基化体系中，评价这些中药成分对糖基比终末产物（AGEs）形成的相对抑制率。结果：与参照糖基化反应抑制剂氨基胍相比，阿魏酸、刺五加皂甙和大黄醇提物对AGEs的相对抑制率分别为95．21％，94．75％和94．75％。结论：阿魏酸、刺五加皂甙和大黄醇提物对体外糖基化反应有明显抑制效果。     

亚麻籽木脂素对大鼠前列腺增生的抑制作用及其机制

目的：研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0 mg·kg-1)组及SDG（1.2和0.4 g·kg^-1）组。ELISA方法检测前列腺组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素8（IL-8）的变化。结果：模型组大鼠前
列腺组织中NO、SOD和CAT水平均低于空白组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均高于空白组（P<0.01）;SDG 1.2 g·kg^-1组NO、SOD和CAT水平均高于模型组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均低于模型组（P<0.01）。结论：SDG抑制睾酮诱导的大鼠前列腺增生的机制可能与提高抗氧化酶活力、清除自由基及减少TNF-α、bFGF和IL-8相关因子含量有关。     

金刚纂中木脂素对食管鳞癌细胞的抑制作用

金刚纂(Euphorbia neriifolia L.)是大戟科植物,采用硅胶柱色谱以及制备HPLC等多种色谱技术,从金刚纂地上部分中分离出5个已知的木脂素成分,并对这5种木脂素的潜在抗肿瘤活性进行体外研究,其中化合物2对食管鳞癌细胞,特别是KYSE-410和KYSE-450细胞,表现出增殖抑制和细胞毒性.机制研究进一...     

腺病毒载体介导的siRNA对3T3-L1细胞脂联素表达的影响

目的 构建携带小鼠脂联素(Acrp30)siRNA腺病毒载体,并检测其对小鼠脂肪细胞Acrp30表达的影响.方法 首先用KpnⅠ NotⅠ双酶切本课题组前期构建的质粒pSilencer1.0-U6-Acrp30-1和pSilencer1.0-U6-Acrp30-3,得到目的 片段U6-Acrp30-1和U6-Acrp30-3,并将目的 片段亚克隆入穿梭质粒pShuttle,用PmeⅠ线性化穿梭质粒pShuttle-U6-Acrp30-1和pShuttle-U6-Acrp30-3,并与pAdeasy-1在BJ5183内同源重组,筛选、鉴定、测序后,在XL10-Gold中扩增重组腺病毒质粒,最后在293细胞内包装扩增为重组腺病毒Ad-Acrp30-1和Ad-Acrp30-3.用此重组腺病毒感染3T3-L1脂肪细胞,用RT-PCR和ELISA检测其Acrp30 mRNA和蛋白表达.结果 设计并构建了小鼠Acrp30 基因特异性siRNA腺病毒载体,该载体感染脂肪细胞后,能显著抑制其Acrp30 mRNA和蛋白表达.结论 构建的Acrp30 基因特异性siRNA腺病毒载体能有效的抑制脂联素基因在3T3-L1脂肪细胞中的表达.     

脂蟾毒配基对人宫颈癌Hela裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察脂蟾毒配基对人宫颈癌Hela裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法于给药前、给药期间(15d)及停药期间(6d)每3d测量肿瘤的长径及短径,并计算近似瘤体积,停药第6天取瘤称重并进行病理学观察。结果①高剂量脂蟾毒配基(15mg/kg)有较强的急性神经毒性。②脂蟾毒配基对荷瘤鼠体重无明显影响。③高剂量脂蟾毒配基(15mg/kg)对人宫颈癌Hela裸鼠移植瘤生长有明显的抑制作用,停药后没有明显的后续抑制作用,15mg/kg的脂蟾毒配基与5mg/kg平阳霉素对肿瘤增长的抑瘤强度相当。④脂蟾毒配基未发现明显的近期毒性。结论脂蟾毒配基对裸鼠的Hela宫颈癌移植瘤有明显的抑瘤作用,脂蟾毒配基是中药蟾酥抗癌的重要成分,但也发现该化合物有明显的急性神经毒性,进一步开发需要慎重。     

脂蟾毒配基、华蟾酥毒基、蟾毒灵配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用

目的:研究蟾酥中脂蟾毒配基、华蟾酥毒基和蟾毒灵三种成分单体及配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用。方法:采用MTT法测定蟾毒灵、华蟾酥毒基、脂蟾毒配基单体不同浓度和时间点,三种成分两两配伍以及三种成分配伍对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用。结果:蟾毒灵对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用最强,其次是华蟾酥毒基,脂蟾毒配基的作用最弱;脂蟾毒配基不能增强华蟾酥毒基、蟾毒灵的作用,且有抑制作用的趋势;华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用与单独使用的抑制作用无明显区别。结论:欲发挥三种成分的抗肿瘤作用,应该单独使用,或者华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用。     

GnRH-α 辅助腹腔镜对中重度子宫内膜异位症患者5- 脂氧化酶、脂氧素A4 的影响

目的 探讨促性腺激素释放激素（GnRH-α）辅助腹腔镜治疗中、重度子宫内膜异位症患者的临床疗效及其对5- 脂氧化酶（5-LOX）、脂氧素A4（LXA4）表达的影响。方法 选取2014~2016 年在郑州大学第二附属医院就诊的78 例子宫内膜异位症患者随机纳入观察组（腹腔镜联合GnRH-α）及对照组（单用腹腔镜）,每组39 例;观察治疗前后两组患者手术基本情况、各项VAS 评分、临床疗效、性激素水平及5-LOX、LXA4 水平。结果 观察组在手术用时、术中出血量、术后肛门首次排气时间及住院时间均少于对照组,且在缓解慢性盆腔痛、痛经及性交痛的效果优于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;此外,在治疗有效率比较中观察组（84.6%）高于对照组（61.5%）,同时,治疗后观察组的性激素水平（FSH、LH、E2）改善效果优于对照组,观察组5-LOX（173.9±17.3）pg/ml、LXA4（439.5±48.3）pg/ml 表达水平均高于对照组的（152.4±15.5）pg/ml、（367.1±42.4）pg/ml,差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 促性腺激素释放激素有助于提高机体5-LOX、LXA4 表达水平,调节性激素水平,从而提高腹腔镜在子宫内膜异位中的治疗效果。     

脂联素对2型糖尿病患者心血管并发症的影响

目的：探讨2型糖尿病患者血清脂联素水平与大血管病变的关系。方法：将所选2型糖尿病患者分为单纯2型糖尿病组（B组）和2型糖尿病合并心脑血管病变组（C组）,以健康体检者为对照组（A组）,对各组脂联素、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）等指标进行统计学分析。结果：B和C组脂联素水平均低于A组（P〈0.05）,C组最低（P〈0.01）;脂联素与CIMT呈负相关（P〈0.01）。结论：血清脂联素水平降低是2型糖尿病患者心血管并发症的主要危险因子,参与2型糖尿病大血管病变的发生和发展过程。     

胰岛素对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞P PARγ2m RNA表达的影响

目的 探讨胰岛素对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞PPARγ2mRNA表达的影响.方法 重组脂联素真核表达质粒(pcDNA3.1+-hADPN)脂质体法稳定转染3T3-L1细胞.用胰岛素(500ng/mL)处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3.1+-hADPN的3T3-L1细胞,RT-pCR检测PPARγ2 mRNA的表达量.结果 ①稳定转染了pcDNA3.1+-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞,PPARγ2表达量较未转染组明显增加(P＜0.01).②胰岛素可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达(P＜0.05).③稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可改善胰岛素抑制作用(P＜0.05).结论 稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ 2 mRNA表达.胰岛素抑制PPARγ 2 mRNA表达,转染PcDNA3.1+-hADPN可改善胰岛素抑制作用.     

四种抑制剂对人白细胞脂加氧酶的抑制作用

用无色孔雀绿的方法测定了几种抑制剂对人白细胞脂加氧酶的抑制作用。其中,消炎痛对脂加氧酶无抑制作用,NDGA、槲皮素、黄芩甙的 IC_(50)分别为1.8μmol/L,2.86 μmol/L 和1.8 μg/ml     

脂氧素通过Nrf2信号通路对LPS诱导脐静脉内皮细胞氧化应激的抑制作用

目的研究脂氧素对脂多糖(LPS)刺激的脐静脉内皮细胞引起的氧化应激的抑制作用及其机制。方法以LPS10μg/ml诱导脐静脉内皮细胞氧化应激,以不同浓度脂氧素(lipoxin A4,LXA4)进行干预,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;细胞免疫荧光检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)转位变化;RT-PCR检测Nrf2及其下游抗氧化酶mRNA的表达;化学显色法测定脐静脉内皮细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX,GPX)活性。结果细胞内ROS测定显示,脂氧素能够有效地降低脐静脉内皮细胞内由LPS刺激引起的ROS升高;细胞免疫荧光结果显示,LPS组Nrf2主要在胞质中表达。而加入脂氧素干预后胞核可见较强的Nrf2的表达;其中加入200nmol/L脂氧素作用后胞核中的Nrf2的表达明显增强。RT-PCR结果显示,LPS组Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、SOD、GPX mRNA表达水平明显降低,加入脂氧素干预后Nrf2、HO-1、SOD、GPX mRNA表达水平均增加。化学显示法结果显示,LPS组脐静脉内皮细胞的SOD、GSH-PX的活性明显降低,使用100nmol/L和200nmol/L脂氧素干预后均能明显减少细胞的氧化损伤。结论脂氧素通过活化转录因子Nrf2来促进多种抗氧化酶的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤。     

甘精、地特、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的探讨甘精、地特、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法体外培养3T3-L1脂肪细胞,诱导分化成熟后加入含有1nmol／L、10nmol／L、100nmol／L、1000nmol／L甘精、地特、人胰岛素的基础培养基培养24h,并设立基础培养基组为空白对照组,培养24h,RT-PCR方法检测脂肪细胞脂联素mRNA水平。结果100nmol／L、1000nmol／L甘精、地特、人胰岛素均抑制脂联素mRNA的表达中,1000nmol／L胰岛素的抑制作用强于100nmol／L胰岛素。地特胰岛素的抑制作用弱于人胰岛素及甘精胰岛素。甘精胰岛素的抑制作用弱于人胰岛素。结论高浓度甘精、地特、人胰岛素均不同程度抑制3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA的表达。     

桃儿七提取物鬼臼树脂和鬼臼脂素对小鼠移植性肿瘤作用的实验观察

本文报告选用甘肃省马啣山产桃儿七的提取物:鬼臼树脂和鬼臼脂素,对接种有移植性肿瘤:艾氏腹水癌、肉瘤180、肝癌和宫颈癌14的小白鼠,腹腔注射进行实验,得出鬼臼树脂和鬼臼脂素对这些肿瘤均有抑制作用,抑制率分刖为27—32%和31—42%。     

波动性高血糖与恒定性高血糖对脂肪细胞脂联素和抵抗素表达的影响

为了比较波动性高血糖与恒定性高血糖对脂肪细胞脂联素和抵抗素表达的影响,武汉大学中南医院内分泌科孙研蕾等体外培养3T3-L1脂肪细胞,制作血糖波动和氧化应激模型。细胞分为2组,A组观测波动性高血糖、锰苯甲酸卟啉、噻吩甲酰三氟丙酮对脂联素和抵抗素mRNA、细胞上清含量、硝基酪氨酸和8-羟基脱氧鸟苷的影响,     

罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素（APN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组（NC组）10只,给予常规饲料;高脂组（HF组）[包括高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋罗格列酮组（HFR组）15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/（kg.d）灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比：（1）HF组胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）;（2）HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;（3）HFN组大鼠肝脏中APN显著降低（P〈0.01）,HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高（P〈0.01）,HFR组APN的表达显著高于HFN组（P〈0.01）;HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组（P〈0.01）。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。