沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织核因子-κB的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织核因子-κB（NF-κB）的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12小时和24小时组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB的表达，同时测定血清中谷丙转氨酶（ALT）水平。结果伤后各组肝组织NF-κB表达明显高于对照组，沙漠干热环境组于伤后1小时和4小时出现2个高峰；常温环境组于伤后1小时和8小时出现2个高峰。血清ALT水平于伤后显著增高，并于伤后2小时出现第1个高峰，沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8小时和12小时出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏NF-κB的表达增加并伴随肝功能损伤，而且峰值较常温组提前出现，提示腹部肠管火器伤后靶向NF-κB的干预治疗在沙漠干热环境下应及早进行。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织核因子-κB的表达

目的 探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织核因子-κB(NF-κB)的表达和肝功能的变化.方法 沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12小时和24小时组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB的表达,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 伤后各组肝组织NF-κB表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后1小时和4小时出现2个高峰;常温环境组于伤后1小时和8小时出现2个高峰.血清ALT水平于伤后显著增高,并于伤后2小时出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8小时和12小时出现第2个高峰.结论 沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏NF-κB的表达增加并伴随肝功能损伤,而且峰值较常温组提前出现,提示腹部肠管火器伤后靶向NF-κB的干预治疗在沙漠干热环境下应及早进行.     

TNF-α在沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织TNF-α的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内TNF-α的表达,同时测定血清中AST水平。结果伤后各组肝组织TNF-α表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后2 h和8 h出现2个高峰;常温环境组于伤后2 h和12 h出现2个高峰。血清AST水平于伤后显著增高,并于伤后2 h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8 h和12 h出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏TNF-α的表达增加并与AST的变化趋势一致,而且峰值较常温组提前出现,提示TNF-α在腹部肠管火器伤后肝损伤过程中可能起重要作用。     

NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织NF-κB表达,在光镜下观察各组肺脏组织学变化,电镜下观察肺脏超微结构改变。结果 伤后各组肺组织NF-κB表达明显高于对照组,并于伤后1~8 h内快速上升,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。电镜下4、8、12、24 h组逐渐出现线粒体肿胀、溶解。结论腹部火器伤肠管穿透后肺组织NF-κB表达活性增强,与肺脏组织病理损伤基本一致,NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤中具有重要意义。     

TNF-α和IL-6在腹部肠管火器伤后血清中的变化

目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拮抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),TNF-α在伤后12 h为(94.36±10.18)ng/L,IL-6在伤后12 h为(1 218.35±74.00)ng/L,二者均于伤后12 h达到高峰。结论TNF-α、IL-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素之一。     

TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化及图像分析法检测各组肝内TNF-α的表达，同时应用TUNEL法测定肝细胞凋亡和血清中ALT水平变化情况，在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内TNF-α表达均明显高于对照组，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死，肝细胞凋亡指数和血清ALT水平也在伤后明显升高，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：腹部火器伤肠管穿透后肝内TNF-α表达增多，与肝细胞凋亡、肝脏结构和功能损伤基本一致，TNF-α可能诱导了腹部火器伤肠穿孔后继发性肝损伤的发生。     

猪腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心脏中的表达及其意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后心脏中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织NF-κB活性,同时测定血清中LDH、CK-MB水平,在光镜下观察各组心脏组织学变化,电镜下观察心脏超微结构改变。结果伤后各组心脏NF-κB表达明显高于对照组。伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组。伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB表达与血清LDH、CK-MB水平均呈正相关(r值分别为0.968、0.957,P<0.05)。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌组织内NF-κB活性增强;NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中具有重要意义。     

环氧化酶-2在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其意义。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1、2、4、8、12和24 h实验组。建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清ALT、AST水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:伤后各组肝组织COX-2表达明显高于对照组(P<0.05),并于伤后2 h和12 h出现2个高峰。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后也明显升高,也于伤后2 h和12 h出现2个高峰。相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血清ALT、AST水平均呈正相关(r值分别为0.850、0.757,P<0.05)。结论:腹部肠管火器伤后肝组织COX-2表达增强,与肝脏结构和功能损伤基本一致,COX-2在腹部肠管火器伤后继发性肝损伤中具有重要意义。     

肝脏移植再灌注损伤早期NF-κB活性的影响及意义

目的观察肝脏移植后再灌注早期血液核转录因子-κB(NF-κB)活性、TNF-α、肝酶学指标的关系,探讨再灌注早期再灌注损伤的机制。方法对20例肝硬化晚期病人(实验组)接受肝移植术前1h,供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中NF-κBP65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平,同时与10例健康成人(对照组)外周血肝酶学指标、NF-кBP65和TNF-α水平对比。结果肝移植术后早期外周血肝酶学指标在4h达到高峰,4h后呈现下降趋势,NF-κBP65和TNF-α的表达水平在2h达到峰值,且均高于移植术前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-кBP65及TNF-α在肝移植术后早期高表达,同时伴有肝脏损伤酶学指标反应性上调,表示肝移植术后肝脏炎症通路活跃,可能和缺血后再灌注有关。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子 κB 及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

肝移植术后外周血中核因子-κB和肿瘤坏死因子α水平观察

目的：观察肝移植术后外周血中核因子-κB（BF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。方法：采用实时荧光定量逆转录PCR技术和双抗体夹心酶联免疫吸附法测定肝硬化晚期20例（观察组）接受肝移植术前1h,术后1h、12h、24h、36h及72h外周血中NF-κB、TNF-α水平,并与健康成年人10例（对照组）外周血中NF-κB和TNF-α水平比较。结果：观察组外周血中NF-κB和TNF-α水平均高于移植术前1h和对照组,两组比较差异非常显著（P〈0.01）;术后24h内NF-κB和TNF-α水平呈上升趋势,24h后呈下降趋势,72hNF-κB和TNF-α水平仍显著高于术后1h（P〈0.05）。术后NF-κB和TNF-α水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论：外周血中NF-κB和TNF-α水平在肝移植术后呈现升高,24h后呈下降的趋势。     

核因子-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组及230 kPa高压氧暴露2、6、10 h组.观察肺组织病理变化以及NF-κB和肿瘤坏死因子a(TNF-α)在肺组织中含量的变化.结果 (1)病理检查发现肺组织在高压氧暴露6 h组出现炎症改变,10 h组肺损伤加重.(2)肺组织细胞核中NF-κB P65含量在高压氧暴露2 h组中明显增高,6 h组中达高峰,10 h组中下降但仍高于正常对照组.(3)肺组织TNF-α mRNA表达及肺匀浆中TNF-α浓度在高压氧暴露6 h组中明显增高,10 h组中继续增高.结论 高压氧可以通过活化NF-κB诱导TNF-α高表达从而介导氧中毒的肺损伤.     

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的　研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。　方法　62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。　结果　与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。　结论　β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。     

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠早期IL-6、TNF-α的表达和肝功能的变化特点

目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及谷丙转氨酶(ALT)的变化,探讨沙漠干热环境肝损伤的特点及规律。方法将140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设休克前对照组、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h组7个亚组,每组10只大鼠。建立创伤失血性休克模型后,在相应时间点采血测定血清中IL-6、TNF-α、ALT指标水平。结果ALT浓度在干热环境组各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05),两组均在0.5 h出现第1个峰值。第2个峰值,干热组出现在1.5 h,常温组出现在2 h。干热组出现较早,且第2个峰值均>第1个峰值(P<0.05)。IL-6和TNF-α浓度,干热环境组在休克后各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05);相关性分析发现两组IL-6浓度与ALT浓度水平呈正相关,相关系数分别为0.746和0.845(P<0.05);与TNF-α浓度也呈正相关,相关系数分别为0.986和0.978(P<0.05)。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克炎症因子变化更加明显,肝功能损害出现的更早且更加严重。     

常温环境下腹部火器伤肠管穿透后猪肝脏功能和形态的变化

目的:观察常温环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1、2、4、8、12和24 h各组动物血清中ALT、AST水平,并与对照组比较。对照组麻醉,但不建立火器伤模型。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清ALT、AST水平均高于对照组,并于伤后2 h和12 h出现2个高峰(P<0.01)。伤后1、2、4 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8、12、24 h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死、炎细胞浸润和肝细胞超微结构损伤。对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透导致肝脏出现功能和形态的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的 观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB(NF-κB)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对创伤性脑外伤(TBI)继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型,在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化.结果 伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF-κB、TNF-α、IL-1β 3种炎性因子水平均比脑创伤组低(P＜0.05).结论 注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达,减轻脑外伤后脑组织的炎症反应,对脑组织起一定的保护作用.     

氯胺酮对体外循环诱导外周血单核细胞NF-κB及TNF-α表达的影响

目的：观察氯胺酮对体外循环（CPB）诱导外周血单核细胞（PBMCs）中核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB开始时立即给予1mg／kg氯胺酮。采用Western blot和RT-PCR测定CPB前（T0）、CPB 30min（T1）、停CPB后1h（T2）、停CPB后4h（T3），PBMCs中NF-κB P65及TNF-α mRNA的表达。结果：两组PBMCs NF-κB P65和TNF-α mRNA表达水平在T2、T3时均有不同程度升高，但在T2、T3时氯胺酮组的表达水平显著低于对照组。结论：氯胺酮对CPB诱导的PBMCs NF-κB和TNF-α表达具有一定的抑制作用。     

腹部肠管火器伤后肝组织COX-2的表达与内毒素血症的关系

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其与肠源性内毒素血症的关系.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12、24小时组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平;免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 伤后各组血浆内毒素水平、肝组织COX-2的表达及血清ALT水平均明显高于对照组(P＜0.05).血浆内毒素水平于伤后8小时出现高峰,伤后12小时仍维持在高峰值水平;肝组织COX-2的表达及血清ALT水平均于伤后2小时和12小时出现2个高峰.相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血浆内毒素及血清ALT水平均呈正相关(r值分别为0.718、0.850,P＜0.05).结论 腹部肠管火器伤后COX-2的表达与内毒素血症密切相关,COX-2在腹部肠管火器伤继发性肝损伤中可能起重要作用.     

内毒素对心肌组织核因子-κB活化的影响及其意义

目的 通过观察内毒素(LPS)攻击大鼠心肌组织核因子-κB(NF-κB)的活化情况,探讨心肌损伤的可能信号机制.方法 大鼠腹腔注射5mg/kg LPS制作脓毒症模型,采用凝胶阻滞迁移分析法(EMSA)检测心肌组织NF-κB活化情况,RT-PCR法检测TNF-α基因表达情况.结果 LPS攻击后1h,NF-κB活化及TNF-α基因表达开始升高,2h达高峰,6h后逐渐下降.相关分析表明,心肌组织NF-κB活化与TNF-α基因表达呈显著正相关(r=0.992 2,P＜0.05).结论 LPS可增强心肌组织NF-κB的活化并诱导TNF-α基因表达.NF-κB活化导致的TNF-α合成增加在LPS介导心肌损害的分子机制中可能具有重要作用.