间歇低氧暴露对高脂膳食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨间歇低氧暴露对高脂膳食肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为普通膳食常氧组、普通膳食间歇低氧组、高脂膳食常氧组、高脂膳食间歇低氧组。普通膳食采用普通饲料,高脂膳食采用高脂饲料,间歇低氧暴露采用常压低氧方法,氧浓度控制在15.4%,每天10小时。干预6周后取材测试大鼠内脏脂肪总量、空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛素敏感指数。结果:与普通膳食常氧组相比,高脂膳食常氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和血清胰岛素水平极显著增加而胰岛素敏感指数极显著下降(P<0.01),但普通膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量显著减少(P<0.05,P<0.01),胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);与高脂膳食常氧组比较,高脂膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和胰岛素水平极显著下降(P<0.01),胰岛素敏感指数极显著提高(P<0.01)。相关性分析显示,内脏脂肪总量与胰岛素水平存在一定正相关,且胰岛素水平和胰岛素敏感指数存在高度负相关(P<0.01)。结论:体内脂肪总量增加可使血清胰岛素水平升高,胰岛素敏感性下降,而间歇低氧暴露可以减少高脂膳食大鼠体内脂肪含量,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

间歇低氧暴露预防SD大鼠大运动负荷训练期血红蛋白下降及其机制探讨

目的:探讨大运动负荷训练期间采用间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果及其机制。方法:将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组。各运动组进行6周递增负荷跑台运动,各低氧暴露组从第4周起在运动后分别进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h。6周实验结束后安静时测试血液Hb、RBC、Hct及血清IL-1、IL-3、IL-6、G-CSF、T、EPO、GM-CSF含量。结果:(1)6周递增负荷运动后,常氧运动组大鼠Hb、RBC、Hct显著低于常氧安静组,而各运动低氧暴露组与常氧安静组比较未见显著下降且显著高于常氧运动组。(2)与常氧运动组相比,仅运动低氧暴露(1+1)h组IL-6显著升高,而各运动低氧暴露组G-CSF、IL-3、EPO未见显著变化,但均出现上升趋势,且运动低氧暴露(1+1)h组上升幅度最大;而GM-CSF、T和IL-1未见规律性变化。结论:间歇低氧暴露能有效预防大运动负荷训练期间血红蛋白降低的发生与发展,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高机体红系造血生长因子水平有关。     

低氧训练对大鼠骨骼肌血红素氧合酶mRNA表达的影响

目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌血红素合酶(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组。采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5天。第6周末最后一次运动后休息48h后处死、取材。采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达。结果:与常氧安静对照组相比,低住低练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达显著升高(P<0.05),高住高练组、低住高练组非常显著升高(P<0.01);高住低练组与低住低练组比较显著降低(P<0.05);高住高练后复氧训练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达与高住高练组相比显著降低(P<0.01),基本回到常氧安静对照组水平。结论:高住高练和低住高练可提骨骼肌HO-1mRNA表达。     

低氧训练对大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA水平表达及毛细血管密度的影响.方法:选用6周龄雄性SD大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)作为低氧环境,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第6周末的最后一次运动后休息48小时后处死大鼠并取材.采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化染色法检测大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度.结果:与常氧安静对照组相比,高住高练组骨骼肌VEGF mRNA表达明显提高(P＜0.01),而高住低练组和低住高练组变化不明显;高住高练后复氧训练l周,大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达有非常显著性下降(P＜0.01),回到常氧安静组水平.与常氧安静对照组相比,高住高练组和低住高练组骨骼肌毛细血管密度增加,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:(1)高住高练比高住低练和低住高练更能显著提高骨骼肌VEGFmRNA表达水平.(2)低氧-常氧的反复刺激更有利于血管生成.低氧下训练比常氧下训练更有利于提高骨骼肌毛细血管密度.低住高练和高住高练对血管生成的效果好于高住低练.     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

运动对肥胖大鼠血清脂联素、血脂及体脂水平的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠血清脂联素和血脂水平的影响,从血清脂联素的角度探讨运动干预肥胖的机制。方法:断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75～85g,随机分为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组。3周后从高脂饲料喂养组筛选出肥胖鼠,并随机分为不运动对照组和运动干预组。运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30min/d、第2周为60min/d(运动30min,休息5min)、第3周为90min/d(运动30min,休息5min)、第4周为120min/d(运动30min,休息5min),每周运动6天,周日休息,共4周。实验后安静时处死所有大鼠,测试血清脂联素、血脂水平及体脂。实验期每周测量体重及Lee’s指数。结果:高脂饲料喂养3周后大鼠体重和Lee’s指数较实验前分别增加了176.45%(P<0.05)和11.53%(P<0.05),而肥胖大鼠运动4周后体重和Lee’s指数较不运动对照组显著降低(P<0.05)。而睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪质量仍明显增加(P<0.05),但与肥胖不运动大鼠比较减少(P>0.05)。肥胖大鼠血清脂联素水平下降,血脂水平增高,而运动4周后,血清脂联素增加了51.81%(P<0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显下降(P<0.05),而HDL-C的变化无统计学意义。结论:游泳训练使肥胖大鼠体重、体脂、Lee’s指数和血脂水平显著下降,血清脂联素水平显著提高。     

低氧及跑台运动训练对大鼠心房钠尿肽和胰岛素样生长因子的影响

 目的 观察低压低氧和跑台训练对大鼠血浆心钠素和血清胰岛素样生长因子的影响,为探讨高原低氧训练适应的习服提供实验数据.方法 雄性SD大鼠分为常氧对照组、常氧训练组、低氧对照组和低氧训练组.用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用放射免疫法测血浆心钠素和血清胰岛素样生长因子.结果 与常氧对照组比较,常氧运动组体重减少(P<0.05),血浆中的ANP和血清中的IGF-1升高(P<0.01).与低氧对照组比较,低氧运动组体重减少(P<0.01),血浆中ANP降低(P<0.05),血清中IGF-1降低(P<0.01).结论 运动或低氧单独刺激都使大鼠血清胰岛素样生长因子、血浆心钠素升高,低氧及运动结合刺激对大鼠血清胰岛素样生长因子和血浆心钠素的影响不显著.     

有氧运动预防大鼠2型糖尿病过程中对机体铁代谢的影响

目的:探讨有氧运动预防高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病过程中,通过缓解机体铁超载,减轻氧化应激,改善胰岛素抵抗的机制。方法:24只12月龄SD大鼠,随机分为对照组(C组)、高糖高脂膳食组(H组)、高糖高脂膳食结合有氧运动组(HE组),每组8只。C组进行基础饲料喂养,其余两组使用高糖高脂饲料。HE组在2周适应运动后,进行15 m/min、45 min/天、坡度5度、6天/周、3周有氧运动干预,其余两组安静喂养。5周后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清铁蛋白、血清胰岛素;生化试剂盒检测血清铁、血清总铁结合力、肝组织铁、血糖、肝超氧化物歧化酶(SOD)、肝丙二醛(MDA)、肝过氧化氢酶(CAT);肝组织切片用苏木精-伊红(HE)染色。结果:(1)HE组血清铁蛋白、血清胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数显著高于C组,显著低于H组(P<0.05,P<0.01)。HE组肝SOD、肝CAT、胰岛素敏感指数显著高于H组(P<0.05,P<0.01),H组显著低于C组(P<0.05,P<0.01);(2)HE组肝MDA、肝组织铁、血清铁、转铁蛋白饱和度显著低于H组(P<0.01)。(3)组织学观察表明,HE组较H组肝细胞脂肪滴数量少,无小灶状炎症细胞浸润。结论:(1)长期高糖高脂饮食诱导大鼠体重增加,加重铁过载和氧化应激,出现胰岛素抵抗。(2)有氧运动能够降低机体铁储存,增加抗氧化应激酶的活性,缓解氧化应激与胰岛素抵抗,减轻高脂膳食大鼠肝组织脂肪样变。     

大强度间歇训练预防高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病的形成

目的:研究大强度间歇运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型形成的效果。方法:雄性Wistar大鼠随机分为四组:正常饮食安静组(9只,普通饲料喂养),高脂饮食安静组(9只,高脂饲料喂养),高脂饮食运动组(14只,高脂饲料喂养同时大强度运动干预),正常饮食运动组(15只,普通饲料喂养同时大强度运动干预)。8周后处死,观察各组大鼠肝脏形态,比较各组肝细胞脂肪变性程度、肝重、血脂等指标的变化。结果:高脂饮食安静组大鼠肝脏为灰黄色,肝细胞呈广泛脂肪变性,其变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和低密度脂蛋白均高于正常饮食安静组(P<0.01或0.05),高密度脂蛋白低于正常饮食安静组(P<0.05);高脂饮食运动组肝脏为红褐色,肝细胞脂肪变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和甘油三酯均低于高脂饮食安静组(P<0.01或0.05);正常饮食运动组的肝脏脂肪变性程度与正常饮食安静组差异无统计学意义(P>0.05),但肝重、血清总胆固醇和甘油三酯均显著低于正常饮食安静组(P<0.01或0.05)。结论:大强度间歇训练可以有效预防高脂饮食形成的NAFLD。     

递增负荷低氧训练对大鼠股外肌eNOS、HO-1、VEGF mRNA表达的影响

目的:探讨递增负荷低氧训练对调节大鼠骨骼肌血管生长和舒张相关基因(eNOS、HO-1、VEGF)的影响。方法:80只雄性SD大鼠适应性训练后分为常氧安静组,常氧训练组,常氧递增训练Ⅰ、Ⅱ组,低氧安静组,低氧训练组,低氧递增训练Ⅰ、Ⅱ组,共8组;所有训练组进行4周水平跑台训练,常氧训练组(35m/min)和低氧训练组(30m/min)采用恒定负荷,1h/d,5d/w,持续4周;4个递增训练组采用递增负荷,1h/d,5d/w,持续4周。低氧组每天在低氧环境(氧浓度13.6%,模拟海拔约3500米)中生活。采用荧光定量PCR测定股外肌eNOS、HO-1、VEGF mRNA表达。结果:(1)低氧训练组骨骼肌eNOS mRNA表达较常氧安静、常氧训练和低氧安静组显著下降(P<0.05),常氧递增训练Ⅱ组较常氧训练组显著上升(P<0.01),低氧递增训练Ⅱ组较低氧训练、低氧递增训练Ⅰ组均显著下降(P<0.05)。(2)常氧训练、低氧训练组骨骼肌HO-1 mRNA表达较常氧安静和低氧安静组均显著下降(P<0.05),常氧递增训练I组较常氧训练组显著上升(P<0.05),低氧递增训练Ⅱ组较低氧训练和低氧递增训练Ⅰ组显著性下降。(3)常氧训练、低氧训练组骨骼肌VEGF mRNA表达较常氧安静组显著上升(P<0.01),低氧递增训练Ⅱ组较常氧递增训练Ⅱ、低氧训练、低氧递增训练Ⅰ组均显著降低。结论:(1)低氧环境长期训练抑制股外肌eNOS mRNA表达;一定强度常氧递增训练促进其表达,低氧递增负荷训练则抑制其表达。(2)4周常氧和低氧训练均抑制股外肌HO-1 mRNA表达;低氧和常氧递增负荷对HO-1的影响与对eNOS一致。(3)常氧训练和低氧训练可促进股外肌VEGF mRNA表达,低氧环境下增加训练负荷抑制其表达。     

高脂饲料诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠内脏脂肪visfatin和AMPK表达及其相互关系

目的:探讨大鼠内脏脂肪组织visfatin和AMPK的表达对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗倾向(ORP)形成的可能作用。方法:20只雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养10周,依据腹脂/体重比值选大鼠进入OP和ORP两组,每组各7只,测定大鼠血脂、血糖、血浆胰岛素和visfatin浓度,肾周脂肪组织中visfatin表达和AMPK活性。结果:与ORP组大鼠相比,OP组大鼠血浆visfatin浓度有升高趋势(P=0.16),肾周脂肪组织visfatin表达显著升高(P<0.05),而AMPK活性显著降低(P<0.05),内脏脂肪visfatin表达与AMPK活性之间存在负相关关系。结论:内脏脂肪组织中visfatin表达升高和AMPK活性降低可能与肥胖倾向有关。Visfatin可能通过负性调节AMPK活化程度影响肥胖倾向的发生。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

4周低氧运动结合饮食控制对肥胖青年体重、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的:观察4周低氧运动干预结合饮食控制对肥胖青年的减肥效果和血脂、胰岛素抵抗等指标的变化。方法:18名肥胖成年人,分为低氧组11人,常氧组7人,进行为期4周的减肥训练,每周训练6天。低氧组每周进行3次低氧训练,隔天1次,其它为常氧训练,与常氧组相同。低氧训练环境为模拟海拔高度2500~2800米。按极轻体力劳动者的能量需求和营养均衡为原则制定食谱。采用人体三维扫描系统和人体成分分析仪分别于实验前后测试腰围、体重、体脂,采用生化法检测血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),采用免疫抑制比浊法检测血清糖化血红蛋白(HbA1c),采用放免法检测血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:4周训练后低氧组体重、腰围、BMI、体脂及体脂百分比与实验前相比均呈显著下降,分别减少了7.27%、6.80%、7.62%、18.84%和13.5%;TC、TG、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR与实验前相比也均显著下降,分别降低了9.86%、33.57%、17.2%、6.60%和55.05%;HDL-C与实验前相比升高约5.71%。常氧组体重、腰围、BMI、体脂及体脂百分比与实验前相比均呈显著性下降,分别减少了4.18%、7.77%、4.26%、10.86%和6.79%;TC、TG、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR与实验前相比也均显著下降,分别降低了17.8%、50.45%、22.54%、18.50%和59.04%;HDL-C与实验前相比升高约3.33%。将两组各指标训练前后的变化量(△值)进行独立样本t检验发现,低氧组体重和BMI的下降量显著性大于常氧组(P<0.01)。结论:与常氧运动相比,4周低氧运动明显降低了肥胖青年体重和BMI。4周低氧运动和常氧运动均能降低肥胖青年糖化血红蛋白和胰岛素抵抗等II型糖尿病危险因素,降低患病风险。     

耐力运动结合雷帕霉素对高脂膳食大鼠骨骼肌能量代谢相关基因表达的影响

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素结合耐力运动对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关转录因子基因表达的影响。方法:选用喂养高脂膳食6周的SPF级雄性SD大鼠,随机分成4组(每组6只):高脂膳食+安静对照组(H组)、高脂膳食+运动组(HE组)、高脂膳食+雷帕霉素组(HR组)、高脂膳食+运动+雷帕霉素组(HER组)。所有大鼠适应性训练1周后,运动大鼠进行4周耐力递增负荷跑台训练(第8~11周);雷帕霉素给药大鼠第10~11周每日腹腔注射雷帕霉素(剂量为2 mg/kg体重/日)。实验结束检测大鼠糖耐量、胰岛素耐量,以及骨骼肌线粒体氧化酶活性和能量代谢相关转录因子的基因表达。结果:HER组大鼠体重、体脂百分比和血浆瘦素水平均低于H组(P<0.05)。糖耐量试验中HE组的糖耐量曲线下面积小于其余三组(P<0.05),HR和HER二组的曲线下面积大于H组(P<0.05);胰岛素耐量试验中HE组的胰岛素耐量曲线下面积比其他三组小(P<0.05)。HR组和HER组比目鱼肌琥珀酸脱氢酶活性均低于H组和HE组(P<0.05),而运动对趾长伸肌细胞色素氧化酶活性有主效应(P<0.05)。进一步分析骨骼肌能量代谢相关转录因子的基因表达结果显示,HER组趾长伸肌过氧化物酶体增殖物激活体辅激活因子1α(peroxisome proliferater-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α) mRNA含量高于H组和HE组(P<0.05),而HR组和HER组比目鱼肌过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorsβ,PPARβ) mRNA含量低于H组(P<0.05)。结论:雷帕霉素影响高脂膳食大鼠运动时骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关基因表达,但具有肌纤维特异性。     

罗格列酮干预胰岛素抵抗大鼠认知行为及AD样病变的作用机制

 目的 观察胰岛素抵抗大鼠认知行为及海马阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)样病理改变,研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对其认知及AD样病变的干预作用及可能的机制。方法 建立胰岛素抵抗大鼠模型,将成模的20只大鼠随机分为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)组和罗格列酮(RSG)组,每组10只,未造模的正常大鼠作为对照(CTL)组(n=10)。RSG组予高脂高糖高蛋白饮食+罗格列酮片3.0 mg/(kg·d)灌胃4周;IR组予高脂高糖高蛋白饮食+等量生理盐水灌胃4周;CTL组予普通饮食+等量生理盐水灌胃4周。观察指标为各组大鼠血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、水迷宫行为能力测定、海马中IDE、pAKT、Aβ蛋白表达。结果 IR组与RSG组胰岛素抵抗指数(8.56±0.43和3.82±0.38)较CTL组(2.27±0.25)高,而RSG组低于IR组。IR组和RSG组大鼠第4天逃避潜伏期[(63.21±5.67)s和(37.48±5.41)s]较CTL组[(24.14±5.49)s]明显延长;IR组和RSG组穿越原平台象限时间占总时间百分比[(21.88±3.85)%和(33.43±2.98)% ]较CTL组[(39.57±4.31)%]减小,而RSG组较IR组明显延长。IR组和RSG组Aβ40蛋白阳性表达(0.27±0.023和0.56±0.011)较CTL组(0.13±0.021)强,而RSG组较IR组弱。上述差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)。结论 胰岛素抵抗大鼠认知行为明显下降,罗格列酮可改善其认知行为,减轻Aβ在海马的沉积。其机制可能与通过胰岛素通路PI3K/AKT介导的IDE上调,增强IDE对Aβ的降解相关。     

有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响

目的:探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响。方法:在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果(1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI显著降低,与此同时,有氧运动或补充SPH可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数。(2)高脂饮食可使大鼠血清IL-6水平显著升高,TNF-α水平有所升高,但无统计学意义。运动锻炼可以显著降低高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量,而补充大豆多肽可以显著降低高脂饮食大鼠血清IL-6含量,但不能显著降低血清TNF-α含量;运动锻炼联合补充大豆多肽使高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量进一步降低,具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;运动训练或补充SPH可以预防高脂饮食大鼠IR的形成;(2)高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠TNF-α和IL-6分泌增多有关;而运动训练或补充大豆多肽可通过抑制TNF-α和IL-6的分泌预防IR的形成。     

Influence of treadmill training on bone structure under osteometabolic alteration in rats subjected to high-fat diet

Nutrition and physical training have important roles in the accumulation and maintenance of bone mass. The aim of this study was to evaluate, in ovariectomized rats (OVX), the effects of treadmill training (T) with high-fat diet (F) on weight gain and bone tissue properties with eight groups (n = 10) for 12 weeks: OVX SC (OVX, sedentary lifestyle, diet control); OVX SF; OVX TC; OVX TF; SH SC (SHAM, sedentary lifestyle, diet control); SH SF; SH TC; and SH TF. Weekly weight gain and final body composition were assessed. After euthanasia, tibiae were analyzed. The trained animals had higher body weight (P = 0.001), bone mineral density (P < 0.001), and trabecular bone (P < 0.001). The animals with a high-fat diet showed higher global fat (P < 0.001), percentage of global fat (P < 0.001) and deformation at impact (P = 0.031) and reduced tibial bone mineral content (P = 0.036). Physical training improves bone microarchitecture, without presenting an increase in impact resistance, and a high-fat diet increases body fat and impairs bone mineralization.     

有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能

目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。