阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的影响,以及hs-CRP水平与ACI病情程度的关系。方法将2012年7月至2013年1月神经内科住院的64例ACI患者按照有无接受阿托伐他汀治疗随机分为阿托伐他汀组32例和常规治疗组32例,另选30例健康体检者为正常对照组。比较ACI组和正常对照组血清hs-CRP水平,并比较不同病情程度的ACI患者hs-CRP水平,观察阿托伐他汀组和常规治疗组治疗前后血清hs-CRP水平及神经功能缺损程度评分的变化。结果 ACI组血清hs-CRP水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;神经功能缺损程度越重,血清hs-CRP含量越高（P〈0.05）;治疗1个月后,阿托伐他汀组和常规治疗组血清hs-CRP水平和神经功能缺损评分均降低,阿托伐他汀组降低更明显（P均〈0.05）。结论 ACI的发生和病情程度与血清hs-CRP水平有关,阿托伐他汀能降低ACI患者血清hs-CRP水平,改善神经功能,可作为ACI发生及其严重程度、预后的预测因子。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清炎性指标的影响

目的：观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清炎性指标水平的影响。方法：将69例ACS患者随机分为阿托伐他汀10mg.d-1治疗组（35例）和40mg.d-1治疗组（34例）,并设正常对照组34例。治疗前和治疗2周后分别测定血清可溶性CD40配体（sCD40L）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。结果：治疗前ACS组血清sCD40L、hs-CRP水平均较健康对照组明显增高（P〈0.01）。阿托伐他汀治疗2周后sCD40L和hs-CRP水平有明显降低（P〈0.01）,阿托伐他汀40mg.d-1组较10mg.d-1组降低幅度大（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀降低ACS患者血清炎症指标水平,抑制炎性反应,可能具有稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛早期血清高敏C反应蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀对老年不稳定型心绞痛(UAP)患者早期血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:选择老年UAP 75例,随机分为治疗组38例、对照组37例.治疗组给予阿托伐他汀20 mg/d睡前服用,对照组按UAP常规治疗,分别观察两组服药前、后不同时间血清hs-CRP水平.结果:两组治疗前和治疗后1d血清hs-CRP浓度无明显区别,治疗后1周和15天时治疗组hs-CRP显著低于治疗前及对照组同期检测值(P＜0.05,P＜0.01).结论:阿托伐他汀可明显降低老年UAP患者早期血清hs-CRP水平,减轻炎症反应,对降低心脏事件发生率、改善预后有重要意义.     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组，常规组使用常规药物治疗，阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，均治疗2周，分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比，UAP患者的血清脂联素显著降低，而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降，但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平，有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。     

阿托伐他汀对急性脑梗死血清氧化低密度脂蛋白水平及颈动脉超声改变的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)血清中氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)含量水平及颈动脉超声改变的影响.方法 采用ELISA法测定32例ACI加用阿托伐他汀(观察组)与31例未加用阿托伐他汀者(对照组)入院第2天、出院时、治疗6个月后血清中OX-LDL含量水平.并于入院第2天、治疗6个月后检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT).结果 两组入院第2天血清中OX-LDL含量水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组出院时、治疗6个月后均较对照组血清中OX-LDL含量水平明显降低(P＜0.05).CIMT两组入院第2天比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗6个月后较对照组CIMT明显减少(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能显著降低ACI血清中OX-LDL含量水平,有利于CIMT减少.     

阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心绞痛患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗对冠心病心绞痛患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法选取160例冠心病心绞痛患者患者,随机分为对照组和观察组各80例。对照组患者口服阿托伐他汀片,观察组患者在对照组基础上静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,2组均进行30 d的治疗。观察2组患者治疗前后血清脂质水平、APN、TNF-α以及hs-CRP水平。结果治疗后,2组患者血清脂质水平、APN、TNF-α以及hs-CRP水平均显著改善(P0.05),且观察组显著优于对照组(P0.05);观察组患者总有效率、心绞痛发作频率和发作持续时间显著优于对照组患者(P0.05)。结论联合使用阿托伐他汀和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病心绞痛患者,可以改善患者血清脂质指标,显著降低患者hs-CRP和TNF-α水平,并显著提高患者血清APN水平。     

阿托伐他汀在缺血性脑卒中血脂正常患者中的早期应用

目的观察阿托伐他汀对血脂正常的缺血性脑卒中患者早期炎症因子和脑血管事件的干预效果。方法94例血脂正常的缺血性脑卒中患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗对照组（各47例）,另选择同期40例健康者作为健康对照组,分析比较组间阿托伐他汀治疗（20mg/d×6个月）前和治疗后2、4周高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和血脂水平的变化,同时观察患者住院和半年随访期间主要脑血管病事件发生情况。结果两组缺血性脑卒中患者血脂水平与健康对照组比较差异无统计学意义,但其hs-CRP水平显著高于健康对照组（P均〈0.01）;治疗2周后hs-CRP显著降低（P均〈0.01）;治疗4周后胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及hs-CRP均显著降低（P均〈0.01）,且低于常规治疗对照组（P均〈0.05）;阿托伐他汀治疗组住院及半年随访期间缺血性脑卒中发生率较常规治疗组显著降低（P均〈0.05）。结论血脂正常的缺血性脑卒中患者存在炎症反应,阿托伐他汀早期治疗能够抑制炎症因子,降低住院和半年随访期间缺血性脑卒中的致残、致死率和复发率。     

不同剂量阿托伐他汀预处理对高脂兔心梗后hs-CRP的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀预处理对高脂兔急性心肌梗死（AMI）后高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响,明确其在防治心梗中的作用机制。方法：雄性高脂兔47只,随机分为对照组、AMI组、假手术组、阿托伐他汀大剂量组10 mg/（kg.d）、阿托伐他汀小剂量组5 mg/（kg.d）。灌胃给药连续14 d,末次给药后1 h结扎左冠状动脉前降支,24 h后测定hs-CRP含量。结果：与对照组比较,AMI组血清hs-CRP含量明显升高（P〈0.01）;与AMI组比较,阿托伐他汀组hs-CRP含量显著降低（P〈0.01）,以大剂量组降低显著。结论：阿托伐他汀预先给药可以降低高脂兔心梗后hs-CRP含量,对急性心梗起到预防和保护作用。     

急性脑梗死患者治疗前后外周血可溶性P-选择素及高敏C-反应蛋白水平变化

目的 通过检测急性脑梗死（ACI）患者治疗前、后外周血可溶性P-选择素（sP-sel）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平变化,探讨ACI患者血小板活化和炎症反应水平以及检测sP-sel和hs-CRP的临床价值,并探讨其相关性.方法 采用ELISA法及乳胶增强免疫（超敏）比浊法检测42例ACI患者（治疗前后）和30例健康对照组血清sP-sel和hs-CRP水平.结果 ①ACI患者治疗前、后外周血sP-sel和hs-CRP水平与健康对照组相比较,均具有显著性增高（P＜0.01）;治疗后与治疗前相比较,均具有显著性降低（P＜0.01）,但仍显著高于对照组（P＜0.01）.②ACI患者外周血sP-sel与hs-CRP水平呈显著的正相关（r=0.429、P＜0.01）.结论 ACI患者血小板活化和炎症反应水平显著增高,体内存在P-sel和CRP的异常表达,且sP-sel与hs-CRP水具有显著相关性,检测外周血sP-sel和hs-CRP水平,可作为ACI病情判定以及治疗效果观察的指标.     

阿托伐他汀对胰岛素抵抗大鼠心肌肥厚的影响

目的：探讨阿托伐他汀对胰岛素抵抗大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法雄性SD大鼠45只随机分为三组（对照组、果糖组以及果糖加阿托伐他汀组）,每组15只,其中果糖组给予10％果糖水诱导胰岛素抵抗,果糖加阿托伐他汀组给予30 mg/d阿托伐他汀灌胃以及10％果糖水,对照组大鼠不给予果糖水和阿托伐他汀,连续处理56 d,OGTT评定胰岛素敏感性,心肌HE染色评定心肌肥厚,放免法测定血管紧张素Ⅱ,Western blot测定心肌ATⅡ表达水平。结果（1） OGTT显示果糖组与对照组相比血糖显著升高[（6.41±0.57）mmol/L vs．（4.01±0.23）mmol/L,P＜0.01]及胰岛素变化[（29.42±1.87）nIU vs．（9.30±1.54）nIU,P＜0.01]显著升高,而果糖加阿托伐他汀组较果糖组血糖[（4.30±0.62） mmol/L vs．（6.41±0.57）mmol/L,P＜0.05]以及胰岛素[（9.30±1.54）nIU vs．（29.42±1.87）nIU,P＜0.01]显著下降显著下降;（2）果糖组心肌HE染色显示左心室肥厚,而果糖加阿托伐他汀组与对照组无显著变化;（3）果糖组与对照组以及果糖加阿托伐他汀组相比血管紧张素Ⅱ水平显著升高[（3.95±0.20）mmol/L vs．（2.84±0.18）mmol/L,P＜0.01;（3.95±0.20）mmol/L vs．（3.01±0.25）mmol/L,P＜0.01]显著升高,而其余两组相比无统计学差异;（4）果糖组ATⅡ表达相对百分比较对照组以及果糖加阿托伐他汀组显著增加（1.99 vs．1.00,P＜0.01;1.99 vs．0.98,P＜0.01）;而其余两组相比无统计学差异。结论阿托伐他汀可改善胰岛素抵抗所导致的心肌肥厚,这可能与阿托伐他汀改善胰岛素敏感性、降低血浆血管紧张素Ⅱ以及降低心肌细胞血管紧张素受体ATⅡ表达有关。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9超敏C-反应蛋白与颈总动脉内膜中层厚度的相关性

目的 通过观察急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨其与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)及超敏乳胶增强免疫比浊法检测185例ACI患者和45例健康对照组血清MMP-9、hs-CRP水平.结果 (1)ACI患者血清MMP-9、hs-CRP水平显著高于健康对照组(P＜0.01);颈动脉斑块形成组显著高于颈动脉内膜增厚组及颈动脉内膜正常组(P＜0.01);颈动脉内膜增厚组显著高于颈动脉内膜正常组(P＜0.01);颈动脉内膜正常组显著高于健康对照组(P＜0.01).且血清MMP-9、hs-CRP水平随着IMT值增大而升高.(2)ACI患者血清MMP-9、hs-CRP与IMT值呈显著正相关(r=0.357、0.409,P＜0.01),且血清MMP-9与hs-CRP呈显著正相关(r=0.415,P＜0.01),其相关性良好.结论 联合检测血清MMP-9、hs-CRP水平,可作为判断ACI患者疾病严重程度、临床疗效及评估预后的重要参数.     

有机磷中毒患者血液净化前后抵抗素和内脂素含量变化的研究

目的观察有机磷中毒患者血液灌流（HP）联合连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）对有机磷的清除及血清抵抗素、内脂素含量的影响。方法将120例有机磷中毒患者在常规对症治疗的基础上,分为常规治疗组30例;以及在常规治疗的基础上行活性炭HP联合CVVH治疗组30例（HP联合CVVH治疗组）;HP组30例;CVVH治疗组30例;各组均在治疗0、12、24、48、72h时留取血样3ml。采用ELISA法检测患者循环中血清抵抗素、内脂素含量水平。结果各组有机磷中毒患者治疗前血清抵抗素和内脂素含量均明显高于正常对照组（P〈0.01）,且各组治疗前抵抗素和内脂素含量差异不存在统计学意义（P〉0.05）,经过72h治疗,各组患者抵抗素和内脂素水平均明显降低。常规治疗组经过72h治疗,血清抵抗素和内脂素水平降低缓慢（P〈0.05）;HP联合CVVH治疗组治疗后有机磷中毒患者血清抵抗素和内脂素含量逐渐降低,治疗48h后已显著低于治疗前（P〈0.05）,治疗72h后降低更为明显（P〈0.01）;CVVH和HP组治疗后有机磷中毒患者血清抵抗素和内脂素含量逐渐下降,治疗24h后已显著低于治疗前（P〈0.05）,但48h后又明显升高;治疗72h后下降缓慢。有机磷中毒患者抵抗素和内脂素浓度呈正相关（r=0.76,P〈0.01）。结论 HP联合CVVH治疗可有效清除有机磷中毒患者血液中炎症因子抵抗素和内脂素,改善患者内皮细胞功能。同时血清抵抗素和内脂素的检测,为临床观察HP联合CVVH的治疗效果提供了新的监测指标。     

PAS疗法对颈动脉粥样硬化的疗效观察

目的观察联合应用阿司匹林、阿托伐他汀、普罗布考(PAS疗法)对于颈动脉粥样硬化的疗效。方法观察80例缺血性脑血管病合并颈动脉粥样硬化患者,将其分为PAS治疗组和AS对照组进行比较研究。PAS治疗组40例,应用普罗布考(0.5g/d),阿司匹林(100mg/d),阿托伐他汀钙(20mg/d);AS对照组40例,予阿司匹林(100mg/d),阿托伐他汀钙(20mg/d)。共随访3个月,分别在治疗前、治疗后3个月检测血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),比较颈动脉内-中膜厚度(IMT)及颈动脉斑块积分的变化。结果治疗后PAS治疗组及AS对照组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP含量均下降(P0.05),PAS治疗组更明显(P0.01);PAS治疗组的颈动脉斑块积分有轻微下降趋势(P0.05)。结论(1)阿司匹林、阿托伐他汀、普罗布考联合治疗动脉粥样硬化调脂、降低炎症指标hs-CRP效果明显优于阿司匹林、阿托伐他汀联用效果明显。(2)稳定颈动脉粥样斑块需长期进一步观察才能得出结论。     

瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者PCI术后心肌损伤的保护作用

目的探讨瑞舒伐他汀在不稳定型心绞痛（UAP）经皮冠状动脉介入（PCI）术中对心肌损伤的保护作用。方法94例经PCI治疗的UAP患者随机分为观察组（n=47）与对照组（n=47）,观察组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀治疗,对照组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,对比2组患者心肌损伤情况。结果2组患者术前肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、人心型脂肪酸结合蛋白（h-FABP）以及超敏C反应蛋白（hs—CRP）及氧化亚氮（N0）比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。术后2个月时,观察组上述5项指标均无显著改变（P〉0．05）;对照组CK-MB、cTnI、h-FABP及hs-cRP均显著高于术前（P〈0．01）,术后NO显著低于术前（P〈0．01）。结论瑞舒伐他汀对UAP患者PCI术后心肌损伤具有有效的保护作用,安全可靠,值得推广。     

血清超敏C反应蛋白与急性脑梗死及其神经功能缺损程度之间的关系

目的：探讨急性脑梗死（ACI）患者血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）水平的变化及其与 ACI严重程度及不同病因分型的关系。方法检测256例 ACI 患者和196名健康查体者的血清 hs-CRP,对ACI 患者进行美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）评分和病因分型（CISS 分型）,比较不同 NIHSS 评分和 CISS 分型患者的血清 hs-CRP 水平。对 ACI 危险因素进行 Logistic 回归分析,观察各危险因素与ACI 的相关性。结果 ACI 患者血清 hs-CRP 为（4.69±2.58）mmol/ L,健康对照组血清 hs-CRP 为（2.13±1.79）mmol/ L,两组之间比较差异有统计学意义（t =12.439,P =0.000）。中重型 ACI 患者147例,血清 hs-CRP 为（5.89±4.15）mmol/ L,轻型患者109例,血清 hs-CRP 为（2.11±1.45）mmol/ L,两组之间比较差异有统计学意义（t =10.230,P =0.000）。ACI 各病因亚型中大动脉粥样硬化型106例（41.57％）, hs-CRP 水平最高,为（7.01±3.12）mmol/ L,与健康对照组相比,差异有统计学意义（ P =0.000）。经Logistic 回归分析,总胆固醇、同型半胱氨酸及 hs-CRP 与 ACI 呈正相关（ OR 值分别为0.324、0.749、0.809,P 均＜0.05）。结论 ACI 患者 hs-CRP 水平明显增高,且与神经功能缺损程度有关,动脉粥样硬化型 hs-CRP 水平最高,观察血清 hs-CRP 的水平变化对判断 ACI 患者的病情严重程度具有重要的意义。     

阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死患者血脂和高敏C反应蛋白的影响

【目的】评价阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死（AMI）患者血脂和高敏c反应蛋白（hs～CRP）的影响。【方法】将53例AMI患者随机分为单独治疗组（n=27,阿托伐他汀20mg／d）和联合治疗组（n=26,普罗布考0．5g／d,阿托伐他汀20mg／d）。疗程均为4周。分别测量两组患者服药前和服药1个月后的外周血血脂和hs-CRP等指标变化。【结果】①血脂变化：经治疗4周后,两组总胆固醇（TC）水平均显著下降,其中联合治疗组TC水平下降更明显,两组间比较差异有显著性（P〈0．05）。两组甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平在治疗4周后均显著下降,两组间无统计学差异。联合治疗组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著下降（P〈0．01）;而单独治疗组HDL-C水平无明显变化。②两组患者治疗后血清hs-cRP水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,但联合治疗组降低的幅度较单独治疗组大（P〈0．05）。【结论】普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均可明显降低AMI患者近期TC、TG及LDL-C水平．联合治疗组同时降低HDL-C水平;联合治疗可显著降低血清hs-cRP水平抑制炎症反应。     

阿托伐他汀对冠脉介入治疗后血清hs—CRP和PPARγ的影响

【目的】4g讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗（PCI）术后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）的影响。【方法】接受PCI的98例急性冠状动脉综合征（ACS）患者,随机分为治疗组和对照组;分别给予阿托伐他汀钙片40mg（49例）和10mg（49例）每晚口服。于术前及术后24h,10d测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）水平。酶联免疫吸附法：（ELSA）检测：hs－CRP与PPARγ。【结果】①两组hs－CRP水平术后24h升高（均P〈0．01）,术后10d低于术后24h（均P〈0．01）,治疗组下降更显著,恢复到术前水平。②两组PPARγ水平术后24h升高（均P〈0．01）,术后10d进一步升高（均P〈0．01）,治疗组明高于对照组（P〈0．01）。③两组hs－CRP／PPAR7比值术后24h升高（均P〈0．01）,术后10d下降（均P〈0．01）,治疗组较对照组下降更显著（P〈0．01）。【结论】ACS患者PCI使用大剂量阿托伐他汀能促进hsCRP、hs—CRP／PPARγ下降和PPARγ水平升高。     

普罗布考、阿托伐他汀钙与阿司匹林合用对动脉粥样硬化的疗效

目的观察联合应用阿司匹林、阿托伐他汀钙、普罗布考对于动脉粥样硬化的疗效。方法观察90例缺血性脑血管病合并颈动脉粥样硬化患者,将其分为PAS治疗组30例,应用普罗布考、阿司匹林、阿托伐他汀钙;AS对照组30例,给予阿司匹林、阿托伐他汀钙(20 mg/d);A对照组30例仅给予阿司匹林。共随访3个月,分别在治疗前,治疗后3个月检测血脂及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗后PAS治疗组及AS对照组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及hs-CRP含量均下降(P0.05),PAS治疗组更明显(P0.01)。结论阿司匹林、阿托伐他汀钙、普罗布考联合应用治疗动脉粥样硬化的调脂、降低炎症指标hs-CRP效果明显优于单用阿司匹林,也较阿司匹林、阿托伐他汀钙联用效果明显。     

超敏C反应蛋白在急性脑梗死中的变化及其临床意义

目的：检测急性脑梗死（ACI）患者血清中超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平,并探讨其临床意义。方法收集80例ACI患者空腹外周血标本,以后循环缺血（PCI）和非脑血管病（NCD）患者为对照,采用免疫比浊法,通过全自动生化分析仪测定血清中hs-CRP的水平,同时检测血清中葡萄糖（Glu）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）等指标。结果（1）与PCI组（3.56±3.89 mg/L）和NCD组（2.65±3.02 mg/L）比较,ACI患者血清中hs-CRP水平（7.35±5.93 mg/L）显著升高（P＜0.01）;ACI患者血清Glu水平也显著高于对照组,但与hs-CRP水平无明显相关性;在ACI患者和对照组之间,TC、HDL-C、LDL-C的含量差异无统计学意义。（2）ACI患者hs-CRP水平与梗死部位无关;但是与神经功能缺损显著相关（r=0.627,P＜0.001）;在不同梗死体积的ACI患者之间,hs-CRP水平差异也具有统计学意义（P＜0.05）。（3）抗血小板联合调脂治疗能够显著降低ACI患者hs-CRP水平（P=0.034）。结论ACI患者血清中hs-CRP水平显著升高,与梗死体积、神经功能缺损和药物治疗显著相关,提示hs-CRP作为ACI炎症标志的潜在应用价值。