喉癌组织中COX-2、VEGF、MVD的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉癌组织中诱导型环氧合酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，用CD34。标记新生血管内皮细胞，观察微血管密度（MVD）。喉癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为62％和68％，MVD为（51．62±16．64）条／200倍视野。COX-2和VEGF的表达与喉癌病理学分级及临床分期有关。表明喉癌组织中COX-2呈高表达，COX-2与肿瘤新生血管形成有关，检测癌组织中COX-2、VEGF有助于喉癌的绢织学分级和预后判断。     

胃癌组织TGFβⅠ和TGFβⅡ型受体表达的临床意义

目的通过检测２９份胃癌标本ＴＧＦβⅠ和ＴＧＦβⅡ型受体的ｍＲＮＡ水平，探讨它们与胃癌浸润和转移的关联性。方法应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的ｍＲＮＡ水平。结果 胃癌组的ＴＧＦβⅠｍＲＮＡ灰度均值明显高于癌旁对照组，浸润组或伴有淋巴结转移组分别明显高于膨胀组或无淋巴结转移组；而上述各组的ＴＧＦβⅡ型受体ｍＲＮＡ水平变化却与ＴＧＦβⅠ相反，并且二者具有明显的负相关性。结论。ＴＧＦβⅠ和ＴＧＦβⅡ     

大肠肿瘤COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与肿瘤的血管生成、转移、细胞增殖,病理类型、患者预后的关系,深入研究COX-2选择性抑制剂对大肠肿瘤防治的作用机制,方法采用免疫组化方法检测大肠肿瘤中COX-2、血管内皮生长;因子（WXGF）、CD34、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果COX-2和VEGF的表达在大肠癌均有显著增加,分别为78％和76％。大肠癌中COX-2的表达与VEGF的表达相关。COX-2阳性的大肠癌中微血管密度（MVD）是阻性肿瘤中的3．9倍,VEGF阳性的大肠癌中MVD是阻性肿瘤中的3.2位。结论COX-2和VEGF在肠道腺癌和结直肠癌形成早期就已开始表达,并在腺瘤的增生、癌变,肿瘤的形成、生长和血管形成中起重要作用。     

COX-2与胃癌关系的研究进展

环氧合酶2是诱导性酶,在胃癌组织中高表达.主要参与胃癌的血管形成、诱导基因突变、抑制肿瘤免疫、抑制凋亡、改变黏附因子活性,促使肿瘤转移等,对胃癌的发生、发展、预后均起重要的作用.选择性环氧合酶抑制剂具有抑癌作用,有望成为胃癌治疗的基础药物之一.     

转化生长因子β和胃癌

转化生长因子β和胃癌张朋彬１徐采朴２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｓｔｏｍａｃｈｎｅｏｐｌａｓｍｓ；ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｂｅｔａ；ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｂｅｔａ主题词胃肿瘤；...     

利用组织芯片技术研究COX-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系

目的:研究COX-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系,探讨其在胃癌转移中的作用及与胃癌病理生物学行为的关系．方法:采EnVision方法检测胃癌组织芯片中 COX-2的表达,用CD34进行微血管内皮细胞染色,计算微血管密度(MVD),分析其相关性．结果:COX-2在胃癌中的表达明显高于正常胃黏膜(P=0．001)．COX-2的高表达与胃癌的转移(P=0．019)和胃壁浸润深度(0．031)呈正相关,与胃癌的组织病理分型无关(P=0．495), 与Borrmann分型无关(P=0．109)组织MVD (65．49±20．64)明显高于正常胃黏膜组织 (36．21±18．47,P=0．001)．MVD值与胃癌的组织病理分型(P=0．003)和转移有关(P=0．043), 与胃癌胃壁浸润深度(P=0．627)和Borrmann 分型(P=0．634)无明显相关性．COX-2表达阳性组的MVD指数明显高于COX-2表达阴性组 (68．59±19．8 vs 25．82±7．76．P<0．05),COX-2 表达与MVD呈正相关(P=0．001)．结论:组织芯片技术对于快速检测胃癌及其他肿瘤的分子病理学改变是一个强有力的工具．COX-2表达可能通过促进血管形成对胃癌的发生、发展起重要作用,其可作为判断预后和指导治疗的有效指标．     

慢性粒细胞白血病患者血清COX-2、bFGF、TGFβ1及VEGF表达水平与疾病严重程度的关系

目的:探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者血清环氧合酶-2(COX-2)、碱性成纤维细胞生长因子(bF-GF)、转化生长因子β1(TGFβ1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与疾病严重程度的关系.方法:选择2018年3月—2020年9月CML患者52例作为观察组,同期健康体检者50例作为对照组.观察组治疗前分为慢性...     

胃癌组织COX-2、nm23-H1蛋白及其mRNA表达与胃癌浸润转移的关系

目的 探讨胃癌组织中环氧合酶-2（COX-2）、转移抑制基因23-H1（nm23-H1）蛋白及其mRNA表达与胃癌浸润转移的关系。方法 采用免疫组化SP法和原位杂交技术,检测57例胃癌组织中COX-2、nm23-H1蛋白及其mRNA。结果 COX-2、nm23-H1蛋白及其mRNA的表达均与胃癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关;COX-2、nm23-H1蛋白及其mRNA的表达均无相关性。结论 COX-2促进胃癌浸润转移,nm23-H1抑制胃癌浸润转移,两者通过各自独立的途径发挥作用。     

PAR-2和COX-2在胃腺癌中的表达及意义

采用免疫组化法检测63例胃腺癌癌组织和10例正常胃黏膜组织中蛋白激酶受体2（PAR-2）和环氧合酶2（COX-2）的表达。结果胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2阳性表达率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,PAR-2的高表达与浸润深度相关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期无关;COX-2的高表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关,与患者的性别、年龄及分化程度无关。胃腺癌组织中PAR-2和COX-2的表达存在正相关（r=0.309,P〈0.05）。提示胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2表达升高,二者的高表达在胃腺癌的发生和发展中发挥重要作用。     

胃癌组织TGF-β1和TGF-βR1及其前体mRNA的表达意义

目的:探讨TGF-β1和TGF-β R1蛋白及其前体mRNA的表达与胃癌发生发展的关系.方法:采用免疫组化和实时PCR(real-time PCR)方法,对胃癌50例、萎缩性胃炎19例和正常胃黏膜18例的TGF-β1和TGF-βR1蛋白及其前体mRNA的表达进行检测.结果:胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1蛋白表达明显增强,其阳性率(80.0%和75.0%)明显高于正常胃黏膜组(33.3%和27.8%)及萎缩性胃炎组(36.8%和36.8%),差异有显著性(P＜0.01).胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达的阳性率越高(r=35.58,P＜0.01).同样,胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1前体mRNA的表达明显高于萎缩性胃炎组(TGF-β1:4.20±0.51 vs 9.15±2.12.8.22±1.81;TGF-β R1:1.28±0.48 vs 5.55±1.48,4.19±0.95).结论:TGF-β1和TGF-βR1的高表达与胃癌的发生发展、生物学行为和预后可能有关.     

结肠癌COX-2mRNA表达与微血管密度关系的临床意义

目的通过观察结肠癌组织COX-2mRNA及CD34的表达，结合结肠癌组织中微血管密度（microvessel density，MVD）所见，探讨COX-2与肿瘤血管形成及病理特征的关系，为结肠癌生物治疗提供理论基础。方法 选择62例结肠癌、22例结肠腺瘤和22例正常结肠黏膜标本，采用原位分子杂交法检测COX-2mRNA并用MaxVisionTM快捷免疫组化法检测CD34表达，光镜下记数MVD。结果结肠癌、结肠腺瘤组织COX-2mRNA的阳性率明显高于正常黏膜，且有统计学意义（74．19％：36．36％，P=0．001；72．73％：36．36％，P=0．015）；结肠癌组平均MVD值高于腺瘤组和正常组，三组比较，有统计学意义（F=19．628，P=0．000）。在62例结肠癌组织中，高分化组COX-2mRNA阳性率高于低分化组（X^2=4．215、P=0．040）；进展期癌组的MVD高于早期癌组（t=3．079，P：0．003）；淋巴结有转移组MVD高于无转移组（t=3．180，P=0．002）；有血管侵犯组高于无血管侵犯组（t=2．093，P=0．041）；COX-2mRNA阳性组MVD高于阴性组，COX-2mRNA高表达组MVD高于低表达组，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论MVD记数可作为判断肿瘤预后的有效评价指标，COX-2与肿瘤细胞的增殖和凋亡密切相关，与肿瘤血管生成无直接相关性。     

胃癌组织中PCNA、COX-2、p53及EGFR的表达及其与预后的关系

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、环氧化酶-2(COX-2)、p53及表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌组织中的表达与胃癌生物学行为的相关性。方法采用SP免疫组织化学染色法检测130例胃癌组织中PCNA、COX-2、p53、EGFR的表达,分析上述指标与胃癌患者性别、年龄、肿瘤分化类型、肿瘤浸润深度、淋巴结转移数目的相关性。结果 PCNA、COX-2、P53、EGFR均与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈不同程度的正相关(P均<0.05)。结论 PCNA、COX-2、p53、EGFR是胃癌浸润和淋巴结转移相关的生物学标记,可以作为判断胃癌预后的参考指标。     

胃癌组织中转化生长因子β受体Ⅱ、Smad4的表达及意义

转化生长因子β(TGF—β)是一种具有多种生物学活性的细胞因子，在调节细胞生长、分化及肿瘤形成等方面起着十分重要的作用。2000年6月至2001年12月，我们应用免疫组化技术检测了转化生长因子β受体Ⅱ（TGFβRⅡ)、Smad4蛋白在56例胃癌组织中的表达，以探讨其在胃癌发生、发展中的作用。     

Survivin、COX-2和VEGF在胃癌中的表达及其与预后的意义

目的研究生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们表达的关系及其与胃癌预后的关系。方法选取淮南东方医院集团总医院1992~2002年10年间行根治性手术治疗,临床、病理和随访资料齐全的胃癌患者65例,应用免疫组化S-P技术,检测Survivin、COX-2和VEGF在胃癌组织中表达。结果早期胃癌的5年生存率为95.2%(20/21),中期胃癌的5年生存率为63.6%(7/11)。中期胃癌组Survivin阳性表达高于早期胃癌组(73.6%vs 66.7%,P<0.05),其VEGF阳性表达和微血管密度(MVD)平均值高于早期胃癌组(P<0.05)。Survivin和COX-2在慢性萎缩性胃炎中的表达明显低于不典型增生者(P<0.05),在癌组织中的表达明显高于非癌组织(P<0.05)。胃癌组中的VEGF阳性表达率和MVD平均值均明显高于非癌组,且与胃癌浸润深度有关(P<0.05)。胃癌中Survivin、VEGF阳性表达的MVD值显著高于Survivin、VEGF阴性表达者(P<0.05);Survivin、COX-2、VEGF及MVD值与胃癌淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05);Survivin、COX-2阳性表达及VEGF阳性表达者5年生存率明显低于阴性或低表达者(P<0.05)。多因素分析显示,淋巴结转移、浸润深度、Survivin表达、VEGF表达均为胃癌独立的预后因素。结论Survivin、COX-2、VEGF与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞PGE2合成及COX-2、VEGF表达的影响

目的观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞前列腺素E2（PGE2）合成及环氧合酶（COX）-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其抑制胃癌血管生成的机制。方法对人胃癌SGC-7901细胞进行培养．免疫组织化学、放射免疫法检测不同浓度尼美舒利作用后细胞COX-2、PGE2、VEGF的表达。结果与阴性对照组相比。尼美舒利100、200μmol／L作用48h后SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达明显降低（P〈0．05），COX-2与VEGF的表达呈正相关（r=0．8080，P〈0．05）；随着尼美舒利浓度的升高，PGE2分泌逐渐降低。结论抑制COX-2的活性与表达、减少PGE。的合成及由此引起的VEGF表达降低，在抑制胃癌血管生长中可能具有一定作用。     

转化生长因子β1与胃癌细胞BAX表达的关系

目的研究转化生长因子(TGF)β1对胃癌细胞原癌蛋白BAX表达的影响.方法TGF-β1作用于人胃癌细胞系SGC-7901,48h后收集细胞爬片,用SABC免疫组化法检测BAX在胃癌细胞中的表达并作图像分析以获得量化指标.结果胃癌细胞中BAX的表达在TGF-β1实验组较对照组增加,定量光密度值为实验组120.771±0.306,对照组110.346±0.178,两者有显著差异(P＜0.05).结论原癌蛋白BAX在TGF-β1抑制胃癌细胞系SGC-7901生长的过程中起一定作用.     

Flt-1、PDGFR和MVD的表达与胃癌浸润、转移的相关性

目的:探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和微血管密度(MVD)与胃癌浸润及转移的相关性.方法:选择71例手术切除的胃癌标本为观察组, 29例胃癌旁标本及39例正常胃黏膜组织为对照组. 应用免疫组织化学方法检测组织中Flt-1、PDGFR蛋白表达及CD34计数.结果:与对照组及癌旁组相比, 在胃癌组中的Flt-1、PDGFR阳性率有显著差异(53.5%vs 13.8%, 12.8%;49.3% vs 10.3%, 10.2%, 均P<0.01). Flt-1、PDGFR的表达与胃癌的浸润、淋巴和远处转移及临床分期密切相关, 与肿瘤大小、组织分型无关. MVD在胃癌组与癌旁及对照组之间表达有显著性差异(45.2±15.2 vs 35.1±5.0, 28.6±4.2, 均P<0.01). MVD与胃癌浸润深度、淋巴和远处转移及临床分期有显著相关. Flt-1、PDGFR在胃癌中阳性表达以及与微血管密度呈显著相关. Flt-1表达阳性率与PDGFR存在正相关( r = 0.5235,P<0.01).结论:胃癌组织中Flt-1、PDGFR的阳性表达和MVD的升高可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标. 他们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导、相互协同或叠加作用.     

HER2基因扩增和蛋白表达与胃癌临床病理特征和预后的关系

背景：曲妥珠单抗在人表皮生长因子受体2（HER2）阳性胃癌分子靶向治疗中的作用已得到确认,研究HER2评分与患者临床结局的关系可确定哪些患者可能从曲妥珠单抗治疗中获益。目的：探讨HER2基因扩增和蛋白表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法：应用美国食品药品管理局（FDA）认证的检测试剂盒和Hofmann等报道的共识小组推荐胃癌HER2评分系统．采用荧光原位杂交（FISH）和免疫组化方法（IHC）检测177例胃癌组织的IqER2基因扩增和蛋白表达。比较不同临床病理特征胃癌亚组间HER2阳性率的差异．以Kaplan—Meier生存曲线分析HER2与预后的关系。结果：177例胃癌组织中31例（17．5％）HER2阳性．肠型胃癌阳性率显著高于弥漫型,混合型胃癌（28．1％对12．5％,P=0．0109）．分化较好的胃癌阳性率显著高于分化较差的胃癌（37．0％对10．7％,P〈0．0001）。HER2与性别、年龄、肿瘤部位和TNM分期无关。HER2阳性与阴性者总体生存率无明显差异,但在分化较好的胃癌中,HER2阳性者预后差于HER2阴性者（P=0．0084）。结论：肠型胃癌和分化较好的胃癌是曲妥珠单抗治疗的主要候选人群。HER2尚不能作为独立指标判断胃癌预后。     

乳腺癌组织中MMP-2、TIMP-2、TGF-β1、TGF-β1 RⅠ的表达及相关性分析

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2及其抑制物(TIMP-2)与转化生长因子(TGF)-β1及其Ⅰ型受体(TGF-β1RⅠ)在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测80例乳腺癌组织中的MMP-2、TIMP-2与TGF-β1、TGF-β1RⅠ蛋白.结果 乳腺癌中MMP-2、TIMP-2、TGF-β1和TGF-β1RⅠ阳性表达率分别为67.5%、45.0%、80.0%和67.5%;无淋巴结转移者MMP-2、TIMP-2阳性表达率为44.4%、66.7%,与转移淋巴结个数1～3(85.7%、21.4%)、＞3个(87.5%、37.5%)相比,P均＜0.01;TNM分期为Ⅰ期的MMP-2、TIMP-2阳性表达率分别为0、75%,分别与Ⅱ(65.0%、55.0%)、Ⅲ(86.7%、26.7%)、Ⅳ期(100%、0)相比,P均＜0.05;肿瘤直径≤2 cm者TIMP-2阳性表达率为66.7%,与直径2～5(51.9%)、＞5 cm(20.0%)相比,P均＜0.05;MMP-2和TGF-β1的表达呈正相关(r=0.454,P＜0.01),MMP-2和TGF-β1RⅠ的表达呈负相关(r=-0.481,P＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2的表达情况与乳腺癌侵袭转移有密切关系.MMP-2的表达与TGF-β1、TGF-β1RⅠ关系密切,MMP-2可能在一定程度上受到TGF-β1及其受体的调控.