黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法：将36只SD大鼠分为3组：对照组（n=12）灌流110min，模型组（n=12）灌流25min缺血25min再灌注1h，给药组（n=12）灌流20min后换含5mg／L黄芩苷灌流液灌流5min，后同模型组。监测血流动力学及冠状动脉流出量。测定冠脉流出液中CK及LDH水平？心肌内p38mapk、NF-κ表达量及TNF-α、IL-6水平分别以免疫组化及ELISA法检测。结果：给药组较模型组心功能明显改善：冠脉流出量增多；冠脉流出液中心肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）均有下降（P〈0．05）；心肌组织TNF-α及IL-6含量降低（P〈0．05）；p38mapk、NF-κB表达减弱。结论：黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用，可能与降低心肌p38mapk、NF-κB等与缺血相关的酶从而下调心肌TNF-α及IL-6表达有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血损伤保护作用的研究

目的:评价红景天苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制作大鼠心肌缺血模型,观察红景天苷对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平与血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响.结果:与模型组比较,红景天苷组大鼠心电图ST段偏移的幅度明显下降(P＜0.05),可降低血清LDH、CK的水平,还可降低血浆MDA含量并增加血浆SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天苷可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用.     

比较西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素损伤心肌的作用

目的:比较口服西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素(ISO)所致原代心肌细胞损伤和大鼠心肌缺血的影响.方法:培养原代乳鼠心肌细胞,用ISO诱导心肌细胞损伤,给予含药血清,测定LDH、CK和MTT;用ISO诱导大鼠心肌缺血模型,灌胃给药,测定心电、生化指标和病理改变.结果:西红花酸血清减少心肌细胞跳动变化和CK、LDH释放,增加细胞活力,而西红花苷血清对上述指标没有影响;灌胃西红花酸能对抗ISO引起J点和T波抬高,降低CK、LDH、MDA,升高SOD,改善心肌病理变化,而灌胃西红花苷对上述指标没有作用.结论:西红花酸对ISO所致心肌细胞损伤和心肌缺血有改善作用,而西红花苷不具有该作用.提示临床治疗心肌缺血应口服西红花酸,西红花苷不适合口服.     

PNU282987对异丙肾上腺素所致小鼠心脏重塑的保护作用

目的通过建立异丙肾上腺素所致小鼠心脏重塑模型,观察PNU282987保护心脏的作用。方法连续7 d皮下注射异丙肾上腺素(ISO),诱导小鼠心脏重塑模型,同时腹腔给予PNU282987,检测小鼠心脏重量指数、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,观察心肌病理形态学的改变;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过Western blot测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数增加,血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,MDA含量增加,心肌组织中iNOS蛋白表达增加;与模型组比较,PNU282987可显著降低心脏重量指数、血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,下调iNOS表达。结论 PNU282987可能通过清除氧自由基,降低iNOS的表达,保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑。     

大鼠心肌缺血缺氧损伤核转录因子-κB与细胞间粘附分子-1的表达

目的　研究异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤对心肌核转录因子 κB(NF κB)以及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌坏死模型,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量,观察心肌坏死程度,免疫组化检测心肌NF κBp65蛋白的表达,Western蛋白质印迹杂交检测IκBα的蛋白质表达,半定量RT PCR检测ICAM 1mRNA含量。观察腹腔注射地塞米松后上述指标的变化。结果　大鼠给予异丙肾上腺素后,血清LDH、CK和MDA含量升高,心肌坏死,NF κBp65蛋白大量表达,IκBα蛋白质表达减弱,ICAM 1mRNA表达上升。地塞米松使升高的LDH、CK和MDA明显下降,减轻心肌坏死程度,显著抑制NF κBp65蛋白和ICAM 1mRNA表达,IκBα蛋白质表达增强。结论　儿茶酚胺大量释放引起的心肌缺血缺氧损伤中,NF κB和ICAM 1mRNA表达增加,表明抑制NF κB激活,减少ICAM 1mRNA的表达及炎性细胞因子产生是减少心肌缺血缺氧损伤的关键点之一。     

糖心通对心肌缺血大鼠心肌酶及炎性因子的影响

目的：观察糖心通对异丙肾上腺素（ISO）所致心肌缺血模型大鼠心肌酶及相关炎性因子的影响。方法：皮下注射ISO复制心肌缺血模型,观察糖心通对该模型大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素石（IL-6）的影响。结果：糖心通能拮抗心肌缺血损伤引起的CK、LDH的升高,并抑制炎性因子TNF—α、IL-6水平的升高。结论：糖心通对ISO所致心肌缺血模型大鼠心肌有较好的保护作用。     

红景天苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的：研究红景天苷对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌缺血的影响。方法：连续两天皮下给予ISO,诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对大鼠心电图的影响,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,测定心肌梗死面积。结果：红景天苷（6.0、12.0、24.0mg/kg）能有效对抗心电图T波和J点的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量（P〈0.01,P〈0.05vs模型）,明显减少心肌梗死面积（P〈0.01vs模型）。结论：红景天苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究

目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg~(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg~(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。     

参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究北大核心CSCD

目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg^(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg^(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的 观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法 将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织超氧物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果 滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论 滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。