辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的观察辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法将54只雌性SD大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和卵巢切除加辛伐他汀组，每组18只。适应性喂养后进行造模手术。8周时确认大鼠形成骨质疏松后开始给药，实验组给予辛伐他汀5mg·kg^-1·d^-1；其余两组用等量生理盐水灌服。分别在第12、20周时分两批处死大鼠，取血观察各组大鼠的碱性磷酸酶、钙、磷、骨源性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）的代谢情况。结果与对照组相比，12周时卵巢切除加辛伐他汀组的血清BALP水平升高（3．73±0．46，P〈0．01），20周时血清BGP水平升高（9．24±1．98，P〈0．01）；与12周比较，20周时假手术组、卵巢切除组和卵巢切除加辛伐他汀组的大鼠血清BALP水平均下降（2．33±0．77，1．50±0．34，2．22±0．28，P〈0．05，P〈0．01），卵巢切除组的血清BGP水平也显著下降（4．02±0．72，P〈0．05）。结论 辛伐他汀能够显著影响大鼠的骨代谢，辛伐他汀对去卵巢大鼠有促进成骨的作用。     

2种给药方式下辛伐他汀对牙周炎骨质疏松大鼠上颌骨骨丢失的影响

目的比较辛伐他汀(Simvastatin,SIM)在不同给药方式下抑制牙周炎骨质疏松大鼠上颌骨骨丢失的作用效果。方法 24只4月龄雌性SD(Sprague Dawley)大鼠,随机分成4组:假手术组(SHAM),去势+绑线组(OVX+LIG),去势+绑线+辛伐他汀灌胃给药组(OVX+LIG+Oral SIM),去势+绑线+辛伐他汀局部用药组(OVX+LIG+Local SIM)。适应性喂养1周后,进行骨质疏松造模手术——双侧卵巢切除术(OVX),4周后,进行牙周炎造模手术——分别于双侧上颌骨第一、第二磨牙进行8字结扎绑线术(LIG),4周后拆除绑线,用药组开始辛伐他汀给药。8周后处死所有大鼠,收集双侧上颌骨和血清,分别进行进一步检测。检测包括micro-CT扫描,硬组织切片观察、染色,酶联免疫吸附实验(ELISA)。结果相比于对照OVX+LIG组,OVX+LIG+Local SIM组可见明显釉牙骨质界-牙槽嵴顶(CEJ-ABC)距离的减少(P<0.05),OVX+LIG+Oral SIM组与OVX+LIG+Local SIM组可见明显牙槽骨的骨密度(BMD)和骨体积分数(BVF)升高,OVX+LIG+Oral SIM组可见明显骨钙素(OC)上升,抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)下降。结论局部或全身系统应用辛伐他汀能减缓牙周炎伴骨质疏松大鼠上颌骨的骨丢失,其中局部注射辛伐他汀对牙槽嵴顶骨形成具有促进作用。     

骨挤压技术对去势大鼠种植后骨整合的影响

目的 从组织学角度观察骨挤压技术对于去势所致骨质疏松症大鼠行种植后骨整合的影响。方法 72只3月龄SD大鼠随机分为2组，一组36只行去势（Ovx）手术。另一组作为对照组行假手术。120天后测量大鼠体重及骨密度，确定建立骨质疏松大鼠模型。处死对照组，将原试验组36只大鼠作为新的研究对象随机分为实验组和对照组，每只大鼠胫骨近骺端植入纯钛种植体。实验组经过骨挤压，对照组不经骨挤压。分别于术后28天、56天、84天处死动物、取材。切片进行光学显微镜观察和骨计量学测量。结果 28天和56天实验组骨结合率与对照组相比有显著性差异，84天时两组无显著性差异。结论 经过骨挤压后的实验性骨质疏松大鼠骨整合更具优势。     

一氟磷酸谷酰胺及αD3对去势大鼠下颌骨骨量的影响

目的研究氟化物与αD3联合用药对去势大鼠下颌骨骨量的影响.方法选3月龄SD雌性大鼠分为假手术组、去势组、用药组.用药组于去势后6周,用一氟磷酸谷酰胺(0.45mgF +13.56mgCa2+/kg/d-1)与αD3(αD30.1ug/kg/d-1)灌胃,第18周末结束实验.测血生化指标并作骨形态计量.结果①去势组雌激素与假手术组比较下降明显(P＜0.05).假手术组、去势组、用药组骨钙素水平逐步升高,但组间差异无显著性(P＞0.05).②骨形态计量结果显示去势组骨量明显低于假手术组(P＜0.01).破骨细胞记数高于假手术组.(P＜0.01).用药组骨量较去势组明显升高(P＜0.01),接近假手术组水平.结论一氟磷酸谷酰胺能有效预防去势引起的颌骨骨量的丢失.     

“骨疏康”对去势大鼠下颌骨骨量变化的影响

目的 :观察防治骨质疏松症的药物“骨疏康”如何影响下颌骨的骨量变化。方法 :以去势大鼠 (Ovariectomizedrats,OVX)为绝经后骨质疏松症模型以诱发下颌骨骨丢失 ;对去势大鼠分别以“骨疏康”一代、二代 (2 .5g/kg/day)进行灌胃。结果 :“骨疏康”一代和二代均可抑制去势大鼠下颌骨骨量丢失和骨小梁结构破坏 ,使下颌骨骨密度、骨组织形态计量学指标维持在假去势组 (Sham OVX)水平。结论 :本研究表明防治骨质疏松症药物不仅对全身骨起作用 ,对预防下颌骨骨丢失也有一定的作用。     

辛伐他汀骨粉复合物对骨质疏松大鼠骨缺损的作用

目的 探讨辛伐他汀(simvastatin,Simv)骨粉复合物对骨质疏松大鼠骨缺损愈合的影响.方法 36只雌性SD大鼠去势建立骨质疏松模型,随后在大鼠右侧胫骨建立3 mm骨缺损模型,随机分成3组:A组为空白对照,B组填充单纯骨粉,C组填充2.5% Simv复合骨粉.术后观察骨缺损区局部反应,术后4、 8、 12周对缺损区分别进行Villanueva Bone Stain染色,显微观察;不脱钙骨磨片,荧光显微观察及骨形态计量学分析;X线定性分析缺损部位密度.结果 所有大鼠局部创面愈合正常,无破溃及排斥反应. 4周时,A组1只大鼠缺损处不完全骨折,C组较B组纤维组织少,成骨细胞增多,类骨质形成明显. 8周时,C组骨粉边缘见明显较宽的荧光带,骨小梁和类编织骨结构形成,与B组相比,除类骨质周长百分数外,其余骨形态计量分析指标均显著提高,差异有统计学意义. 12周时,X线显示C组骨密度比B组增高,骨缺损边界基本消失,缺损部位成均匀团状密度增高影;A组缺损未完全愈合.结论 局部填充人工骨粉与Simv复合物对骨质疏松大鼠的胫骨缺损愈合有促进作用.     

辛伐他汀在骨代谢中作用的研究进展

辛伐他汀是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶的特异性抑制剂,抑制内源性胆固醇的合成.近年的研究发现:辛伐他汀可促进成骨细胞增殖和骨形成增加,因此,学者们越来越关注该药在骨改建方面的应用.大量的研究表明:将不同载体携带的辛伐他汀局部应用于各种不同的动物模型可产生不同的促骨形成效果.辛伐他汀在体内应用促进骨形成的效果取决于局部的给药...     

雌激素对去势大鼠颌骨和股骨结构影响的实验研究

目的 :观察雌激素对实验性骨质疏松大鼠颌骨和股骨结构影响的相互关系。方法 :切除SD雌性大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型 ,给予腹腔注射雌二醇 ,治疗 6周后处死大鼠 ,取颌骨和股骨标本 ,对组织切片进行骨组织形态计量学分析。结果 :去势后的大鼠颌骨、股骨骨小梁呈疏松化改变 ,股骨骨量减少明显多于颌骨 ;雌二醇治疗后可明显抑制颌骨、股骨骨质的吸收 ,颌骨骨量变化更为明显。结论 :雌激素治疗对于骨质疏松的颌骨、股骨骨小梁结构的影响是有差异的 ,治疗效果颌骨优于股骨 ,可能与扁骨、长骨本身结构和功能不同有关     

补肾方剂对骨质疏松大鼠纯钛种植体骨结合影响的骨计量学研究

目的:观察补肾方剂对骨质疏松大鼠纯钛种植体骨结合的影响,探讨补肾方剂促进纯钛种植体骨结合的机制。方法:选用纯种8月龄雌性SD大鼠54只,随机分为3组。A组:假手术组,B组:卵巢切除组,C组:卵巢切除加中药治疗组。在3组大鼠胫骨近中干骺端分别植入纯钛光滑柱状种植体。C组大鼠用补肾方剂灌胃。种植术后1、2、3个月,取出带种植体的胫骨,制作HE染色的组织切片,骨计量学观察。结果:C组的骨小梁宽度、结合骨板宽度、松质骨区骨量、成骨细胞数均明显大于B组(P<0.01)。结论:补肾方剂可以使骨质疏松大鼠种植体周围的成骨细胞数增加,松质骨区骨量明显增加,促进骨改建,提高骨结合的质量。     

骨质疏松对拔牙创愈合的影响

目的探讨骨质疏松对拔牙创愈合的影响。方法选用40只雌性健康新西兰大白兔(5月龄2～3kg),随机平均分为两组:实验组(切除卵巢并在术后喂以15%低钙饮食)和对照组(切除卵巢周围脂肪组织并在术后喂以正常钙含量饮食)。去卵巢术后2个月对照组和实验组各处死两只动物,通过组织形态学检测显示:与对照组相比,实验组骨小梁纤细,结构稀疏紊乱,成骨细胞和破骨细胞数量均增多,Howship增多,骨陷窝内破骨细胞活跃。所有实验动物于去卵巢后3个月在1%戊巴比妥钠全麻下拔除两侧下颌第一磨牙,拔牙后两组动物饲料全部为正常钙饮食。两组在拔牙术后2周、4周、8周分别处死动物,每次各组各6只,分离下颌骨取材备光镜观察和骨组织形态计量学检测。评价指标:骨小梁各指标(数目、面积比、周长、平均宽度、最长径、最短径)、成骨细胞和破骨细胞个数。所得数据均在SPSS10.0软件下进行成组均数的t检验。结果从拔牙术后2、4、8周各时间点看两组均显示拔牙创骨小梁纤细,排列和形态均不规则,骨量少,骨改建活跃,拔牙创愈合延迟,新生骨愈合质量降低。骨组织形态计量学显示除骨小梁数目外,骨小梁其余各参数值实验组均显著低于对照组(P<0.05),而成骨细胞和破骨细胞个数实验组均显著高于对照组(P<0.05)。结论①以卵巢去势 低钙饮食首次建立新西兰大白兔颌骨骨质疏松模型。②卵巢去势引起的骨质疏松可延缓拔牙创的愈合。     

实验性骨质疏松症对下颌骨骨折愈合的影响

目的 建立骨质疏松大白兔模型，探讨骨质疏松对下颌骨骨折愈合的影响，为临床提供理论依据。方法 38只3～4月龄雌性新西兰大白兔，随机分为实验组（去势组）及对照组（假手术组）。实验组去除双侧卵巢，对照组只摘除卵巢周围部分脂肪。建模成功后，两组均于双侧颌下角前切迹处行双侧下颌骨骨折，术后2、4、8用处死动物，取骨折处骨痴进行组织学及骨组织形态计量学研究。结果 实验组各时同点的愈合均较对照组慢，骨组织形态计量学比较有显著性差异（P〈0．05）。结论 骨质疏松性骨折的愈合过程较正常骨折愈合慢。愈合后仍处于骨质疏松状态。     

应力环境影响去势大鼠下颌骨骨小梁结构变化的研究

目的 观察正常和去势大鼠下颌骨应力环境改变与下颌骨骨小梁结构的关系。方法 拔除大鼠右侧上颌全部磨牙使左右侧下颌骨分别处于高低应力环境中,对双侧下颌骨的组织切片进行骨组织形态计量学分析。结果 去势后雌激素低下可引起下颌骨骨小梁结构的吸收破坏;单侧咀嚼引起的应力环境变化对正常大鼠下颌骨骨小梁结构无显著影响;高应力环境可减缓雌激素低下所引起的下颌骨骨小梁的快速吸收,而低应力环境则加速其骨吸收过程。结论 咀嚼功能对于保持下颌骨骨小梁结构有重要的作用,对于有全身系统性骨丢失背景的患者应尽早恢复其咀嚼功能。     

辛伐他汀对PTHrP诱导破骨细胞形成及小鼠颅盖骨代谢的影响

目的:探讨辛伐他汀对体外甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导小鼠的破骨细胞骨吸收功能的作用及其小鼠骨代谢的影响。方法:采用PTHrP诱导小鼠骨髓细胞培养破骨细胞和小鼠颅盖骨培养体系,检测辛伐他汀作用8d后破细胞骨数目和培养上清钙的变化;检测小鼠颅盖骨培养上清碱性磷酸酶和钙含量,组织学观察小鼠颅盖骨形态学变化。结果:辛伐他汀体外可明显抑制PTHrP诱导小鼠的破骨细胞骨吸收陷窝的形成及培养上清钙的释放,辛伐他汀体外可增强小鼠颅盖骨培养上清碱性磷酸酶的活性,组织学观察到辛伐他汀使小鼠颅盖骨矿化增强。结论:辛伐他汀体外不仅可促进小鼠颅盖骨的成骨活性,并且可明显抑制PTHrP诱导小鼠的破骨细胞骨吸收功能,对骨吸收性疾病有着重要的防治作用。     

辛伐他汀对大鼠牙移动后牙周组织中骨形成蛋白2表达的影响

目的 明确全身给予辛伐他汀对大鼠牙齿移动后复发的影响,探讨辛伐他汀促进牙齿稳定的作用机制.方法 选用32只雄性Wistar大鼠,随机分成4组:对照组(0.9%NaCl)、低剂量组(2.5 mg·kg-1 辛伐他汀)、中剂量组(5.0 mg·kg-1 辛伐他汀)、高剂量组(10.0 mg·kg-1辛伐他汀),牵引其上颌第一磨牙向近中移动,持续21 d.实验组在加力装置去除前1 d开始,腹膜下注射辛伐他汀,阴性对照组注射生理盐水,每天1次,连续4周.分别在加力装置去除时及其后1、4周,测量上颌第一、第二磨牙间距离.取上颌第一磨牙及其牙周组织行组织学切片,HE染色及骨形成蛋白2(BMP-2)免疫组织化学染色,并进行图像分析和统计.结果 ①低、中、高剂量组大鼠牙齿移动复发距离均小于对照组(P＜0.05)、复发率明显低于对照组(P＜0.01),且剂量越小复发程度越小,低剂量组复发率最低(1、4周的复发率分别为26.81%、53.38%);②牙周组织中BMP-2表达量,低、中、高剂量组均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001),低剂量组灰度积分增高最明显(P＜0.001);牙周组织中BMP-2表达,张力区略高于压力区,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在正畸牙齿移动后复发的过程中,辛伐他汀能有效抑制实验性牙移动后牙齿复发的程度,低剂量的辛伐他汀效果最明显.其作用可能是通过促进牙周组织中BMP-2蛋白的表达,加速成骨细胞活动,促进骨形成,促进移动后的牙齿稳定.