甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的研究甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠脑组织脂质过氧化的影响,并探讨其联合染毒的毒性效应。方法将108只健康清洁级昆明小鼠(雌雄各半)按照3×3析因的要求,按性别分别随机分为9组,每组6只,分别为对照组(清洁空气)、甲醛低剂量组(1 mg/m3)、甲醛高剂量组(5 mg/m3)、三氯乙烯低剂量组(1 000 mg/m3)、三氯乙烯高剂量组(5 000mg/m3)、低甲醛+低三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+1 000 mg/m3)、低甲醛+高三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+5 000 mg/m3)、高甲醛+低三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+1 000 mg/m3)、高甲醛+高三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+5 000 mg/m3)。采用静式吸入染毒方法,每天2 h,连续染毒14 d。染毒结束后测定小鼠脑组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与阴性对照组相比,除三氯乙烯低剂量组雌、雄小鼠NOS活力无明显差异外,其余各染毒组雌、雄小鼠脑组织MDA含量和NOS活力升高,SOD活力和GSH含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与雄鼠相比,除甲醛低剂量组、三氯乙烯低剂量组、低甲醛低三氯乙烯组、高甲醛高三氯乙烯组雌鼠NOS活力和三氯乙烯低剂量组、高甲醛低三氯乙烯组、高甲醛高三氯乙烯组雌鼠SOD活力无明显差异外,其余各染毒组雌鼠脑组织MDA含量和NOS活力升高,SOD活力和GSH含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。甲醛和三氯乙烯联合染毒对雌、雄小鼠脑组织NOS、SOD活力和GSH、MDA含量的影响均为交互作用(P0.05),且表现为协同效应。结论甲醛和三氯乙烯吸入染毒可致小鼠脑组织氧化损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用;毒物对雌鼠脑组织氧化损伤影响更为明显。     

甲醛和甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性研究

目的研究甲醛和甲苯联合吸入染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法 72只健康清洁级昆明纯系小鼠,雌雄各半,按3×3析因设计随机分为9组,每组8只,分别为:对照组(清洁空气),低甲醛(1 mg/m3)、高甲醛(5 mg/m3)剂量组,低甲苯(400 mg/m3)、高甲苯(2 000 mg/m3)剂量组,低甲醛+低甲苯(1 mg/m3+400 mg/m3)、低甲醛+高甲苯(1 mg/m3+2 000 mg/m3)、高甲醛+低甲苯(5 mg/m3+400 mg/m3)、高甲醛+高甲苯(5 mg/m3+2 000 mg/m3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测甲醛和甲苯联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性作用。结果微核试验结果显示,甲醛和甲苯致小鼠骨髓细胞微核的形成具有统计学意义(P0.05),且随着染毒浓度的增加微核率增大,二者在高浓度时微核率最高(33.83‰),甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞微核率的影响有交互作用(P0.05)。彗星试验结果显示,甲醛和甲苯对骨髓细胞彗星尾部DNA含量、彗星细胞尾矩形成均有影响(P0.05);二者联合染毒对小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量、尾矩形成均有交互作用(P0.05)。结论甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞均有遗传损伤作用,二者联合吸入对小鼠骨髓细胞的遗传损伤具有一定的协同作用。     

甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用

［目的］ 探究甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用。 ［方法］ 共108 只清洁级昆明种小鼠,按3×3 析因设计随机平均分为9 组：对照组（清洁空气）、甲醛低（1 mg/m3）、甲醛高（5 mg/m3）、三氯乙烯低（1 000 mg/m3）、三氯乙烯高（5 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯低（1 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯高（1 mg/m3＋5 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯低（5 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯高（5 mg/m3＋5 000 mg/m3）剂量组,每组12 只,雌雄各半。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束后测定肾组织总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。［结果］ 小鼠肾组织T-AOC、SOD和GSH随染毒剂量升高而明显降低,MDA含量则明显上升,差异均有统计学意义（P 〈0.05）。其中,联合染毒对雌性小鼠T-AOC的影响存在一定交互作用,具有统计学意义（P 〈 0.05）,其他各指标的交互作用并不显著。 ［结论］ 甲醛和三氯乙烯吸入染毒对小鼠肾脏均具有氧化损伤作用,二者联合可能存在一定的交互作用。     

甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑细胞DNA损伤的研究

目的 研究甲醛和甲苯联合染毒对小鼠脑细胞的损伤作用,探讨其联合毒性效应的类型.方法 选择健康清洁级雄性昆明小鼠36只,按3×3析因设计,将小鼠随机分为9组,每组4只,即对照组(0 mg/m3甲醛+0 mg/m3甲苯),甲醛组(1、5 mg/m3),甲苯组(400、2 000 mg/m3),联合组(1 mg/m3甲醛+400 mg/m3甲苯、1 mg/m3甲醛+2 000 mg/m3甲苯、5 mg/m3甲醛+400 mg/m3甲苯、5 mg/m3甲醛+2 000 mg/m3甲苯).采用静式吸入染毒,将小鼠暴露于不同浓度的甲醛、甲苯及两者的混合气体中,每天2h,连续14d.染毒结束后通过彗星试验测定小鼠脑细胞DNA损伤情况.结果 甲醛和甲苯单独及联合染毒可致脑细胞彗星尾部DNA含量增高,尾矩增大,差异有统计学意义(P＜0.05),其中低甲醛和低甲苯联合染毒组尾部DNA含量(37.96％)和尾矩(21.38)最大;二者联合染毒致小鼠脑DNA损伤存在交互作用(P＜0.05),且表现为协同.结论 甲醛和甲苯可致小鼠脑细胞DNA损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用.     

甲醛和甲苯联合染毒对雄性小鼠生殖与遗传毒性作用的研究

目的研究甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒致雄性昆明种小鼠的生殖毒性与遗传损伤作用,探讨其联合毒性效应。方法将108只雄性健康清洁级昆明种纯系小鼠随机分为9组,每组12只。分别为清洁空气对照组(0mg/m~3),低甲苯(500 mg/m~3)、高甲苯(2 000 mg/m~3)剂量组,低甲醛(1 mg/m~3)、低甲醛甲苯(1 mg/m~3+500 mg/m~3)、低甲醛高甲苯(1 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组,高甲醛(5 mg/m~3)、高甲醛低甲苯(5 mg/m~3+500 mg/m~3)、高甲醛甲苯(5 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日每组取小鼠6只,进行骨髓细胞微核试验;于首次染毒后35 d,每组取小鼠6只,进行精子畸形试验。结果甲醛、甲苯单独及联合吸入染毒组雄性昆明种小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率均高于对照组。交互作用析因显示,甲醛吸入染毒可使雄性昆明种小鼠精子畸形率明显增高(F=139.66,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠精子畸形率明显增高(F=217.11,P0.05);甲醛染毒可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=24.18,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=76.38,P0.05);二者联合染毒所致的雄性小鼠精子畸形交互作用显著(F=6.14,P0.05),但所致的雄性小鼠骨髓细胞微核交互作用尚不明显(F=0.53,P0.05)。结论甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒均可致小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率增加,联合染毒具有一定的生殖与遗传毒性协同作用。     

甲醛和苯联合吸入染毒小鼠肝脏DNA-蛋白交联和氧化损伤的研究

研究甲醛和苯联合吸入染毒致小鼠肝脏DNA-蛋白交联(DNA-protein crosslinks,DPC)和氧化损伤作用,探讨其遗传毒性.60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为对照组(清洁空气),甲醛低(1 mg/m~3)、中(3 mg/m~3)、高(5mg/m~3)剂量组,苯低(500mg/m~3)、中(1500mg/m~3)、高(2500 mg/m~3)剂量组,联合低(0.5mg/m~3甲醛+250mg/m~3苯)、中(1.5mg/m~3甲醛+750 mg/m~3苯)、高(2.5 mg/m~3甲醛+1 250 mg/m~3苯)剂量组,每组6只.采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d.染毒结束次日处死小鼠,测定肝脏组织中DPC含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.与阴性对照组相比,甲醛、苯单独染毒中、高剂量组及联合染毒各剂量组DPC系数均升高(P＜0.05),甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组SOD活力均降低(P＜0.05)、MDA含量均升高(P＜0.05);与单独染毒组相比,联合染毒中、高剂量组DPC系数明显升高(P＜0.05),联合染毒各剂量组SOD活力明显降低(P＜0.05)、MDA含量明显升高(P＜0.05).甲醛和苯联合吸入染毒对小鼠肝脏遗传毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用,提示二者同时存在对小鼠肝脏的遗传毒性具有协同作用.     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞遗传毒性研究

目的探讨甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法将78只健康清洁级昆明小鼠,按体重随机分为13组,分别为低剂量甲醛染毒组(5 mg/kg)、中剂量甲醛染毒组(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)以及生理盐水(0.01 ml/g)对照组;低剂量二甲苯染毒组(50 mg/kg)、中剂量二甲苯染毒组(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)以及花生油(0.01 ml/g)对照组;低剂量联合染毒组(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量联合染毒组(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;环磷酰胺(40 mg/kg)作为微核试验阳性对照组。每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒,每天1次,连续7 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测骨髓细胞的遗传毒性作用。结果甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可引起小鼠骨髓细胞微核率增高(P<0.05),且微核率随着染毒剂量的增加而上升。甲醛与二甲苯联合染毒组微核率高于各自单独染毒组,在高剂量联合染毒组尤其明显(P<0.05)。甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可使小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量及尾矩增加,且高剂量组尤其明显(P<0.05);二者在较低剂量联合染毒时便致彗星细胞尾部DNA含量及尾矩较甲醛和二甲苯单独染毒组有所增加(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,联合染毒毒性作用明显上升。结论甲醛、二甲苯染毒对小鼠骨髓细胞具有遗传毒性作用,二者联合染毒可能存在协同毒性效应。     

Joint Toxic Effect of Formaldehyde and Xylene on Nervous System of Mice

目的 研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据.方法 选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50mg/kg)、中剂量(100mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5mg/kg甲醛+25mg/kg二甲苯)、中剂量(5mg/kg甲醛+50mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10mg/kg甲醛+75mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1:1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7d.染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究.结果 与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势.在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势.与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用.     

甲醛和甲苯联合染毒对小鼠神经行为的影响

目的研究甲醛和甲苯联合染毒对小鼠神经行为的影响,探讨其联合毒性效应的类型。方法通过Morris水迷宫实验筛选健康清洁级昆明小鼠72只,按3×3析因设计,将小鼠随机分为9组,每组8只,雌雄各半,即对照组(0mg/m3甲醛+0mg/m3甲苯),甲醛组(1、5mg/m3),甲苯组(400、2 000mg/m3),联合组(1mg/m3甲醛+400mg/m3甲苯、1mg/m3甲醛+2000mg/m3甲苯、5mg/m3甲醛+400mg/m3甲苯、5mg/m3甲醛+2 000mg/m3甲苯)。采用50 L染毒柜(顶置风扇)静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和旷场实验对小鼠进行神经行为学测试。结果 Morris水迷宫实验结果显示,在定位导航实验中,甲醛和甲苯可致小鼠逃避潜伏期随染毒剂量的增大而延长,联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显,随着训练次数的增加,各组小鼠的逃避潜伏期呈缩短趋势,训练天数、甲醛和甲苯染毒对逃避潜伏期的影响均有统计学意义(P0.01),同时甲醛和甲苯对小鼠逃避潜伏期的影响存在交互作用(P0.05);在空间探索实验中,甲醛和甲苯染毒可致小鼠找到平台的时间延长,原平台象限游泳时间和原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P0.01),二者对找到平台的时间和原平台象限游泳时间的影响存在交互作用(P0.05),且表现为协同。旷场实验结果显示,甲醛和甲苯染毒可致小鼠在中央格停留时间延长,水平穿越格子数、直立次数和修饰次数下降,差异均有统计学意义(P0.01),二者对中央格停留时间、水平穿越格数和直立次数的影响存在交互作用(P0.05),且表现为协同。结论甲醛和甲苯能降低小鼠的学习记忆能力,影响神经行为表现,二者联合染毒具有一定的协同作用。     

苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺和肝脏中SOD、GSH-Px和MDA影响

目的了解苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P0.01),甲醛组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P0.01)。结论苯和甲醛吸入后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。     

甲醛和苯联合染毒对小鼠淋巴细胞DNA、RNA合成的影响

目的研究甲醛和苯联合染毒对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成的影响. 方法采用 3H-胸腺嘧啶( 3H-TdR)、 14 C-尿嘧啶( 14 C-UR)掺入技术,检测不同剂量甲醛和苯经腹腔注射联合染毒对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成的影响. 结果甲醛和苯联合染毒时,小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞 3H-TdR和 14 C-UR dpm相对百分数显著低于甲醛、苯单独染毒时 3H-TdR和 14 C-UR dpm相对百分数(P<0.05). 结论甲醛和苯对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成影响有联合作用.     

甲醛吸入对小鼠免疫系统毒性作用

目的通过吸入甲醛（formaldehyde,FA）染毒小鼠观察其免疫损伤作用。方法选用健康清洁级昆明种小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组1,3,5 mg/m3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入染毒方式染毒14d处死后,计算脾脏系数、胸腺系数;测定脾脏和胸腺CD3含量、CD4含量、CD8含量;测定巨噬细胞吞噬功能、迟发超敏反应、抗体生成细胞数及脾脏淋巴细胞功能转化。结果甲醛吸入染毒可以引起小鼠脾脏系数、胸腺系数减小（P〈0.05或P〈0.01）;脾脏和胸腺CD3、CD4、CD8含量降低,CD4/CD8明显增大（P〈0.05或P〈0.01）;脾淋巴细胞转化功能、迟发变态反应强度、抗体生成细胞数、巨噬细胞吞噬功能均随染毒剂量的升高而下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论吸入甲醛可导致小鼠免疫系统的全面损伤。     

甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤作用

目的 研究甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤作用,探讨其联合毒性效应的类型.方法采用静式吸入染毒,将小鼠暴露于不同浓度的甲醛、甲苯及两者的混合气体中.染毒结束后测定脑组织中活性氧( ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS).结果甲醛和甲苯染毒可致小鼠脑组织ROS、MDA含量和NOS活力增高,SOD活力和GSH含量降低(P＜0.01),其中联合组(5mg/m3+2 000 mg/m3)的影响最为明显;二者联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤存在交互作用(P＜0.05),且表现为协同.结论甲醛和甲苯吸入可致小鼠脑组织氧化损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用.     

甲醛和乙苯联合染毒对小鼠脑组织DNA的损伤

[目的]探讨不同浓度甲醛和乙苯单独及联合染毒对小鼠脑组织DNA的损伤作用,分析其联合作用的类型.[方法]采用4×4析因设计,利用单细胞凝胶电泳实验方法,研究甲醛(0、0.2、2.0、20.0 mg/kg)和乙苯(0、50、250、500 mg/kg)单独以及二者联合染毒后小鼠脑组织DNA的损伤情况. [结果]甲醛和乙苯单独及联合染毒组小鼠脑细胞彗星拖尾率、尾部DNA含量和尾矩均高于对照组(P＜0.05);彗星细胞拖尾率随染毒剂量的增加而增大,高剂量联合组小鼠的拖尾率高于其他各组(P＜0.05);尾部DNA含量和尾矩均随乙苯剂量的增加而增大;低、中剂量染毒组的尾部DNA含量和尾矩随着甲醛剂量的增加而增大,但高剂量组减小;二者之间存在交互作用(P＜0.05). [结论]甲醛和乙苯均可对小鼠脑组织造成DNA的损伤,联合染毒组的脑组织损伤程度重于单独染毒组,二者的联合效应表现为协同作用.     

甲醛吸入对小鼠脾脏和胸腺的氧化性损伤

[目的]探讨甲醛（formaldehyde,FA）对小鼠免疫系统损伤的可能毒作用机制.[方法]选用健康昆明种纯系小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组、1 mg/m^3、3 mg/m^3、5 mg/m^3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入方式染毒,每天2 h.于染毒14 d后,测定小鼠脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量.[结果]随FA染毒剂量的增高,小鼠脾脏和胸腺的相对重量呈明显下降趋势,除1 mg/m^3组脾脏系数外,其他各组与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05或P＜0.001）;小鼠脾脏和胸腺的SOD活性,除1 mg/m^3组胸腺SOD活性外,其他各组与阴性对照组比较差异均具有显著性（P＜0.05或P＜0.001）,并且有明显剂量-效应关系;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组（P＜0.05或P＜0.001）.[结论]FA可通过引起小鼠脾脏和胸腺的脂质过氧化损伤而导致免疫功能低下,过氧化损伤可能是FA引起小鼠免疫损伤的机制之一.     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠的神经毒性研究

目的研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据。方法选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20 mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究。结果与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势。在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势。与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用。     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

甲醛和苯联合致雄性小鼠生殖系统毒作用

目的探讨甲醛和苯对雄性小鼠生殖系统的联合毒作用和机制。方法 108只昆明种雄性小鼠随机分为9组,按3×3析因设计,甲醛和苯染毒剂量分别为0(对照组),5,10 mg/kg和0(对照组),100,400 mg/kg,连续灌胃染毒5 d,35 d后处死,检测睾丸脏器系数、结构和细胞的凋亡及精子活力、畸型,睾丸三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca2+含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果甲醛和苯联合染毒最高剂量组小鼠精子死亡率、畸型率和睾丸细胞凋亡率分别为(18.56±2.83)%,(22.03±1.35)%,(9.76±0.76)%,高于对照组(P0.01);睾丸组织结构受损,睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,Ca2+含量增加,并呈剂量-效应关系;二者联合毒效应属于相加或协同作用。结论甲醛和苯可致小鼠睾丸结构损伤,二者联合为相加或协同毒作用。损伤机制可能与睾丸细胞抗氧化能力降低、能量代谢障碍、钙超载有关。     

维生素C对有机磷类和拟除虫菊酯类农药联合染毒致小鼠遗传毒性的拮抗作用

目的探讨维生素C(Vit C)对有机磷类和拟除虫菊酯类农药联合致小鼠体细胞和生殖细胞突变的拮抗作用。方法将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,每组10只,雌雄各半,分别为农药联合(0.3 mg/kg马拉硫磷+0.01 mg/kg毒死蜱+0.02 mg/kg氯氰菊酯+0.02 mg/kg高效氯氟氰菊酯)组和低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)Vit C+农药联合组及溶剂对照(玉米油)组、阳性对照(第1、2天不做任何处理,第3、4天腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺)组;采用灌胃方式进行染毒农药,连续染毒4 d;各剂量Vit C+农药联合组先单独灌胃染毒Vit C溶液,间隔1 h后,再给予农药。于染毒结束次日,进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验。另将30只雄性小鼠随机分为6组,每组5只,分别为农药联合组和低、中、高剂量Vit C+农药联合组及溶剂对照(玉米油)组、阳性对照(腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺)组。采用灌胃方式进行染毒农药,连续染毒5 d;各剂量Vit C+农药联合组先单独灌胃染毒Vit C溶液,间隔1 h后,再给予农药。于首次染毒后第35天,进行小鼠精子畸形试验。结果与溶剂对照组比较,农药联合组和各剂量Vit C+农药联合组小鼠的骨髓细胞微核率升高,差异均有统计学意义(P0.05)。经各剂量Vit C+农药联合作用后,小鼠骨髓细胞微核率下降,均低于农药联合组,差异有统计学意义(P0.05)。各组小鼠的PCE/NCE值间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与溶剂对照组比较,农药联合组和低、中剂量Vit C+农药联合组小鼠的精子畸形率升高,差异均有统计学意义(P0.05)。中、高剂量Vit C+农药联合组小鼠的精子畸形率均低于农药联合组,差异有统计学意义(P0.05);且随着Vit C染毒剂量的升高,农药联合暴露小鼠的骨髓细胞微核率和精子畸形率均呈下降趋势。结论马拉硫磷、毒死蜱、氯氰菊酯和高效氯氟氰菊酯联合经口染毒对小鼠具有遗传毒性效应,适量Vit C对4种农药联合致体细胞和生殖细胞突变具有一定的拮抗作用。