阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间缺氧程度的评估

目的 评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的夜间缺氧程度。方法对疑诊有睡眠呼吸障碍的患者215例进行夜间睡眠呼吸监测,计算平均血氧饱和度（AO2）、最低血氧饱和度（LO2）、氧减指数（ODI）、平均氧减饱和度、血氧饱和度低于90％占整个记录时间的百分比（T〈90％）,并进行相关分析。结果 依据所有患者的呼吸暂停低通气指数（AHI）分为AHI正常组（AHI〈5次／h）、轻度OSAHS组（5次／h≤AHI〈15次／h）、中度OSAHS组（15次／h≤AHI〈30次／h）、重度OSAHS组（AHI≥30次／h）,4组A02、L02、ODI、T〈90％差异有统计学意义（P〈0．001）。AHI与A02、ODI、L02、平均氧减饱和度、T〈90％显著相关（r分别为-0．610、0．983、-0．789、0．782、0．821,P=0．001）。结论 OSAHS患者缺氧严重程度的评估需结合ODI、LO2、T〈90％三个指标综合判断．不能仅考虑单一指标．     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖代谢异常的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖代谢异常的发生情况及与OSAHS严重程度的关系;短期持续气道正压(CPAP)通气治疗后,糖代谢异常是否会有所改善.方法 监测214例OSAHS者的睡眠和糖代谢,对糖代谢异常者行CPAP通气治疗.结果 糖代谢异常者OSAHS组88例(54.3%),对照组17例(32.7%).Logistic回归分析显示,糖代谢异常与OSAHS相关.OSAHS患者[呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h]发生糖代谢异常的风险是普通人群的2.44倍(95%CI 1.201～4.958).7例患者行CPAP通气治疗,治疗前后血糖变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OSAHS患者(AHI≥10次/h)糖代谢异常的发生率高,OSAHS是糖代谢异常的独立危险因素之一;超重和(或)肥胖在糖代谢异常的发生、发展中起主要作用,排除超重和(或)肥胖的干扰,OSAHS患者的血糖水平与AHI、最长呼吸暂停时间相关;短期CPAP通气治疗改善OSAHS患者糖代谢异常的效果不明显.

Abstract：

Objective To investigate the prevalence of impaired glucose-insulin metabolism in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS); to examine the relation between severity of OSAHS and impaired glucose metabolism; and to evaluate the effectiveness of continuous positive airway pressure (CPAP) on impaired glucose metabolism.Methods A total of 214 patients who were free of diabetes at baseline underwent both nocturnal polysomnography (PSG),and 2-h oral glucose-tolerance test,insulin and hemoglobin Alc test.CPAP treatment for glucose-insulin metabolism ( + ) was given to OSAHS group after informed consent had been obtained.Results Eighty-eight patients and 17 patients with impaired glucoseinsulin metabolism were found in OSAHS group and the control group respectively.Impaired glucose-insulin metabolism was present in 54.3% of OSAHS group and 32.7% of control group.Logistic regression analysis showed a significant positive correlation with OSAHS ( AHI ≥ 10 times/h ) and impaired glucose-insulin metabolism in all patients (OR = 2.440,95% CI 1.201-4.958 ).Plasma glucose level changes had no significant differences between before and after CPAP treatment (P ＞ 0.05 ).ConclusionOSAHS is associated with a high frequency of impaired glucose metabolism.The relationship between OSAHS and impaired glucose metabolism is independent of obesity.Longest apnea time (LAT) and AHI are important contributors to impaired glucose metabolism in OSAHS patients.Short-term CPAP therapy has no significant improvement on glucose metabolism in patients with OSAHS.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血液流变学观察

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血液流变学情况.方法 选择OSAHS患者65例（OSAHS组）和健康查体者50例（对照组）,行睡眠监测测定睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低SaO2,采用血流变仪检测血液流变学指标.结果 与OSAHS组轻中度患者和对照组比较,OSAHS组重度（病程≥3a）患者全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积均升高,夜间最低SaO2降低,P均＜0.05;而OSAHS组轻中度患者和对照组比较,P均＞0.05.AHI与血流变水平呈正相关（rs=0.384,P＜0.05）,夜间最低SaO2与血流变水平呈负相关（rs=-0.282,P＜0.05）.结论 AHI、夜间最低SaO2和病程对OSAHS患者血液流变学指标均有明显影响,观察血液流变学指标对OSAHS患者的病情发展和疗效观察具有一定价值.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者抑郁状况研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的具有潜在危险性的睡眠呼吸障碍性疾病,占睡眠呼吸暂停综合征的90%以上.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是常见的睡眠相关呼吸障碍,近年来其发病率较高,因其会影响患者的生活质量而受到越来越多学者的关注。多项研究表明,动脉粥样硬化是OSAHS患者发生缺血性卒中的重要机制。本文综述了OSAHS患者发生动脉粥样硬化的主要机制：长期间歇性缺氧-复氧会激活炎症途径,导致炎性细胞与下游前炎性细胞因子、趋化因子和黏附分子表达增加,加上氧化应激、内皮功能损伤等最终导致动脉粥样硬化的发生发展,进而增加卒中的发生风险。此外,本研究还指出OSAHS合并卒中患者存在睡眠周期紊乱、脑血流自动调节功能改变、认知障碍等表现,这对OSAHS合并卒中患者的管理具有一定参考价值。     

老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者低氧血症与嗜睡的相关性

目的 分析老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者低氧血症(氧减)与白天嗜睡的关系. 方法 2008年3月至2011年2月来我院就诊的1 47例老年男性OSAHS患者,使用Epworth嗜睡量表(ESS)自我评价嗜睡程度,并与多导睡眠呼吸监测结果结合进行分析.结果 147例OSAHS患者根据ESS评分分为嗜睡组和无嗜睡组,两组氧减饱和度指数(ODI)、平均血氧、最低血氧、90％氧减时间百分比(CT90)差异有统计学意义(P＜0.01).ESS评分与ODI、平均血氧、最低血氧、CT50有相关性(r分别为0.683、-0.450、-0.583、0.507.均P＜0.01);Logistic回归分析显示,仅ODI为ESS评分的危险因素(OR=1 11,95％CI:1.07～1.15).而ODI与平均血氧、最低血氧、CT90呈显著相关(r值分别为-0.628、-0.763、0.689,均P＜0.01).ODI≥23次/h时预测白天嗜睡的敏感度、特异度分别为79.2％、88.2％. 结论 在老年男性OSAHS患者中,氧减与白大嗜睡相关,ODI有预测白大嗜睡的价值,而平均血氧、最低血氧及CT90可能通过ODI与白天嗜睡相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血尿酸变化的临床意义

目的:了解不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血尿酸水平的变化,并分析二者之间的相关性。方法:选择我院2007年3月至2009年7月就诊的OSAHS患者80例,根据睡眠监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组(5次/h≤AHI≤20次/h,27例)、中度OSAHS组(20次/h40次/h,34例)和对照组(AHI<5次/h,20例);观察各组年龄、性别、体质量指数(BMI)、血清胆固醇、甘油三脂、血糖、尿酸及睡眠各项指标变化,比较3组间各观察指标的差异;对OSAHS组血清尿酸水平与AHI、最低脉搏容积血氧饱和度(LSpO2)和氧减<90%的时间T90进行相关性分析。结果:组间年龄及性别相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。轻、中度OSAHS组血尿酸水平分别为(365.30±92.37)μmol/L,(374.63±78.17)μmol/L均高于对照组(336.82±74.08)μmol/L,但差异无统计学意义;重度OSAHS组血清尿酸水平(440.26±92.14)μmol/L与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);OSAHS组血清尿酸水平与AHI、T90呈显著正相关(r值分别为0.441、0.309,P均<0.001)与LSpO2呈负相关(r值为-0.370,P<0.001)。结论:OSAHS患者中血清尿酸水平随着AHI的增加和缺氧程度的加重而增高,并与AHI、T90及LSpO2有较强的相关性。提示OSAHS患者反复发作低氧血症可能是心血管病高发的另一个原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中呼吸力学的变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠过程中的呼吸力学变化特点.方法 60例疑似OSAHS患者及21例无OSAHS临床表现的志愿者入选本研究,其中男70例,女11例,平均年龄(44±13)岁.所有受试者均接受整夜多导睡眠图监测,并同时采用面罩旁气流技术动态描记整个睡眠过程中的呼吸力学指标和潮气量流速容量环(TBFVL).根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将入选者分为OSAHS组(AHI≥15次/h)54例和对照组(AHI＜15次/h)27例.采用重复测量方差分析比较OSAHS组各期潮气吸气容积(VTI)/潮气呼气容积(VTE)及对照组各期呼吸力学指标变化;自身比较采用配对t检验;组间比较采用x2检验.结果 清醒状态下呼吸周期的VTI/VTE为0.99±0.04,说明吸气和呼气潮气量大致相等.OSAHS组发生睡眠呼吸暂停后第1个呼吸周期VTI/VTE(1.37±0.18)明显升高,在睡眠呼吸暂停前5次内和最后一次呼吸周期VTI/VTE均值(0.86±0.08和0.72±0.19)明显降低,说明呼吸暂停前一段时间内呼气量明显多于吸气量,而呼吸暂停后吸气量多于呼气量.OSAHS组无呼吸事件浅睡眠期VTI[(463±122)ml]、VTE[(466±127)ml]和分钟通气量[(6.4±1.6)L/min]比睡前[(554±134)ml、(565±147)ml和(8.3±1.9)L/min]明显减少.TBFVL结果显示,OSAHS组吸气阻力升高者占100%(54/54),呼气阻力升高者和两种阻力同时升高者均占96.3%(52/54).结论 在发生睡眠呼吸暂停前OSAHS患者呼气量明显多于吸气量,直至呼吸停止,这使患者发生睡眠呼吸暂停前的功能残气量明显减少,从而上气道更加狭窄,此病理生理过程在OSAHS整个发病过程中占有重要地位.OSAHS患者浅睡眠期的潮气量和通气量较睡前降低,睡眠过程中以上气道吸气相阻力升高为主的同时普遍存在呼气相阻力升高.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床特点分析

目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特点、易患因素及睡眠结构特点. 方法选择2006年至2009年在我院睡眠监测中心经多导睡眠监测(PSG)确诊的老年OSAHS患者163例,依呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重度组,按照体质指数(BMI)分为正常体质量组和肥胖组,对老年OSAHS患者的临床特点、睡眠监测指标及睡眠结构进行分析,以同期就诊的190例非老年OSAHS患者为对照组. 结果 (1)OSAHS患者中肥胖人群比例为79.1%,其中非老年组肥胖患者比例为83.6%,老年组为70.3%,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)老年组的中重度患者比例低于非老年组,两组间AHI、最低血氧饱和度(LSaO2)、血氧饱和度(SaO2)＜90%的累积时间占总睡眠时间的百分比(%TRTSaO2＜90%)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)老年患者睡眠结构紊乱程度较非老年组严重,非快动眼睡眠(NREM)Ⅲ+Ⅳ期比例明显减少,呼吸性醒觉反应增加.(4)老年患者临床症状不典型,个体差异明显,并存症多.结论 老年OSAHS患者的病情明显轻于非老年患者,但睡眠结构紊乱明显重于非老年患者.

Abstract：

Objective To investigate the clinical and pdysomnographic characteristics and related factors of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) in elderly patients. Methods The 163 elderly patients with OSAHS confirmed by polysomnography were classified into obesity group and non-obesity group according to body mass index (BMI). All cases were grouped into mild,moderate and severe groups according to the apnea hypopnea index (AHI) and night SaO2. The 190non-elderly OSAHS patients were as control group at the same time. The clinical and polysomnographic characteristics were recorded and analyzed. Results (1)The proportion of obesity in OSAHS patients was 79. 1%, there was significant difference between the elderly-obesity group and non-elderly-obesity group (70.3% vs. 83.6%, P＜0.05). (2)The proportions of moderate and severe OSAHS patients were lower in elderly group than in non-elderly group. There were significant differences in AHI, the lowest arterial O2 saturation (LSaO2) and % TRT SaO2 ＜90% between the two groups (all P＜0.05). (3)The sleep architecture disturbance was significantly severer in elderly group than in non-elderly group. The percentages of non-rapid eye movementsleep (NREM sleep)stage Ⅲ-Ⅳ sleep were significantly decreased, and the arousal was significantly increased. (4) The syndrome of OSAHS in elderly group was untypical and the clinical complication was increased.Conclusions The elderly OSAHS patients are less severe than non-elderly group, but the elderly patients have worse sleep architecture disturbance and more complications such as hypertension and other cardiovascular diseases.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者的呼吸调节

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的呼吸调节.方法 OSAHS组肥胖OSAHS患者35例,根据睡眠呼吸暂停及低通气指数(AHI) 分为5≤AHI<40组(23例)和AHI≥40组(12例);对照组15例单纯肥胖者.对2组受试者行肺功能、低氧通气反应[HVR,以Δ0.1 s时的口腔内阻断压(P0.1)/Δ脉搏血氧饱和度(SpO2)表示]、高碳酸通气反应[HCVR,以ΔP0.1/Δ呼气末CO2分压(PETCO2)表示]检查及睡眠监测.结果 (1) OSAHS组患者ΔP0.1/ΔSpO2、ΔP0.1/ΔPETCO2与对照组相比差异无显著性(t=1.28、0.57,均P>0.05).OSAHS组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.54,P<0.01),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.57,P<0.01).(2) 5≤AHI<40组患者的ΔP0.1/ΔSpO2较AHI≥40组增高(t=2.74,P<0.01),ΔP0.1/ΔPETCO2无显著差别.5≤AHI<40组ΔP0.1/ΔSpO2与第1秒钟用力呼气容积/最大呼气流量及AHI呈负相关(r=-0.42,P<0.05;r=-0.68,P<0.01);AHI≥40组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.59,P<0.05).结论 OSAHS患者HCVR无明显改变,但HVR随AHI的增加呈先升高后降低的双相变化,且与睡眠时最低SpO2及HCVR密切相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的药物治疗进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的发病机制目前尚完全了解，但已明确它可造成心血管及神经认知功能的不良影响。本文简要介绍了其动物模型，并基于不同发病机制假说，综述相关睡眠机制和神经肌肉调节、通气控制、改善胰岛素抵抗、抗炎和辅助疗法几个方面药物治疗的研究进展。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.     

肥胖对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及血压的影响

目的探讨肥胖对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）及血压的影响。方法测量261例OSAS患者的血压、腰围、腹内脂肪等指标，分析肥胖与睡眠监测相关指标及血压的关系，探讨OSAS者腹内脂肪在其中的作用。结果肥胖的OSAS的患者者高血压检出率明显高于正常体重OSAS患者；腹内脂肪面积≥85cm。组与〈82组比较，患者的收缩压较高，睡眠监测相关指标也有显著差异（P〈0．01）。结论肥胖及腹内脂肪堆积对OSAS及血压有显著影响。