补肾活血饮对帕金森病大鼠脑内多巴胺D2受体含量的影响

目的探讨补肾活血饮治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法用直接向脑组织内注入6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立PD大鼠模型。将120只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水模型组和补肾活血饮治疗组,观察各组PD大鼠异常不自主运动变化;用放射免疫法测定治疗后大鼠脑组织多巴胺D2受体(DRD2)平衡解离常数(KD)和最大结合量(Bmax)的变化;免疫组化法观察脑组织DRD2受体阳性细胞数。结果补肾活血饮组大鼠的异常不自主运动较模型组减少。补肾活血饮治疗组大鼠损毁侧脑组织DRD2 Bmax较模型组显著增高(P<0.01),KD值较模型组下降(P<0.01);DRD2受体阳性细胞数(80.9±13.59)较模型组(11.15±6.78)明显升高(P<0.01),但与对照组无显著差异(P>0.05)。结论补肾活血饮能改善PD大鼠不自主运动,促进PD模型大鼠脑组织DRD2表达,提高DRD2亲和力。     

补肾活血饮对帕金森病大鼠的旋转行为及中脑M5受体mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血饮治疗帕金森病(PD)的作用机理。方法通过直接向脑组织内注入神经毒剂6-羟基多巴损毁脑黑质致密部建立PD大鼠模型。将120只SD大鼠随机分为健康对照组(对照组)、生理盐水对照组(模型组)和补肾活血饮治疗组(治疗组),连续治疗8周。观察各组治疗前及治疗5周起PD大鼠旋转行为特征的变化;应用RT-PCR观察各组大鼠中脑M5受体mRNA表达差异。结果补肾活血饮能明显改善PD模型大鼠的旋转行为,使治疗组大鼠每40min的平均旋转次数从(377.0±62.3)圈降为(84.0±20.0)圈(P<0.01)。与模型组比较,治疗组中脑M5受体mRNA相对表达值显著提高(1.02±0.26vs0.21±0.07),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论补肾活血饮能提高PD模型大鼠中脑M5受体mRNA表达,促进多巴胺能神经元释放多巴胺(DA),从而改善PD大鼠的旋转行为。     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX2)的异常。方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型。实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只。采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX2的表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高,COX2的表达显著上调(P<0.01);而SOD含量显著降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关。     

川芎嗪注射液对老年大鼠SOD活性和MDA含量的影响

川芎嗪注射液不同剂量给老年大鼠灌胃，连用４周，可显著提高红细胞ＳＯＤ活性，明显降低红细胞中丙二醛含量。结果提示，川芎嗪具有一定的抗衰老作用。     

七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠SOD、MDA及酪氨酸水平的影响

目的:观察七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠的治疗效果。方法:普通级雌性小白鼠60只随机分为空白组,模型组,阳性组,七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组。比较各组小鼠皮肤组织和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及其中酪氨酸的水平。结果:小鼠皮肤经紫外线照射后,模型组皮肤组织及血液中SOD活性下降,MDA水平增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,中药七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组的皮肤及血液中SOD活性明显增高(P<0.05,P<0.01),SOD、酪氨酸酶水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠能起到较好的保护和治疗作用。     

七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠SOD、MDA及酪氨酸水平的影响

目的:观察七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠的治疗效果。方法:普通级雌性小白鼠60只随机分为空白组,模型组,阳性组,七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组。比较各组小鼠皮肤组织和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及其中酪氨酸的水平。结果:小鼠皮肤经紫外线照射后,模型组皮肤组织及血液中SOD活性下降,MDA水平增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,中药七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组的皮肤及血液中SOD活性明显增高(P0.05,P0.01),SOD、酪氨酸酶水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠能起到较好的保护和治疗作用。     

补肾活血方药对痴呆大鼠模型脑组织形态学的影响

目的观察补肾活血方药对痴呆大鼠模型脑组织形态学的影响。方法两个口服＋治疗组每日10g／kg，20g／kg补肾活血方药和一个空白对照组，30d后在光镜和电镜下观察脑组织形态学变化。结果两药物治疗组脑神经纤维密度、神经元及血管分布等方面较对照组有明显改善，脑神经细胞核内染色质分布、胞浆内线粒体数目、脂褐素颗粒数目方面较对照组有明显改善；用药两组间差异不明显。结论补肾活血方药对痴呆大鼠脑组织形态有明显改善作用。     

铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究

目的：研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响，探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法：SOD含量采用亚硝酸盐显色法，MDA测定采用硫代巴比妥酸（TBA）法。结果：低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组（P＜0.05)，高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组（P＜0。05）。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组（P＜0。05）。低剂量组60天后高于对照组（P＜0．05）。结论：慢性染铅过程中，肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低，MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。     

补肾颗粒延缓衰老作用研究

目的：研究补肾颗粒延缓衰老作用。方法：大鼠、小鼠以D—半乳糖皮下注射50d复制模型成亚急性衰老模型动物,观察灌胃给予补肾颗粒对亚急性衰老模型小鼠的耐低氧、抗疲劳、学习记忆能力的影响及对模型大鼠血清自由基指标的影响。结果：补肾颗粒可显著延长模型小鼠的耐低氧时间和游泳时间,显著延长跳台试验触电潜伏期、减少错误反应次数,显著升高模型大鼠血清超氧化物歧化酶活力水平、降低血清丙二醛含量。结论：补肾颗粒具有显著延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基有关。     

消纤痛颗粒对疼痛小鼠SOD、MDA、ATP的影响

目的探讨消纤痛颗粒治疗纤维肌痛综合征(FS)作用机理。方法采用冰醋酸腹腔注射,造成疼痛模型,观察消纤痛颗粒对小鼠血清和脑组织中SOD、MDA、ATP含量的影响。结果消纤痛颗粒小剂量组和中剂量组能明显提高血清和脑组织中SOD活性,并能降低MDA含量,与空白组比有显著差异(P<0.05;P<0.01)。大剂量组也能降低脑组织中MDA活性(P<0.01)。各组均能明显提高血清中ATP含量(P<0.05;P<0.01)。结论消纤痛颗粒治疗FS的作用机理与清除体内自由基有关。      

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒荆治疗脂肪肝的机理.方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

五味子多糖对荷瘤小鼠血液SOD和MDA的影响

为探讨五味子多糖对S180 荷瘤小鼠抑瘤机制与机体抗氧化作用的关系 ,采用肿瘤移植的动物模型 ,测定荷瘤小鼠血液总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果显示五味子多糖各组与肿瘤对照组比较 ,T -SOD显著增高 (P <0 0 1 ) ,MDA显著降低 (P <0 0 0 1 ) ,但五味子多糖各组间无明显差异。说明五味子多糖能提高荷瘤小鼠SOD的活力 ,抑制自由基的产生 ,具有一定的抗脂质过氧化作用。     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

中药骨筋宝汤对膝关节骨性关节炎患者血清SOD、NO及MDA水平的影响

目的:探讨中药骨筋宝汤对膝关节骨性关节炎患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)水平的影响,为进一步指导临床治疗提供依据。方法:60例膝关节骨性关节炎随机分为两组,每组30例,A组常规治疗,B组辅助中药干预组,分别在治疗后的3、6、9周比较两组血清中SOD、NO及MDA的水平。结果:与B组比较,A组SOD、NO及MDA水平均明显增高(P<0.01);B组SOD各相同时间点数值特别是峰值显著低于A组(P<0.01);A组自3周起MDA水平显著升高,至9周维持在较高水平,相同时间点B组各值均明显低于A组(P<0.01)。结论:中药骨筋宝汤可降低自由基损伤因子MDA和NO,升高自由基清除剂SOD水平,促进对膝关节骨性关节炎的治疗作用。     

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏（CPR）开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法健康12-16周龄、体重450—500g的SD大鼠30只,随机分为对照组（sham组）,常规复苏组（AD组,窒息性心搏停止＋常规心肺复苏）,肝素抗凝组（AD＋Hep组,窒息性心搏停止＋复苏开始即刻肝素抗凝＋常规心肺复苏）,每组各10只。自主循环恢复（ROSC）后2h处死实验动物,取血清测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中 SOD和MDA表达的影响。方法：采用前房加压法制备大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组和七叶皂苷钠治疗组,各组于术后3天检测视网膜组织中SOD活性和MDA含量。结果：大鼠视网膜缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠治疗组与缺血再灌注模型组相比,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义。结论：七叶皂苷钠可抵抗视网膜缺血再灌注损伤后的氧化损伤,其作用机制可能与提高SOD活性和降低MDA含量有关。