清毒伸筋汤对胶原诱导的关节炎大鼠血清VEGF含量的影响

目的观察清毒伸筋汤对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响,从细胞分子生物学角度探讨其治疗类风湿关节炎的机制。方法将实验大鼠分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组,以及清毒伸筋汤高、中、低剂量组。正常组和模型组灌服生理盐水,其余各组予相应治疗药物灌服,连续治疗28 d,评估各组大鼠关节炎指数(AI)评分、检测血清VEGF含量。结果清毒伸筋汤中、高剂量组在改善AI和下调VEGF方面优于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论清毒伸筋汤能下调CIA大鼠血清VEGF含量、降低AI,推测其能抑制VEGF的表达,从而抑制滑膜炎新生血管的形成,减轻关节骨质破坏和肿痛症状。     

复原益肾汤对类风湿关节炎大鼠白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响

目的：观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的潜在机制。方法：以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常组、模型组、甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）组、复原益肾汤高中低剂量组,测算大鼠足肿胀率;酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平;免疫组化法检测软骨和滑膜基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）水平;光镜观察大鼠足关节滑膜组织病理学变化。结果：复原益肾汤高剂量组及MTX组的RA大鼠关节炎症积分较模型组有显著降低（F=156.671,P=0.000）;中药高、中剂量组及MTX组血清中TNF-α、IL-17均有显著降低（TNF-α：F=20.233,P=0.000;IL-17：F=205.412,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（TNF-α：P=0.952;IL-17：P=0.142）;中药高剂量组和MTX组中软骨层及滑膜层MMP-3较模型组有显著降低（F=14.867,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（P=0.08）。结论：复原益肾汤可改善关节炎大鼠的病理损伤,其作用机制与抑制TNF-α、IL-17、MMP-3等炎症介质的表达密切相关,为复原益肾汤治疗类风湿关节炎提供了科学依据。     

穴位埋线对CIA大鼠IL-1β、TGF-α及MVD表达的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎(RA)的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降(P0.01),且各治疗组之间比较无统计学差异(P0.05)。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

白喉乌头对RA大鼠B10细胞和炎症因子的影响

目的探讨白喉乌头对类风湿关节炎(RA)大鼠B10细胞和炎症因子的影响。方法将40只SPF级雌性Wistar大鼠均分为空白对照组、模型组、低剂量组、高剂量组与阳性对照组。除空白对照组外,其他组大鼠均建立类风湿关节炎模型,造模成功后,模型组生理盐水灌胃,低剂量和高剂量组每天22.5、45 mg/kg白喉乌头灌胃,阳性对照组每天1 mg/kg雷公藤灌胃,每次灌胃1 mL,每天1次,连续4周。HE染色观察各组大鼠踝关节滑膜组织病理学变化,免疫组化法检测各组滑膜组织B10细胞表面抗原CD19、CD5表达情况,ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、IL-10、IL-12的水平。 结果模型组关节滑膜有水肿及大量纤维组织增生;低剂量组、阳性对照组有少量纤维组织增生;高剂量组轻微水肿,无纤维组织增生。模型组CD5、CD19蛋白表达较空白对照组增高(P＜0.05),低剂量组、高剂量组和阳性对照组CD5、CD19蛋白表达较模型组降低(P＜0.05)。模型组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较空白对照组增加(P＜0.05),低剂量组、高剂量组、阳性对照组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较模型组降低(P＜0.05)。结论白喉乌头可能通过调控B10细胞减少RA滑膜组织的炎症反应。     

苗药追风伞对CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响

目的:探讨苗药追风伞对CIA模型大鼠炎症及血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响。方法:60只6周龄雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组、追风伞高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组建立CIA模型,造模第8天给予药物治疗,空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠注射液,治疗4周后处死大鼠取血清,采用ELISA检测血清IL-1、IL-1β、TNF-α。结果:给药4周后,追风伞各治疗组及雷公藤多苷片组CIA大鼠血清中IL-1、IL-1β、TNF-α均低于模型组(P0.01)。追风伞各治疗组对大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的抑制作用随药物剂量的递增而增强,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。从滑膜和关节软骨病理损伤程度可见,雷公藤组及追风伞用药各组与模型组对比损伤程度更轻,其中以雷公藤组和追风伞高剂量组较为明显。结论:苗药追风伞能降低CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的表达水平,这可能是苗药追风伞治疗类风湿的机制之一。     

苗药金乌健骨汤对胶原性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。     

妇科盆消灌肠液治疗类风湿性关节炎实验研究

目的:分析妇科盆消灌肠液对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果及治疗机制。方法:50只大鼠随机分为妇科盆消灌肠液高剂量组、低剂量组,模型组,空白组及正骨水组。除空白组外,其余各组采用弗氏完全佐剂制备大鼠(rheumatoid arthritis,RA)模型。测定各组大鼠足肿胀、足关节肿胀程度,采用ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:与模型组比较,妇科盆消灌肠液高剂量组、正骨水组大鼠足肿胀度明显减轻(P0.05)。模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平显著高于空白照组(P0.05);与模型组比较,妇科盆消灌肠液高剂量组、正骨水组血清中IL-1β和TNF-α水平均显著降低(P0.05)。结论:妇科盆消灌肠液治疗大鼠佐剂性关节炎效果显著,其作用机制可能与降低血清中IL-1β和TNF-α水平有关。     

加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎大鼠症状及血清炎症因子的影响

目的：观察加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果及对血清炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、加减尪痹舒安组、甲氨蝶呤组。各给药组连续给药49d,观察大鼠一般情况、体重,关节炎指数,放免法检测其血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平含量。结果：造模大鼠75%出现关节炎症状,无死亡。模型组大鼠体重减轻,关节炎指数及血清炎症因子明显升高;加减尪痹舒安组较模型组一般情况改善,体重增加,血清IL-1β、TNF-α水平降低;给药组间炎症因子水平无显著差异。结论：加减尪痹舒安对CIA有一定治疗效果,其可能作用机制为抑制炎性因子IL-1β、TNF-α,作用与甲氨蝶呤相当。     

羟氯喹联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎大鼠外周血中IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:观察羟氯喹联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化的影响,探讨羟氯喹治疗类风湿性关节炎的临床效果。方法:建立大鼠类风湿性关节炎模型,将100只大鼠分为正常组、模型组、羟氯喹组、甲氨蝶呤组及羟氯喹联合甲氨蝶呤组(联合组),采用酶联免疫吸附法检测大鼠外周血IL-1、IL-6和TNF-α的水平,并观察大鼠关节肿胀程度。结果:模型组、羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠外周血IL-1、IL-6和TNF-α水平均高于正常组,治疗后羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠的IL-1、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,联合组IL-1、IL-6和TNF-α水平均低于羟氯喹组及甲氨蝶呤组,比较差异均有统计学意义(P0.05),羟氯喹组及甲氨蝶呤组大鼠IL-1、IL-6和TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后与模型组比较,羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠的足趾肿胀程度均明显减轻,联合组足趾肿胀程度更低于羟氯喹组及甲氨蝶呤组,比较差异均有统计学意义(P0.05),羟氯喹组和甲氨蝶呤组大鼠足趾肿胀程度比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:羟氯喹在治疗类风湿性关节炎方面具有较好的抗炎作用,能够有效抑制和降低类风湿性关节炎大鼠外周血中IL-1、IL-6和TNF-α水平,且羟氯喹与甲氨蝶呤联合用药治疗类风湿性关节炎的效果更佳。     

通痹饮合剂对大鼠佐剂性关节炎实验研究

目的：探讨通痹饮合剂治疗类风湿性关节炎的作用。方法：建立Freunds完全佐剂性大鼠关节炎模型,观察通痹饮合剂对大鼠关节肿胀度、血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：通痹饮合剂低、高剂量对大鼠Freunds完全佐剂性关节炎的继发性足跖肿胀度均有显著的抑制作用（P〈0.05,或P〈0.01）,可抑制IL-1β、TNF-α的异常升高（P〈0.05,P〈0.05）。结论：肾通痹片可能通过降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度而发挥抗类风湿关节炎的作用。     

复原益肾汤对类风湿关节炎大鼠IL-17、TNF-α及MMP3的影响

目的:观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的潜在机制。方法：以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、复原益肾汤高中低剂量组,测算大鼠足肿胀率;酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-17( interleukin 17,IL-17)水平;免疫组化法检测软骨和滑膜基质金属蛋白酶3 (matrix metalloproteinase 3,MMP3)水平;光镜观察大鼠足关节滑膜组织病理学变化。结果：复原益肾汤高、中剂量组及甲氨喋林(methotrexate,MTX)组的RA大鼠关节炎症积分和Mankin’s评分较模型组均有显著降低(P<0.01);中药各组及MTX组血清中TNFα、IL-17均有显著降低(P<0.01),中药高剂量组与MTX组无统计学差异(P>0.05);中药高剂量组和MTX组中软骨层及滑膜层MMP3较模型组有显著降低(P<0.01),两者间无统计学差异(P>0.05)。结论：复原益肾汤可改善关节炎大鼠的病理损伤,其作用机制与抑制TNF-α、IL-17、MMP3等炎症介质的表达密切相关,为复原益肾汤治疗RA提供了科学依据。     

骨龙胶囊治疗类风湿性关节炎大鼠的作用机制研究

目的探讨骨龙胶囊对类风湿性关节炎大鼠血清白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,阐释其作用机制。方法运用Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂混合物皮内注射建立RA大鼠模型,用酶联免疫分析法检测大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组各项指标含量均明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,骨龙胶囊组及甲氨蝶呤组各项指标含量均有不同程度下降,差异有统计学意义(P0.05);与甲氨蝶呤组比较,骨龙胶囊组各指标含量下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论骨龙胶囊能有效抑制类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α炎性细胞因子的活性,对类风湿性关节炎有良好的治疗作用。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的:通过观测姜黄素对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨姜黄素治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为姜黄素治疗RA在临床上的运用提供理论和实验依据. 方法:将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组、姜黄素组,每组10只.采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出模型组和姜黄素组大鼠AA模型,姜黄素组每天腹腔注射姜黄素进行治疗;正常组和模型组则给予等量等渗盐水注射.各组于15d后取膝关节腔冲洗液和血液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β的水平. 结果:AA大鼠模型组关节液和血清TNF-α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);姜黄素组的TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P<0.05). 结论:姜黄素具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β异常分泌的作用,可阻止AA大鼠免疫性炎症的发展.提示姜黄素对AA大鼠TNF-α、IL-1β的影响是其治疗RA的可能机制.     

金边祛风饮对胶原型关节炎大鼠细胞因子的影响

目的研究金边祛风饮对胶原型关节炎(CIA)大鼠模型的治疗作用机制。方法采取Wistar大鼠60只,建立大鼠胶原诱导的关节炎模型,随机分为6组,左足注射Ⅱ型胶原蛋白、弗式不完全佐剂、乙酸混合物制造CIA大鼠模型,并设立正常组、甲氨蝶呤(MTX)对照组,观察金边祛风饮对CIA大鼠关节病理改变、肿胀评分及血清中TNF-α、IL-1β、MMP-3指标的影响。结果金边祛风饮各剂量组大鼠关节疼痛指数均有所改善,以高、中剂量组明显,病程明显缩短(P<0.01),治疗28 d后,血清TNF-α、IL-1β、MMP-3水平均降低,以高、中剂量最明显(P<0.05)。结论金边祛风饮能减轻大鼠关节皮下软组织及滑膜组织的充血和水肿程度,抑制滑膜细胞的增生,缓解炎性细胞的浸润;有效调节炎症细胞分泌细胞因子IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能是金边祛风饮治疗类风湿关节炎的机制之一。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠血清TNF-α与IL-10含量的影响

目的:通过观察赤雹根总皂苷(TSTDR)对佐剂性关节炎大鼠血清炎性细胞因子TNF-α与IL-10含量的影响,探讨TSTDR治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:60只大鼠随机分组:正常对照组,模型组,TSTDR低、中、高剂量组和雷公藤多苷组,每组10只大鼠。建立佐剂性关节炎大鼠模型后,TSTDR低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予不同剂量的TSTDR(40mg/kg/d、80mg/kg/d和160mg/kg/d),连续21d;雷公藤多苷组大鼠灌胃给予雷公藤多苷(12mg/kg/d),时间同TSTDR组大鼠。分别计算各组大鼠的关节炎指数,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α和IL-10的含量。结果:TSTDR各剂量组大鼠的关节炎指数、血清TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),TSTDR各剂量组大鼠血清IL-10含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:TSTDR对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用,机制可能与降低促炎性因子TNF-α水平、提高炎性抑制因子IL-10水平有关。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

赤雹果水提物对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及机制研究

目的:探讨赤雹果水提物(WFTD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用及机制.方法:建立弗氏完全佐剂致AA大鼠,给予WFTD灌胃治疗21天,观察各组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.结果:WFTD各治疗组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于AA模型组(P＜0.01).结论:WFTD对AA大鼠继发性炎症反应具有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子平衡有关.     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的观察痹肿消汤(BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α和IL-1 β的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法75只SD大鼠随机分为4组,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型,采用放免法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1 β水平.结果造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25 d后,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.05);且模型组的TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P＜0.01);随着时间的延长,模型组TNF-α和IL-1 β水平逐渐升高,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低;而痹肿消汤组TNF-α和IL-1 β水平低于甲氨喋呤组(P＜0.05).结论TNF-α和IL-1 β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤能下调血浆TNF-α和IL-1 β的水平,其作用优于甲氨喋呤组.     

雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响

目的探讨雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响。方法使用弗氏完全佐剂制作大鼠类风湿性关节炎模型,将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性药物组(祛风骨痛巴布膏)、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组,比较各组大鼠足趾和关节肿胀度,并采用ELISA方法监测各组大鼠血清IL-1β、PGE2水平。结果造模第7天,各组大鼠足趾和关节肿胀度显著增加(P0.05),经用药后,阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠足趾和关节肿胀度均有所缓解,其中各剂量巴布剂组随着剂量的增加,大鼠足趾和关节缓解程度越大;与空白组相比较,模型组、阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著高于空白组(P0.05);与模型组比较,各用药组(阳性对照组,低、中、高剂量组)大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著低于模型组(P0.05),且各剂量组巴布剂大鼠,随着药物剂量的增加,血清IL-1β与PGE2水平显著降低。结论雷氏消风祛湿巴布剂能够显著改善大鼠佐剂性关节炎足趾和关节肿胀,其作用机制可能与抑制血清IL-1β、PGE2有关。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.