肾白宁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的观察肾白宁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响,探讨其作用机理。方法采用左侧肾脏摘除+链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病肾病（DN）大鼠模型,将成模大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、阳性对照组、中药组。中药组将肾白宁浸膏溶于生理盐水,配制成混悬液,予以2.97g·kg-1·d-1（含生药量）,2mL混悬液灌胃;阳性对照组将盐酸贝那普利溶于生理盐水,配制成混悬液,予以中等剂量0.9mg·kg-1·d-1（含生药量）,2mL混悬液灌胃;模型组及假手术组予以等体积生理盐水,1次/日,灌胃,观察12周。检测大鼠24h尿蛋白定量、丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性。结果肾白宁能明显降低DN模型大鼠24h尿蛋白定量,优于阳性对照组（P<0.05）;肾白宁能明显降低DN模型大鼠肾组织MDA含量,升高T-SOD活性,且MDA含量降低水平优于阳性对照组（P<0.05）;结论肾白宁可通过抗氧化应激,发挥肾脏保护作用。     

盐酸贝那普利对糖尿病肾病血、尿β2微球蛋白的影响

目的探讨盐酸贝那普利对糖尿病肾病血、尿β2微球蛋白的影响。方法将糖尿病患者40例随机分为二组，治疗组20例，常规降血糖治疗基础上加服贝那普利10mg，每天1次，疗程4周。对照组20例，常规降血糖治疗，不用贝那普利。结果治疗组尿β2微球蛋白均值较用药前下降31.4%，比较结果显示P〈0.01，血β2微球蛋白均值较用药前下降28.8%，P〈0.01，而对照组尿血β2微球蛋白与治疗前相比均无显著性差异（P〉0.05）。结论盐酸贝那普利可有效降低糖尿病肾病和血、尿β2微球蛋白。     

盐酸贝那普利对糖尿病肾病血、尿β_2微球蛋白的影响

目的探讨盐酸贝那普利对糖尿病肾病血、尿β2微球蛋白的影响。方法将糖尿病患者40例随机分为二组,治疗组20例,常规降血糖治疗基础上加服贝那普利10mg,每天1次,疗程4周。对照组20例,常规降血糖治疗,不用贝那普利。结果治疗组尿β2微球蛋白均值较用药前下降31.4%,比较结果显示P<0.01,血β2微球蛋白均值较用药前下降28.8%,P<0.01,而对照组尿血β2微球蛋白与治疗前相比均无显著性差异(P>0.05)。结论盐酸贝那普利可有效降低糖尿病肾病和血、尿β2微球蛋白。     

贝那普利治疗2型糖尿病早期肾病临床观察

目的　观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利治疗 2型糖尿病早期肾病的疗效。方法　将有 2型糖尿病早期肾病 (尿微量白蛋白 3 0～ 3 0 0mg/2 4h) 62例患者随机分为治疗组 3 4例 ,贝那普利口服 10mg ,1次 /d ,总疗程 12周 ;对照组 2 8例。观察期间降糖 ,降压方案基本不变。观察治疗 12周前后两组的UAE、血糖、血压等指标变化。结果　两组治疗前后血糖、血压无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,对照组治疗前后UAE无明显变化 ,而治疗组 12周后UAE显著下降 (P <0 .0 1) ,且与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。两组患者治疗前后肝、肾功能无明显变化。结论　贝那普利对 2型糖尿病早期肾病有较好的治疗作用。     

糖肾灵颗粒对糖尿病肾病的临床研究

目的:探讨自拟方糖肾灵颗粒治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:将纳入的60例患者随机平均分为治疗组与对照组。对照组在常规基础治疗上予以盐酸贝那普利片口服,治疗组在对照组基础上予以加服自拟方糖肾灵颗粒,疗程2个月。结果:治疗组在症候疗效、血糖、血脂、血液流变学指标均优于对照组(P<0.05)。结论:自拟方糖肾灵颗粒治疗糖尿病肾病的临床疗效确切,值得推广。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾MCP-1蛋白和mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白及mRNA表达的影响.方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只.造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型.将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测Scr、BUN和TG等,取肾后固定包埋切片,采用HE染色,Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织MCP-1蛋白的表达及用原位杂交的方法检测肾组织MCP-1mRNA的表达.结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及mRNA在细胞浆内的表达(P＜0.01).结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓DN的病程进展.     

基因芯片研究糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达

目的：研究正常与糖尿病肾病大鼠肾脏的基因表达谱,大规模分析糖尿病时基因表达水平的变化。方法：（1）实验大鼠分为两组,一组为正常对照组,另一组为糖尿病组;（2）从肾皮质中抽提mRNA,经反转录分别用Cy3,Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;（3）cDNA探针与Biodoor基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果（1）18．4％的基因表达谱发生明显的变化,其中12条基因在糖尿病时表达量明显下降,而323条基因在糖尿 时表达量明显上升;（2）已报道基因占了差异表达基因总数的18．8％左右,大多数已报道基因在糖尿病时的表达模式与其他作者的报道类似。结论：利用基因芯片技术结合实验动物模型能大规模,高通是地研究糖尿病的基因表达谱,初步筛选出选出疾病相关基因,对进一步阐明疾病在基因水平上的发病机制有十分重要的作用。     

贝那普利治疗糖尿病肾病伴高血压的疗效观察

目的观察盐酸贝那普利对糖尿病肾病伴高血压患者的治疗的疗效观察。方法 38例患者分为治疗组和对照组治疗组给予盐酸贝那普利,对照组服用钙离子拮抗剂,观察患者血压、尿蛋白定量,观察期3个月。结果 2组治疗后血压均有下降,治疗组尿蛋白定量较对照组下降。结论盐酸贝那普利对糖尿病肾病伴高血压患者能显著降低蛋白尿排泄。     

玉泉丸联合盐酸贝那普利对2型糖尿病肾病患者保护作用的机制研究

目的观察玉泉丸联合盐酸贝那普利对2型糖尿病肾病患者的保护作用及其机制。方法将80例2型糖尿病肾病患者随机分为两组。对照组予以胰岛素及口服降糖药治疗,有合并症者配合相关药物对症治疗,同时口服盐酸贝那普利片。治疗组在基础治疗同时口服玉泉丸方水煎剂。两组均治疗2个月,观察两组治疗前后尿微量白蛋白(m A1b)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)等的变化。结果治疗组m A1b、UAER、ET、TNF-α、IL-1明显下降,NO明显升高,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论玉泉丸对DKD患者具有保护作用,其机制可能与保护内皮细胞功能、减轻炎症反应有关。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾单核细胞趋化蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及mRNA表达的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组10只和造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24h尿量并检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG);取肾脏采用苏木精-伊红染色、Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法及原位杂交方法检测肾组织MCP-1及mRNA的表达。结果:海昆肾喜能够减少糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及其mRNA在细胞质内的表达(P < 0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1及mRNA的过表达,进而减缓DN的病程进展。     

糖尿病肾病大鼠肾脏差异表达基因研究

目的 糖尿病肾病是糖尿病患者的重要死亡原因。本研究旨在探讨糖尿病肾病大鼠肾脏差异表达基因,以期揭示DN发病的机制。方法 将5周龄SD大鼠随机分为正常组和糖尿病肾病模型组。糖尿病肾病模型组给予高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型。每4周测定空腹血糖、体重、24h尿白蛋白和尿肌酐水平。12周时处死大鼠,取血样测定血肌酐和血清尿素氮水平。取肾脏进行表达谱基因芯片实验。反转录实时定量PCR方法对芯片结果进行验证。结果 糖尿病肾病组空腹血糖,24h尿白蛋白、尿肌酐、血肌酐和尿素氮水平较正常组显著升高,而体重和尿肌酐显著降低。糖尿病肾病大鼠肾脏较正常组有624个基因差异表达,其中495个基因上调,129个基因下调。real-time PCR验证实验证实糖尿病肾病组ATP合成酶β亚基(Atp5b)、胶原蛋白1型α1(Col1α1)、细胞色素c氧化酶亚基Ⅵc(Cox6c)、NADH脱氢酶(辅酶Q)铁硫蛋白3(Ndufs3)和转化生长因子-β1(TGF-β1)显著上调。结论 氧化磷酸化通路和TGF-β1介导的细胞外基质(ECM)受体相互作用通路的激活可能与糖尿病肾病发生有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与早发性糖尿病肾病

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入缺失多态性与中国汉族人早发性糖尿痛肾痛之间的关系。方法 应用PCR法检测183例健康对照和132例Ⅱ型糖尿痛伴或不伴肾痛者的ACE基因插入缺失多态性基因型。结果 微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组比较，ACE基因I／D多态性等住基因和基因型频率均未见明显差异，正常白蛋白尿组和异常白蛋白尿组之间基因型频率无明显差异，等位基因频率有明显差异，而迟发／未发DN组和早发DN组之间基因型频率和等位基因频率均有显著差异。结论 ACE基因插入缺失多态性与早发性糖尿痛肾病有关。     

血清C-反应蛋白与糖尿病肾病的关系

目的:研究血清C-反应蛋白(CRP)与糖尿病肾病(d iabetic nephropathy,DN)发展的关系。方法:120例DN患者根据尿蛋白排泄率分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组,测定血清CRP、血甘油三脂(TG)、肌酐(Cr),并以40名健康者为对照组。结果:DN各组CRP、TG、Cr郡高于对照组,DN各组间CRP水平有显著性差异(P<0.05)。结论:血清CRP与DN密切相关。     

2型糖尿病及糖尿病肾病患者C反应蛋白检测的临床价值

目的:探讨C反应蛋白(CRP)在2型糖尿病(T_2DM)及其并发肾病患者中的浓度变化及临床价值。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将102例T_2DM患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),30名本院健康体检者作为对照组,应用免疫透射比浊法测定血清CRP,将组间的CRP进行统计学比较,并进行相关分析。结果:各糖尿病组血清C反应蛋白(CRP)水平与对照组比较均具有统计学差异(P<0.05),EDN、CDN组显著高于SDM组(P<0.05),CDN组与EDN组相比亦明显升高(P<0.05)。相关分析显示CRP与UAER呈显著正相关(r=0.485,P<0.01)。结论:CRP水平在T_2DM组和并发DN组中逐渐增高,表明其可能是T_2DM和DN发生的危险因素,CRP与糖尿病及其血管慢性并发症有关。     

2型糖尿病及糖尿病肾病患者C反应蛋白检测的临床价值

目的：探讨C反应蛋白（CRP）在2型糖尿病（T2DM）及其并发肾病患者中的浓度变化及，临床价值。方法：根据尿白蛋白排泄率（UAER）将102例T2DM患者分为单纯糖尿病组（SDM组）、早期糖尿病肾病组（EDN组）和临床糖尿病肾病组（CDN组），30名本院健康体检者作为对照组，应用免疫透射比浊法测定血清CRP，将组间的CRP进行统计学比较，并进行相关分析。结果：各糖尿病组血清C反应蛋白（CRP）水平与对照组比较均具有统计学差异（P〈0．05），EDN、CDN组显著高于SDM组（P〈0．05），CDN组与EDN组相比亦明显升高（P〈0．05）。相关分析显示CRP与UAER呈显著正相关（r=0．485，P〈0．01）。结论：CRP水平在T2DM组和并发DN组中逐渐增高，表明其可能是T2DM和DN发生的危险因素，CRP与糖尿病及其血管慢性并发症有关。     

糖尿病肾病大鼠肾组织周期素D1与周期素依赖性激酶4的表达及意义

目的探讨周期素D1(CyclinD1)与周期素依赖性激酶4(CDK4)在糖尿病肾病发生、进展中的作用。方法通过注射链尿佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,采用免疫组织化学法检测CyclinD1、CDK4的表达。结果糖尿病肾病大鼠肾组织表现为系膜细胞等中、重度增生,CyclinD1、CDK4表达水平明显上调,二者呈正相关。结论CyclinD1、CDK4参与了糖尿病肾病中肾固有细胞的增殖,是糖尿病肾病发生和进展的关键机制。     

前列地尔对糖尿病肾病蛋白尿的影响

目的评价前列地尔对早期糖尿病肾病患者尿蛋白的影响。方法选择确诊为早期糖尿病肾病患者,随机分为前列地尔组(A组,47例)和对照组(B组,40例)。观察12周,检测各组患者治疗前后尿蛋白等指标。结果 A组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖、血肌酐与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但A组治疗后尿蛋白排泄率明显下降,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论前列地尔可明显降低早期糖尿病肾病患者尿蛋白,从而更大程度地保护肾脏,延缓肾功能恶化。     

C反应蛋白与糖尿病肾病的相关性探讨

目的探讨C反应蛋白（CRP）与糖尿病肾病（DN）发生发展的相关性。方法根据24h尿白蛋白（MAU）定量将80例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组（SDM组）、早期糖尿病肾病组（EDN组）和临床糖尿病肾病组（CDN组），30名本院健康体检者作为对照组，检测所有受试对象的血清C反应蛋白、MAU及其他生化指标，将各组间CRP值进行统计学比较，并进行相关分析。结果：三组糖尿病患者的血清CRP明显高于正常对照组，有显著性差异（P〈0．05），EDN、CDN组显著高于SDM组（P〈0．05），CDN组与EDN组相比亦明显升高（P〈0．05）。相关分析显示CRP与MAU呈显著正相关（r=0．485，P〈0．01）。结论CRP与DN的发生相关，且随着DN进展而逐渐增高，可预测DN的进展。     

2型糖尿病肾病患者血清C反应蛋白与非高密度脂蛋白胆固醇水平变化的关系探讨

目的:探讨不同病程的糖尿病肾病(DN)患者C反应蛋白(CRP)与非高密度脂蛋白胆固醇变化的关系特点。方法:将296例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组,分别测定其血清C反应蛋白(CRP)、血甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿白蛋白、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C),计算non-HDL-C并进行统计学分析。结果:尿白蛋白排泄率升高组CRP、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C明显高于尿白蛋白排泄率正常组(P<0.05或P<0.01),血HDL-C明显低于尿白蛋白排泄率正常组(P<0.05或P<0.01),三组CRP、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C水平随DN程度加重而升高,且CRP与non-HDL-C具有相关性。结论:CRP,non-HDL-C作为危险因子与糖尿病肾病的发生、发展密切相关。     

实验性糖尿病大鼠心肌病和肾病的组织病理学观察

观察36只链脲佐菌素性糖尿病Wistar大鼠模型．进行心脏、肾脏和胰腺的组织病理学研究，主要改变为：心肌细胞肥大、肌溶解、PAS阳性糖蛋白类物质沉着，间质结缔组织增生，中、小血管增厚，中层平滑肌细胞增生；肾小球增大，毛细血管壁增厚、僵硬，肾入、出动脉增厚．肾小管上皮细胞水样变性，PAS阳性糖蛋白粪物质沉着；胰岛分布稀疏、数量减少，胰岛萎缩．成纤维细胞增生。通过对STZ诱发模型心脏、肾脏和胰岛结构观察说明，该动物模型可用于糖尿病发病机制和药物疗效的评价