利胆排毒口服液抗致命性内毒素血症的理论探索和实验研究

目的:探索中医药治疗致命性内毒素血症新的思路和方法。方法:根据内毒素在体内代谢的途径,用利胆、排毒和增强免疫功能的中药清除血液和肠道内毒素,用清热活血药抗炎治疗微循环障碍,据此组方制备利胆排毒口服液,从整体上治疗内毒素血症。结果:初步实验结果表明,利胆排毒口服液对醋酸铅致敏的致命性内毒素血症模型小鼠的保护率为100%,对氨基半乳糖致敏的致命性内毒素血症模型小鼠的保护率为50%～80%,而病理对照组模型小鼠的死亡率均为100%。结论:利胆排毒口服液能有效地预防性治疗内毒素血症,该组方的思路对致命性内毒素血症具有有效性,但该组方尚待深入进行基础研究。     

胆乐汤抗炎利胆作用的实验研究

目的:研究胆乐汤的抗炎利胆作用.方法:用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法观察胆乐汤的抗炎作用;以胆汁分泌量为指标,测量大鼠在给药后的胆汁流量变化.结果:胆乐汤的高中剂量组对二甲笨所致小鼠具有明显的消炎作用(P＜0.01),低剂量组有一定的抗炎作用;胆乐汤高剂量组能显著增加大鼠胆汁分泌量(P＜0.01),且高低中高剂量组随着给药剂量增加胆汁分泌量有增加的趋势,呈一定的量效关系.结论:胆乐汤具有一定的抗炎利胆作用.     

复方丁香罗勒口服液对慢性腹泻病患儿肠粘膜屏障及疗效的临床研究

目的观察复方丁香罗勒口服液对慢性腹泻病患儿肠粘膜屏障及疗效的影响。方法 90例慢性腹泻病患儿随机分为对照组(45例)和复方丁香罗勒口服液治疗组(45例)。治疗组在常规治疗的基础上加用复方丁香罗勒口服液,观察疗程为14天。检测患儿第1、14天血浆内毒素,尿乳果糖与甘露醇的比值,并观察临床疗效。结果两组患儿血浆内毒素均呈递减趋势;在第14天,对照组血浆内毒素及尿乳果糖与甘露醇的比值分别为(11.10±3.05)EU/ml和(0.21±0.15),治疗组为(5.15±2.83)EU/ml和0.11±0.05,差异均有统计学意义(均P0.05);对照组总有效率86.67%,治疗组总有效率97.78%,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论复方丁香罗勒口服液对慢性腹泻病患儿不仅能止泻与缩短病程,还可降低慢性腹泻病患儿肠道通透性,减少内毒素的吸收,对肠屏障功能有保护作用。     

女贞子多糖在大鼠睾丸支持细胞炎性损伤中对能量代谢保护作用的研究

目的探讨女贞子多糖(PLL)对脂多糖(LPS)诱导的睾丸支持细胞炎性损伤模型大鼠能量代谢的影响。方法体外分离和培养大鼠支持细胞,分对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组。CCK-8检测细胞增殖;紫外分光光度法检测细胞培养液上清中三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力。结果对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞增殖检测OD值分别为:(0.65±0.02)%、(0.32±0.02)%、(0.38±0.02)%、(0.45±0.02)%和(0.53±0.02)%,组间差异有统计学意义(F=152.30,P0.01),LPS组与对照组相比细胞增殖率明显降低(P0.01),而中剂量和高剂量LPS+PLL组与LPS组相比细胞增殖率增高(P0.01);对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞ATP含量分别为:(87.47±4.88),(36.41±3.67),(40.34±4.40),(55.35±6.54),(65.34±5.27)nmol/mL。LD含量分别为:(107.21±7.47),(44.91±3.39),(49.54±4.67),(55.32±5.44),(76.08±0.42)nmol/mL,组间差异均有统计学意义(P均0.01);LPS组与对照组相比ATP和LD含量均明显降低(P均0.01)。中剂量和高剂量PLL+LPS组与LPS组相比ATP和LD含量均有不同程度升高(P0.05或0.01);对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞LDH活力分别为:(98.54±6.59),(34.25±3.25),(39.27±4.24),(45.09±7.54),(57.54±4.37)U/mL。SDH活力分别为:(132.54±7.44),(54.24±4.24),(59.87±5.34),(65.62±7.27),(72.13±6.37)U/mL,组间差异均有统计学意义(P均0.01),LPS组与对照组相比LDH、SDH活力均明显降低(P均0.01)。中剂量和高剂量PLL+LPS组与LPS组相比LDH、SDH活力均有不同程度升高(P0.05或0.01)。结论女贞子多糖在LPS诱导睾丸支持细胞炎症反应过程中对细胞代谢具有保护作用。     

益气补肾活血方对慢性应激模型大鼠过氧化物酶活性的影响

目的:观察益气补肾活血方对慢性应激模型大鼠血清过氧化物酶活性的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,益气补肾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组(7.26 g·kg~(-1)、4.84 g·kg~(-1)、3.23 g·kg~(-1)),除正常组外其余组都采用慢性不可预知应激温和刺激造模。采用旷场实验、糖水消耗实验评价大鼠抑郁行为,放射免疫法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)水平。结果:应激刺激3周后,与正常组糖水偏嗜度[(80.3±9.9)%]比较,各应激刺激组[模型组(51.4±19.9)%,中药各剂量组(53.5±21.2)%、(53.6±24.7)%、(65.7±8.0)%]大鼠糖水偏嗜度均显著下降(P0.05),说明大鼠慢性应激模型建模成功。给药8 d后,中药各剂量组大鼠糖水偏嗜度[(74.8±7.6)%、(73.3±8.4)%、(71.1±7.0)%]与模型组[(58.2±9.7)%]比较,差异均有统计学意义(P0.05)。在旷场实验中,模型组大鼠运动总路程[(31.00±26.47)m]明显低于正常组[(136.85±44.51)m](P0.01)。中药各剂量组运动总路程[(105.20±48.59)m、(106.85±66.88)m、(72.42±38.79)m]均明显高于模型组[(31.00±26.47)m](P0.01)。模型组血清中MDA水平(7.1±0.53)μmol·L~(-1)高于正常组[(5.7±0.72)μmol·L~(-1)](P0.05)。与模型组MDA水平[(7.1±0.53)μmol·L~(-1)]比较,中药各剂量组MDA水平[(5.7±1.3)μmol·L~(-1)、(5.4±1.1)μmol·L~(-1)、(5.5±0.69)μmol·L~(-1)]均明显降低(P0.05)。模型组大鼠血清中SOD水平[(168.7±12.7)U·m L~(-1)]低于正常组[(188.9±13.5)U·m L~(-1)](P0.05)。与模型组SOD水平[(168.7±12.7)U·m L~(-1)]比较,中药各剂量组SOD水平[(193.3±15.8)U·m L~(-1)、(189.3±9.2)U·m L~(-1)、(202.7±9.8)U·m L~(-1)]均明显升高(P0.05)。各组大鼠血清GSH-PX酶活力比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气补肾活血方可改善慢性应激大鼠的抑郁症状,其机制与清除体内过多的自由基、抗氧化作用有关。     

利胆排毒口服液不同极性部位体外抗内毒素作用研究

目的筛选利胆排毒口服液抗内毒素活性部位。方法采用鲎试剂凝集试验法,对利胆排毒口服液不同极性部位抗内毒素作用进行了体外观察。结果各部位均呈现一定的内毒素破坏作用,而水溶性部位在0.01g/m L仍然对内毒素有破坏作用。结论水溶性部位是抗内毒素主要活性部位,乙酸乙酯和正丁醇部位次之,石油醚部位在处方量浓度下无抗内毒素活性。     

亲和吸附材料特异性清除外源性内毒素有效性的研究

目的研究本课题组研发的亲和吸附材料特异清除外源性内毒素的有效性。方法 15只比格犬静脉输注内毒素制造内毒素血症模型后随机分为治疗组(n=10)和对照组(n=5),治疗组用本课题组研发的一次性血液灌流器进行干预,对照组不用该灌流器。在灌流开始、120 min测定犬血液中内毒素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)的水平;灌流过程中监测犬的生命体征。结果造模成功后,治疗组、对照组灌流开始血液中内毒素水平分别为(118.63±27.98)、(117.16±22.95)EU/m L,灌流120 min分别为(0.039±0.01)、(131.98±7.01)EU/m L,治疗组灌流后内毒素清除率达94.07%。灌流开始治疗组血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平分别为(1.53±0.27)、(12.82±1.66)、(54.77±3.98)、(0.25±0.32)ng/m L,对照组分别为(1.53±0.06)、(13.05±0.18)、(54.58±0.19)、(0.28±0.06)ng/m L;灌流后120 min治疗组血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平分别为(0.13±0.06)、(0.70±0.36)、(1.62±0.80)、(0.01±0.00)ng/m L,对照组分别为(2.26±0.15)、(15.12±0.18)、(62.54±0.93)、(0.73±0.93)ng/m L,两组灌流开始与120 min各指标分别相比,差异有显著性(P0.05)。结论该亲和吸附材料能有效清除实验犬血液中的内毒素及炎症介质,清除率达94.07%。     

橙皮苷对高脂血症模型大鼠脂代谢紊乱的影响

目的:研究橙皮苷对饮食诱导的高脂血症模型大鼠代谢的影响。方法:健康Wistar大鼠50只,随机分为对照组,模型组,橙皮苷低剂量组(40 mg·kg-1)、中剂量组(80 mg·kg-1)、高剂量组(160 mg·kg-1)。除对照组10只给予基础饲料,其他各组均给予高脂饲料。给药组分别给予橙皮苷,给药12周测定体质量后处死,测定血清中各生化指标及血液流变学指标。结果:给药12周后,橙皮苷各剂量组、模型组总胆固醇(total cholesterol,TC)分别为(2.15±0.18)mmol·L~(-1)、(1.93±0.17)mmol·L~(-1)、(2.02±0.08)mmol·L~(-1)、(2.57±0.42)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组三酰甘油(triacyglycerol,TG)分别为(0.50±0.07)mmol·L~(-1)、(0.36±0.03)mmol·L~(-1)、(0.44±0.07)mmol·L~(-1)、(0.85±0.13)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)分别为(0.84±0.43)mmol·L~(-1)、(0.72±0.15)mmol·L~(-1)、(0.81±0.20)mmol·L~(-1)、(1.05±0.21)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组MDA分别为(0.72±0.19)umol·L~(-1)、(0.66±0.13)umol·L~(-1)、(0.76±0.19)umol·L~(-1)、(1.68±1.00)umol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)分别为(1.35±0.21)mmol·L~(-1)、(1.21±0.23)mmol·L~(-1)、(1.19±0.22)mmol·L~(-1)、(0.91±0.09)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著高于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组SOD分别为(134.70±11.79)U·m L~(-1)、(140.68±0.71)U·m L~(-1)、(136.69±14.44)U·m L~(-1)、(114.49±14.39)U·m L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著高于模型组(P0.05)。血液流变学学结果显示:橙皮苷各剂量组、模型组全血高切黏度分别为(4.57±0.10)m Pa·s-1、(4.23±0.07)m Pa·s-1、(4.81±0.20)m Pa·s-1、(5.30±0.20)m Pa·s-1,橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组全血中切黏度分别为(6.32±0.11)m Pa·s-1、(5.79±0.07)m Pa·s-1、(6.29±0.47)m Pa·s-1、(7.04±0.20)m Pa·s-1,橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组全血低切黏度分别为(11.60±0.09)m Pa·s-1、(11.28±0.06)m Pa·s-1、(11.57±0.43)m Pa·s-1、(12.25±0.80)m Pa·s-1,橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组红细胞刚性指数分别为(7.39±0.74)、(6.27±0.18)、(6.77±1.24)、(9.03±0.36),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。结论:橙皮苷能改善高脂血症大鼠血脂代谢紊乱,以橙皮苷高剂量(160 mg·kg-1)作用最佳。     

还原型谷胱甘肽治疗抗结核药所致肝损害

目的探讨还原型谷胱甘肽对抗结核药所致轻、中度肝损伤的临床疗效,方法抗结核药所致肝损伤病人200例,分成2组,治疗组112人,不停用抗结核药物,加用还原型谷胱甘肽粉针1.2g,静脉滴注,每日1次,连用4周,对照组88例,停用抗结核药且不用还原型谷胱甘肽,两组均采用基础治疗(维生素C注射液、肌苷片),结果两组临床总有效率分别为94.67%和68.95%(P0.01),治疗组中ALT、AST、Y-GT、ALP和TBIL治疗前后的测定值差异有显著性(P0.05),分别为ALT(203±60)与(52±18u·L~(-1);AST(187±46)与(67±22)u·L~(-1);r-GT(132±27)与(71±32)u·L~(-1);ALP(164±42)与(118±25)u·L~(-1);TBIL(82±36)与(31±14)umol·L~(-1)。治疗组各项肝功能指标明显优于对照组(P0.01)。结论还原型谷胱甘肽对抗结核药所致的轻、中度肝损伤有明显治疗作用。     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠运动及血清SOD、MDA水平的影响

目的:观察升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的影响,评价升阳益胃颗粒抗疲劳疗效并探讨其作用机制。方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组,模型组,诺迪康胶囊组,升阳益胃颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。正常组不造模,其余5组造模,时间为14 d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次·d~(-1),连续14 d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量1次大鼠跨格运动次数。末次灌胃后将大鼠麻醉,取血清检测SOD、MDA水平。结果:(1)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的大鼠跨格运动次数分别为(79.20±7.79)次、(88.70±6.16)次、(90.40±6.54)次、(78.88±7.47)次、(45.56±6.29)次,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组大鼠运动次数均高于模型组(P0.01)。(2)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的SOD水平分别为(72.83±1.76)U·mL~(-1)、(94.30±2.32)U·mL~(-1)、(102.93±3.23)U·mL~(-1)、(78.92±1.75)U·mL~(-1)、(55.70±3.22)U·mL~(-1),MDA水平分别为(6.94±0.18)U·mL~(-1)、(5.57±0.10)U·mL~(-1)、(4.98±0.16)U·mL~(-1)、(6.87±0.12)U·mL~(-1)、(8.58±0.38)U·mL~(-1),与模型组比较,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组均能显著提高大鼠体内SOD水平,降低MDA水平(P0.01)。结论:升阳益胃颗粒有明显的抗疲劳疗效,可以提高大鼠跨格运动次数及血清中SOD水平,降低血清中MDA水平,揭示了这可能是其抗疲劳作用机理之一。     

大黄保留灌肠对内镜下逆行胰胆管造影术后胰腺炎和高淀粉酶血症的影响

目的:探讨大黄保留灌肠对内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)和高淀粉酶血症(hyperamylasemia,PEPH)的预防作用。方法:314例须行ERCP的患者随机分为观察组158例,对照组156例。对照组在一般治疗基础上于术后给予质量分数0.9%氯化钠溶液保留灌肠;观察组在一般治疗基础上于术后加用大黄保留灌肠。比较两组治疗后PEP与PEPH发生率,术后6 h、12 h及24 h血清淀粉酶(serum amylase,AMS)水平,术后24 h腹痛视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分,术后AMS恢复正常时间及住院时间。结果:观察组治疗后PEP及PEPH发生率依次为1.90%、15.19%,显著低于对照组的8.97%和36.54%(P0.01);术后6 h、12 h及24 h血清AMS水平分别为(198.46±25.83)U·L~(-1)、(136.84±17.83)U·L~(-1)、(92.16±14.67)U·L~(-1),均显著低于对照组同期水平(P0.01);术后24 h腹痛VAS评分为(1.23±0.38)分,显著低于对照组的(1.87±0.46)分(P0.01);术后AMS恢复正常时间及住院时间依次为(2.65±0.83)d、(7.83±1.42)d,均显著短于对照组(P0.01)。结论:患者ERCP术后加用大黄保留灌肠能有效预防PEP和PEPH。     

红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响

目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响。方法:培养50只清洁级健康雄性Wistar大鼠,取其中30只分为正常组、糖尿病组及红景天苷组,每组10只。糖尿病组及红景天苷组予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型,正常组不予处理。红景天苷组大鼠予以50 mg·kg-1红景天苷灌胃治疗,连续治疗12周。观察并记录大鼠血糖、体质量、血清及肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平变化,同时采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。结果:与糖尿病组比较,红景天苷组血糖水平较低[(16.43±2.34)mmol·L~(-1)],体质量水平[(241.86±33.12)g]较高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组逃避潜伏期时间[(19.43±2.77)s]较短,达中心区域的比例[(26.37±3.76)%]较高,穿越目标区次数[(3.05±0.43)次]较多,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组血清及肾脏组织SOD水平[(132.45±18.92)U·m L~(-1)、(34.54±4.93)U·m L~(-1)]较高,MDA水平[(6.43±0.91)μmol·L~(-1)、(3.43±0.48)μmol·L~(-1)]较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能有效改善糖尿病模型大鼠学习记忆能力,升高血清及肾脏组织SOD水平,降低血清及肾脏组织MDA水平。     

绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织和血浆H_2S的影响

目的:观察绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织和血浆硫化氢(H_2S)含量的影响。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组,T2DM并NAFLD模型组。模型组造模周期8周。将模型大鼠随机分为模型组(予同等体积的纯净水灌胃),对照组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1灌胃干预],治疗组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1联合银杏叶提取物0.1 g·(kg·d)-1]灌胃干预。继续予高糖高脂饲料造模;整个实验周期共14周。检测肝组织H_2S和三酰甘油(triacylglycerol,TG)水平,检测血H_2S、血糖、TG水平。结果:1血浆H_2S浓度比较:与空白组比较,治疗组、对照组、模型组血浆H_2S下降;但治疗组、对照组高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有高度统计学意义(P0.01)。2肝组织H_2S含量比较:治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。3空腹血糖水平比较:空白组为(5.56±0.42)mmol·L~(-1)、治疗组为(10.24±1.18)mmol·L~(-1)、对照组为(12.28±1.86)mmol·L~(-1)、模型组为(18.12±2.26)mmol·L~(-1),治疗组、对照组低于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。4血TG水平比较:空白组(1.02±0.10)mmol·L~(-1)、治疗组(1.92±0.44)mmol·L~(-1)、对照组(2.45±0.51)mmol·L~(-1)、模型组(3.82±0.58)mmol·L~(-1),治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。5肝组织TG水平:空白组(30.26±2.48)mg·g~(- 1)、模型组(228.46±8.48)mg·g~(- 1)、治疗组(153.12±9.98)mg·g~(- 1)、对照组(196.24±9.78)mg·g~(- 1),治疗组、对照组低于模型组(P0.05或P0.01),治疗组低于对照组(P0.05)。结论:绞股蓝联合银杏叶提取物能调整T2DM并NAFLD模型血糖、血脂代谢,抑制血浆和肝组织H_2S的表达。     

小剂量玉米赤霉烯酮损害雄性小鼠生殖能力的研究

目的 评估小剂量(低于无明显作用水平的浓度)玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)暴露后小鼠精子发生及精液质量的变化趋势,探讨小剂量ZEA暴露对雄性小鼠生殖能力的影响.方法 90只出生后21 d的雄性CD-1小鼠按随机数字表法分成3组,分别暴露于0、20、40 μg/(kg·d)ZEA,处理14、28、42 d后,采用计算机辅助精液质量分析观察精子活力参数,吉姆萨染色观测精子畸形率,测量睾丸体积及质量,免疫组化染色检测生精细胞计数.结果 处理42 d后,20、40 μg,/(kg·d)组精子活动率低于0 μg/(kg·d)组[(82.80±4.34)％、(74.90±6.70)％ vs (93.20±1.66)％,P=0.004、0.002];20、40 μg/(kg·d)组小鼠畸形精子率高于0μg/(kg·d)组[(29.40±1.09)％、(40.80-±6.17)％ vs (19.40±0.45)％,P ＜0.001,P=0.002];20、40μg/(kg·d)组小鼠的单位面积生精细胞计数低于0μg/(kg·d)组(2 422.7±206.1、1 855.8±105.3 vs3 189.8 ±306.0,P=0.013、0.001).结论 小剂量ZEA的暴露能够降低雄性小鼠的精子发生及精液质量,损害其生殖能力.     

清利活血养阴方治疗慢性肾小球肾炎临床研究

目的:观察中西医结合治疗慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)的临床疗效。方法:将48例确诊为CGN患者随机分为对照组(24例)、观察组(24例)。对照组给予传统肾病治疗方案,观察组在对照组治疗基础上加服清利活血养阴方。比较两组患者临床疗效、中医证候积分、肾功能[24小时尿蛋白定量(24 hour urine total protein,24h UTP)、内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate,Ccr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)]、肝功能、血常规、血脂指标及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL~(-1)β)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]。结果:观察组证候积分、有效率分别为(10.50±3.94)分、91.67%,对照组分别为(14.70±4.21)分、66.67%,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后24h UTP、Scr、BUN分别为(0.68±0.31)g、(86.17±20.93)μmol·L~(-1)、(5.07±1.44)mmol·L~(-1),对照组分别为(0.93±0.32)g、(85.50±22.68)μmol·L~(-1)、(5.62±1.54)mmol·L~(-1),两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后TNF-α、IL-6、IL~(-1)β、CRP分别为(25.47±5.29)ng·L~(-1)、(7.50±1.05)ng·L~(-1)、(2.05±0.97)pg·L~(-1)、(7.13±1.10)ng·L~(-1),对照组以上指标分别为(20.14±5.18)ng·L~(-1)、(6.22±0.98)ng·L~(-1)、(1.17±0.84)pg·L~(-1)、(6.00±0.94)ng·L~(-1),两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:清利活血养阴方加西药基础治疗慢性肾小球肾炎,能够减少尿蛋白,改善肾功能,疗效显著且安全可靠。     

消疽汤口服联合活血通络汤熏洗治疗气虚血瘀型糖尿病足临床研究

目的:观察消疽汤口服联合活血通络汤熏洗治疗气虚血瘀型糖尿病足的临床疗效。方法:128例气虚血瘀型糖尿病足患者随机分为对照组和观察组,每组各64例。所有患者均接受糖尿病常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予阿司匹林+胰岛素+庆大霉素+山莨菪碱,观察组在常规治疗基础上给予消疽汤口服联合活血通络汤熏洗。比较两组患者治疗前后临床症状、神经传导速度、踝肱指数及不良反应,并评价两组患者临床疗效。结果:治疗后,观察组中医证候积分为(8.25±2.33)分,明显低于对照组的(13.58±2.24)分,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后的正中神经、腓总神经运动神经传导速度分别为(46.57±3.84)m·s~(-1)、(43.02±2.71)m·s~(-1),均明显高于对照组的(42.58±2.78)m·s~(-1)、(39.58±4.12)m·s~(-1),差异均有统计学意义(P0.05);观察组治疗后的正中神经、腓总神经感觉神经传导速度分别为(43.02±2.84)m·s~(-1)、(40.82±3.42)m·s~(-1),均明显高于对照组的(39.88±2.21)m·s~(-1)、(35.58±3.38)m·s~(-1),差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后踝肱指数为(0.98±0.29),明显高于对照组的(0.79±0.21),差异有统计学意义(P0.05)。观察组有效率为93.75%(60/64),高于对照组的75.00%(48/64),差异有统计学意义(P0.05)。结论:消疽汤口服联合活血通络汤熏洗治疗气虚血瘀型糖尿病足可显著提高临床疗效,缓解患者临床症状,改善神经传导速度及踝肱指数,且无不良反应。     

加味四妙散口服联合四黄散加味外敷治疗痛风性关节炎临床研究

目的:观察加味四妙散口服联合四黄散加味外敷治疗痛风性关节炎的临床疗效。方法:选择痛风性关节炎患者100例为研究对象,随机分为观察组和对照组,各50例。其中观察组采用加味四妙散口服,四黄散加味外敷治疗,对照组患者采用常规西药治疗。于治疗后对两组患者的临床疗效进行综合评价。结果:观察组临床有效率为94.00%(47/50),对照组为76.00%(38/50),两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组生理指标包括血尿酸(uric acid,UA)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)水平分别为(354.87±30.27)μmol·L~(-1)、(10.64±2.01)mg·L~(-1)、(19.26±4.89)mm·h~(-1),对照组分别为(420.19±39.58)μmol·L~(-1)、(13.37±2.42)mg·L~(-1)、(24.20±4.71)mm·h~(-1),两组比较,差异有统计学意义(P0.05),提示观察组的生理指标改善情况良好。观察组不良反应发生率为2.00%(1/50),对照组为18.00%(9/50),两组比较,差异有统计学意义(P0.05),提示观察组治疗方法安全性良好。观察组在治疗后及随访12个月时,患者疼痛视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)分别为(4.62±1.09)分、(1.58±0.34)分,显著低于对照组的(5.94±1.37)分、(1.95±0.41)分,提示观察组对疼痛改善效果更好。结论:加味四妙散口服联合四黄散加味外敷对痛风性关节的治疗效果显著,能够提高临床疗效,改善患者的各项生理指标,有效缓解患者的疼痛感,且用药安全性好。     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

温通法对S180荷瘤小鼠生存期及细胞凋亡的影响

目的:观察温通法对荷S180肿瘤细胞昆明小鼠生存期的影响,从诱导肿瘤细胞凋亡方面揭示温通法抑瘤机制。方法:建立S180小鼠模型,随机分为空白组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、环磷酰胺组,每组16只,8只观察生存期,其余8只取材。中药高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠于造模次日给予不同浓度的中药灌胃,每只0.4 mL,每天1次;空白组于造模次日给予生理盐水灌胃,每只0.4 mL,每天1次;环磷酰胺组造模72 h后给予环磷酰胺0.3 mL腹腔注射,隔日1次;各组于造模第12天停止用药。每组处死8只小鼠,瘤体制作细胞悬液,采用Annexin-Ⅴ-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3活性。另外每组8个小鼠,记录各小鼠生存时间并做生存分析。结果:生存期实验中,空白组中位生存期为16 d,环磷酰胺组中位生存期为32 d,中药低剂量组中位生存期为24 d,中药中剂量组中位生存期为30 d,中药高剂量组中位生存期为35 d。中药3个剂量组随着剂量的增加中位生存期逐渐增高。经Log-rank假设检验,与空白组比较,中药中剂量组、高剂量组及环磷酰胺组中位生存期均较长,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。凋亡率检测实验中,中药高、中、低剂量组细胞凋亡率分别为(58.07±4.77)%、(54.89±3.29)%、(49.01±4.20)%,环磷酰胺组细胞凋亡率为(38.11±3.07)%,与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);中药3个剂量组随着剂量的增大细胞凋亡率有所增高;各组间两两比较,中药高剂量组与中药低剂量组比较,均有显著性差异(P0.05);中药各剂量组细胞凋亡率均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,中药各剂量组及环磷酰胺组瘤细胞Caspase-3活性均较高,差异有统计学意义(P0.01);中药3个剂量组间随着剂量的增大瘤细胞Caspase-3活性逐渐提高;中药各剂量组瘤细胞Caspase-3活性均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:温通法可明显延长S180荷瘤鼠生存期,诱导S180荷瘤鼠细胞凋亡,其作用机制可能是通过线粒体途径现实的。