隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

薤白总皂苷对人宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响

目的观察薤白总皂苷对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度的薤白总皂苷(25、50、100、250、500、1000μg/ml)于不同作用时间(24、48、72 h)处理宫颈癌HeLa细胞后,采用MTT法检测不同浓度的薤白总皂苷在不同作用时间下对HeLa细胞增殖率的影响;用100和200μg/ml的薤白总皂苷处理宫颈癌HeLa细胞48 h后,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HeLa细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果薤白总皂苷对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间一剂量依赖性;薤白总皂苷(100和200μ/ml)处理能显著降低HeLa细胞线粒体膜电位,抑制HeILa细胞增殖,促进其凋亡(P<0.05,P<0.01);上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P<0.05,P<0.01)。结论薤白总皂苷有显著的抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与其降低HeLa细胞线粒体膜电位,上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性有关。     

舒尼替尼通过Wnt/β-catenin信号抑制肾癌细胞体外生长和侵袭的实验研究

目的:研究舒尼替尼对肾癌细胞体外生长、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:培养肾癌细胞株ACHN并用不同剂量舒尼替尼(1、2、4、8μmol/L)进行处理,以不含舒尼替尼的处理条件作为阴性对照。处理后24h时,测定细胞中凋亡基因、侵袭基因、Wnt/β-catenin信号通路的mRNA表达量。结果:处理后24h时,1、2、4、8μmol/L舒尼替尼组中NPRL2、Bax、caspase-3、caspase-9的mRNA表达量显著高于阴性对照组,MMP2、MMP9、Vimentin、N-cadherin、Wnt、β-catenin的mRNA表达量显著低于阴性对照组;舒尼替尼剂量越高,细胞中NPRL2、Bax、caspase-3、caspase-9的mRNA表达量越高,MMP2、MMP9、Vimentin、N-cadherin、Wnt、β-catenin的mRNA表达量越低。结论:舒尼替尼能够通过抑制肾癌细胞中Wnt/β-catenin信号通路来增加凋亡基因的表达、抑制侵袭基因的表达,进而抑制细胞的生长和侵袭。     

异甘草素诱导人宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制的研究

目的 研究异甘草素(ISL)抑制宫颈癌Hela细胞增殖作用及促进细胞凋亡的作用机制.方法 采用 0.025、0.050、0.100、0.200、0.300、0.400 mg/mL浓度ISL处理HeLa细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色 法检测HeLa细胞增殖;采用流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况;应用罗丹明123染色法检测HeLa细胞线粒体跨膜 电位的变化;采用RT-PCR检测6种不同浓度ISL对Bcl-2、P53、P21、E6 mRNA基因表达的影响.结果 (1)MTT 检测结果显示:随着ISL浓度增加,对不同时间段HeLa细胞的抑制作用明显增加(P<0.05);(2)流式细胞仪 检测:相比于空白对照组,随着ISL浓度逐渐增加,Hela细胞凋亡率明显升高(P<0.01),且凋亡率呈剂量依赖性;(3)罗丹明123荧光染色检测结果:随着ISL浓度逐渐增加,细胞线粒体膜电位下降(P<0.01);(4)RT-PCR 结果显示:随着ISL浓度逐渐增加,E6、Bcl-2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而P53、p21 mRNA表达水平越 升高(P<0.05).结论 ISL通过下调E6、Bcl-2的表达和上调P21、P53基因的表达来抑制宫颈癌细胞的增殖.     

葛根素对成骨细胞体外增殖及Wnt/β-catenin信号通路表达的影响

目的:葛根素对成骨细胞体外增殖及Wnt/β-catenin信号通路表达的影响。方法:培养成骨细胞MC3T3-E1并分为对照组及10-6 mol/L PUE组、10~(-7) mol/L PUE组、10~(-8) mol/L PUE组,处理24小时后检测成骨细胞标志基因、凋亡基因、Wnt/β-catenin通路基因的mRNA表达量。结果:10-6 mol/L PUE组、10~(-7) mol/L PUE组、10~(-8) mol/L PUE组细胞ALP、Runx2、OC。Wnt1、Wnt2、Wnt3a、Wnt10b、β-catenin的mRNA表达量均显著高于对照组,caspase-3、caspase-8、caspase-9、caspase-12的mRNA表达量均显著低于对照组(P<0.05);且葛根素剂量越大,细胞中ALP、Runx2、OC、Wnt1、Wnt2、Wnt3a、Wnt10b、β-catenin的mRNA表达量越高,caspase-3、caspase-8、caspase-9、caspase-12的mRNA表达量越低(P<0.05)。结论:葛根素能够有效促进成骨细胞的增殖及Wnt/β-catenin通路的活化。     

Wnt/β-catenin信号通路对问充质干细胞衰老的影响及其作用机制

目的:研究不同年龄血清对Wnt/β-catenin信号通路激活水平的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路对间充质干细胞(MSCs)衰老、增殖、存活能力的作用及其机制.方法:提取年轻(8 ～12周)及老年(64—72周)SD大鼠血清,实验分为4组,分别为年轻血清(Young rat serum,YRS)组,YRS+ Wnt 3a组、老年血清(Old rat serum,ORS)组和ORS+ DKK1组.免疫细胞化学染色和Western blotting检测胞浆、胞核β-catenin的表达.SA-β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞衰老,MTT法检测细胞增殖,AO/EB染色法检测MSCs存活和凋亡.为研究Wnt/β-catenin信号通路导致MSCs衰老的作用机制,免疫细胞化学染色和Western blotting检测γ-H2A.X和p53蛋白表达,RT-PCR法检测p53、p21 mRNA表达.结果:ORS组β-catenin表达较YRS组明显增强,尤其是胞核,出现β -catenin聚集现象,而ORS+ DKK1组β-catenin表达减弱.与YRS组相比,YRS+ Wnt 3a组细胞SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著增多(P＜0.01),细胞增殖和存活能力减弱.而ORS+ DKK1组与ORS组相比,SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著减少(P＜0.01),细胞增殖和存活能力增强.免疫细胞化学染色、Western blotting和RT-PCR检测结果显示,ORS组内γ-H2A.X、p53、p21表达较YRS组明显增强,而在ORS内加入DKK1后,γ-H12A.X、p53、p21表达较ORS组明显减弱.结论:ORS培养可以激活MSCs内Wnt/β-catenin信号通路.Wnt/β-catenin信号通路对MSCs衰老发挥重要调控作用.DNA损伤反应和p53/p21途径是Wnt/β-catenin信号通路导致MSCs衰老的重要介导因素.     

miRNA-124-3p抑制剂通过Wnt/β-catenin信号通路调节缺氧缺糖心肌细胞凋亡的研究

目的 利用缺氧缺糖(OGD)诱导心肌细胞损伤的模型,探讨miRNA-124-3p抑制剂对Wnt/β-catenin信号通路及心肌细胞凋亡的影响.方法 利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立OGD细胞模型,细胞分为正常对照组、OGD组、NC-siRNA组、miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组,利用Western blot检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对模型细胞中Wnt1及β-catenin表达的影响;利用CCK-8实验检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对凋亡相关的蛋白p53、Bcl-2、Bax及裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的影响.利用ELISA检测各组细胞悬液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6与IL-1β的水平.结果 miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组心肌细胞Wnt1及β-catenin表达水平降低.CCK-8检测结果显示,与OGD组比较,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组心肌细胞活性增高,而二者比较,差异无统计学意义(P>0.05).Western blot结果显示,与OGD组比较,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组p53、Bcl-2表达水平升高,Bax及cleaved-caspase-3蛋白表达水平降低,而二者比较,差异无统计学意义(P>0.05).ELISA结果显示,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组TNF-α、IL-6与IL-1β水平降低,而二者比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 miRNA-124-3p抑制剂通过调节Wnt1及β-catenin表达来调控Wnt/β-catenin信号通路,进而调控OGD条件下诱导的心肌细胞的凋亡,减轻细胞损伤,降低炎性因子的释放,发挥心肌保护作用.     

莱菔硫烷对人肝癌HepG-2细胞Bcl-2与Bax基因转录及蛋白表达的影响

目的：研究莱菔硫烷（Sulforaphane,SFN）在体外对HepG-2细胞Bcl-2、Bax基因转录和蛋白表达的影响,探讨SFN诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的机制。方法：不同浓度SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48 h,采用SRB法测定SFN对HepG-2细胞增殖的影响;激光共聚焦显微镜观察凋亡细胞形态;流式细胞仪检测SFN作用后的细胞凋亡率;Western blot法和RT-PCR法检测SFN在蛋白和mRNA水平上对Bcl-2和Bax表达的影响。结果：SFN对HepG-2细胞的GI50为9.40μmol/L,TGI为26.68μmol/L;10、20、40μmol/L的SFN作用于HepG-2细胞48 h后,激光共聚焦显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态,细胞凋亡率分别为（27.42±0.43）%、（46.53±0.35）%和（58.92±0.48）%（P〈0.01）;细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著降低（P〈0.01）,而20、40μmol/L的SFN作用后细胞内Bax蛋白和mRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA均随SFN剂量的增加显著降低（P〈0.01）,且变化趋势均呈一定的剂量依赖关系。结论：SFN能抑制HepG-2细胞的增殖,诱导HepG-2细胞凋亡,可在翻译和转录水平下调Bcl-2、上调Bax的表达,这可能是SFN诱导HepG-2细胞凋亡的主要机制之一。     

曲古菌素A联合全反式维甲酸对宫颈癌HeLa细胞株杀伤机制的研究

目的探讨曲古菌素A(TSA)联合全反式维甲酸(ATRA)对宫颈癌HeLa细胞株的杀伤作用及其作用机制。方法 TSA联合ATRA或单独处理HeLa细胞,CellTiter 96AQueous法检测细胞增殖抑制情况;7-AAD荧光染色法观察细胞凋亡改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测p21、p53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达变化。结果 TSA联合ATRA对HeLa细胞具有明显的生长抑制作用,诱导细胞凋亡,出现核碎裂等典型凋亡改变,细胞凋亡率明显升高,与对照组和单独用药组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TSA联合ATRA组中p21、p53、活化性Caspase-3蛋白的表达显著升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 TSA联合ATRA在体外对HeLa细胞有明显的杀伤作用,推测其机制可能是上调p21、p53、活化性Caspase-3蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平有关。     

Mechanism of trichostatin A combined with all-trans retinoic acid on HeLa cells

目的 探讨曲古菌素A(TSA)联合全反式维甲酸(ATRA)对宫颈癌HeLa细胞株的杀伤作用及其作用机制.方法 TSA联合 ATRA 或单独处理HeLa细胞,CellTiter 96 Aqueous 法检测细胞增殖抑制情况;7-AAD荧光染色法观察细胞凋亡改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot 法检测p21、p53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达变化.结果 TSA联合ATRA对HeLa细胞具有明显的生长抑制作用,诱导细胞凋亡,出现核碎裂等典型凋亡改变,细胞凋亡率明显升高,与对照组和单独用药组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TSA联合ATRA组中p21、p53、活化性Caspase-3蛋白的表达显著升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05).结论 TSA联合ATRA在体外对HeLa细胞有明显的杀伤作用,推测其机制可能是上调p21、p53、活化性Caspase-3蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平有关.     

MiR-218在宫颈癌组织中的表达及对HeLa细胞凋亡及转移的影响

目的 探讨miR-218在宫颈癌组织中的表达,以及对宫颈癌HeLa细胞凋亡及迁移的影响。方法 采用qRT-PCR检测23 例正常子宫颈组织和114 例宫颈癌组织中miR-218 mRNA的表达,分析与临床病理特征的关系;HeLa细胞分为3组:对照组（细胞不转染）、转染空脂质体阴性对照组(NC组)和 转染miR-218类似物 (miR-218M组)。MTT检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移; qRT-PCR和Western blot分别检测Bcl-2、Bax、NF-κB和E-cadherin mRNA和蛋白表达。结果 miR-218 mRNA在宫颈癌组织中表达下调,在宫颈癌不同病理类型、分期分级、有无淋巴结转移及间质浸润深度间表达差异有统计学意义（P Bax mRNA和蛋白表达水平上调, E-cadherin mRNA和蛋白表达上调,NF-κB mRNA和蛋白表达下调。结论 MiR-218低表达可能与宫颈癌的病理分级分期等生物学行为有关,上调miR-218表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭转移。     

黄芪注射液联合顺铂对HeLa细胞生长的影响

目的研究不同浓度黄芪注射液单独或联合顺铂对HeLa细胞生长的影响。方法单独或联合应用不同浓度的黄芪注射液、顺铂作用于人宫颈癌HeLa细胞系,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测其对细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2的表达。结果 MTT法检测结果显示黄芪注射液对HeLa细胞生长影响的最佳作用浓度为1 000 g.L-1,最佳作用时间为48 h。黄芪注射液组、顺铂组、黄芪注射液联合顺铂组HeLa细胞凋亡率均高于对照组,且黄芪注射液联合顺铂组HeLa细胞的凋亡率显著高于黄芪注射液组和顺铂组,各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间比较,黄芪注射液联合顺铂组Bax、p53蛋白的表达量最高,Bcl-2蛋白的表达量最低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度的黄芪注射液对HeLa细胞有促凋亡作用,可协同顺铂增强对HeLa细胞的促凋亡作用,其作用机制与增强p53、Bax蛋白的表达、减弱Bcl-2蛋白的表达有关。     

盐霉素联合奥沙利铂对PANC89的增殖及诱导凋亡的机制

目的研究盐霉素对人胰腺癌细胞株PANC89的增殖及诱导凋亡的影响及其联合奥沙利铂后增敏其抗肿瘤的作用及机制。方法采用CCK-8法及Hoechst 33342染色法,分别检测盐霉素及盐霉素联合奥沙利铂对PANC89细胞生长的抑制、凋亡的影响;并且用流式细胞术检测细胞凋亡率。Real—time PCR和Westernblot用于分析盐霉素处理后相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果盐霉素抑制PANC89的增殖,且可增敏奥沙利铂抗胰腺癌作用;经过盐霉素联合奥沙利铂处理后,胰腺癌细胞的凋亡率增加（P〈0．05）。经盐霉素以及联合奥沙利铂作用后Bax、Bak的表达明显增加,而Bcl-2及Bcl—x及β—cateninandp-GSK-3p的表达亦被明显抑制（P〈0．05）。结论盐霉素可抑制PANC89的增殖,增敏奥沙利铂的抗肿瘤作用,通过Bcl-2途径诱导人胰腺癌细胞株PANC89的凋亡,并且这可能是通过对Wnt／β—catenin通路的抑制产生的。     

小RNA干扰MMP-2基因表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响

目的探讨小RNA干扰基质金属蛋白酶2（MMP-2）基因表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响。方法收集结直肠癌病人的结直肠癌组织及正常的癌旁组织,Western blotting检测MMP-2表达水平。取结直肠癌细胞SW620作为对照组,将MMP-2 siRNA、siRNA control转染至结直肠癌细胞中,Western blotting检测转染48 h后MMP-2 siRNA组、siRNA control组和对照组细胞中MMP-2水平,MTT法检测各组细胞存活情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡变化,Western blotting检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、β-连环蛋白（β-catenin）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、下游靶基因C-myc、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）水平。结直肠癌细胞与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用后,测定抑制剂组和未处理组（不加抑制剂）细胞增殖、凋亡变化,同时检测细胞中Bcl-2、β-catenin、Bax、C-myc、cyclin D1蛋白变化。结果结直肠癌组织中MMP-2蛋白表达水平明显高于癌旁组织（P < 0.01）。MMP-2 siRNA组MMP-2水平均低于对照组和siRNA control组（P < 0.05）,细胞存活率低于对照组（P < 0.05）,细胞凋亡率均高于对照组和siRNA control组（P < 0.05）。Bcl-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1水平均低于对照组和siRNA control组（P < 0.05）,Bax水平均高于对照组和siRNA control组（P < 0.05）。Wnt/β-catenin信号通路抑制剂作用后,抑制剂组细胞存活率低于未处理组（P < 0.05）,细胞凋亡率高于未处理组（P < 0.05）,Bcl-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1水平均明显低于未处理组（P < 0.01）,Bax水平明显高于未处理组（P < 0.01）,与转染MMP-2 siRNA的结直肠癌细胞一致。结论MMP-2在结直肠癌组织中表达上调,抑制MMP-2的结直肠癌细胞增殖受到抑制,凋亡增多,其作用机制与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路诱导人晶状体上皮细胞的凋亡和细胞周期阻滞

目的 探讨姜黄素对人晶状体上皮细胞株SRA01/04（HLEC-SRA01/04）细胞周期和凋亡的影响及其相关分子机制,为姜黄素治疗和预防后发性白内障提供理论依据。方法 体外培养HLEC-SRA01/04细胞,加入终浓度分别为0 μmol/L（对照组）以 及20、40和60 μmol/L的姜黄素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测各组细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测HLEC-SRA01/04细胞周期、线粒体膜电位和细胞凋亡率;Western blot法检测姜黄素对HLEC-SRA01/04细胞中caspase-9、caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin B1、CDK1、β-catenin、c-myc、Cyclin D1蛋白水平表达的影响。结果 MTT显示：随着姜黄素的浓度逐渐增加,HLEC-SRA01/04细胞较对照组抑制率逐渐增高（P<0.001）;随着作用时间的延长,各实验组HLEC-SRA01/04细胞增殖抑制率均逐渐增高（P<0.001）;流式细胞仪结果显示：各组中HLEC-SRA01/04细胞凋亡率和细胞G2/M期比例随姜黄素浓度增加逐渐增高,而线粒体膜电位随着姜黄素浓度增加逐渐下降（P<0.001）。Western blot 实验显示：随着姜黄素浓度的增加,HLEC- SRA01/04细胞中caspase-3、caspase-9和Bax的表达量逐渐增高,Bcl-2、Cyclin B1、CDK1和β-catenin的表达量逐渐降低,同时Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白Cyclin D1和c-myc表达量也逐渐降低。结论 姜黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路进而抑制HLEC-SRA01/04细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G2/M期,从而诱导其凋亡。     

宫颈癌HeLa细胞外泌体对细胞迁移和侵袭的影响及其Wnt/β-catenin信号通路机制

目的：探讨宫颈癌HeLa细胞外泌体对细胞迁移、侵袭及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的影响,阐明其外泌体在宫颈癌发生发展过程中的可能作用机制。方法：取对数生长期宫颈癌HeLa细胞,采用超速离心法分离宫颈癌HeLa细胞外泌体,透射电镜下观察外泌体形态表现,Western blotting法检测外泌体标志蛋白CD63和CD81的表达,鉴定分离出来的外泌体。将HeLa细胞分为外泌体组（Exo组）和对照组,2组细胞分别用含和不含HeLa细胞外泌体的培养基培养。共聚焦显微镜下观察HeLa细胞摄取外泌体情况,其中外泌体采用PKH26荧光标记,HeLa细胞用DAPI荧光进行核染色,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验测定细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞中Wnt1、β-catenin和T细胞因子4（TCF4）蛋白表达水平。结果：透射电镜下观察,HeLa细胞中分离的外泌体为是圆形或椭圆形、直径为40~100 nm的囊泡状小体,且富含CD63和CD81蛋白。共聚焦显微镜下观察,Exo组HeLa细胞膜表面有外泌体附着,而对照组HeLa细胞膜表面无外泌体附着。Transwell小室实验,Exo组HeLa细胞中侵袭细胞数明显高于对照组（t=17.894,P<0.01）。细胞划痕实验,Exo组HeLa细胞迁移距离明显长于对照组（t=9.689,P<0.01）。Western blotting法检测,与对照组比较,Exo组HeLa细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin和TCF4蛋白表达水平均明显升高（t=13.159,P<0.01;t=15.478,P<0.01;t=7.734,P<0.01）。结论：宫颈癌HeLa细胞来源的外泌体可促进宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与HeLa细胞来源外泌体可促进Wnt/β-catenin信号通路的激活及下游TCF4基因的表达有关。