雌激素、孕激素对去卵巢大鼠子宫内膜血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶表达的研究

目的:探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠子宫内膜血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶表达的影响.方法:建立卵巢去势大鼠模型,分别给予雌激素(E)、孕激素(P)、雌激素(E) 孕激素(P)肌肉注射,对照组(C)未注射任何药物,植物油组(O)注射助溶剂植物油,通过免疫组化法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠子宫内膜微血管密度,血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平.结果:非去势组(N)相比,E组及E P组微血管密度、VEGFmRNA及MMP-9mRNA水平均明显升高(P<0.05) ,O组、C组及P组各指标明显下降(P<0.01) .结论:子宫内膜周期性变化主要受卵巢激素的影响,同时子宫内膜微环境中的细胞因子和酶等通过自分泌和旁分泌方式参与调节子宫内膜复杂的生理和病理过程.     

青蒿素对大鼠子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨

目的 探讨青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与细胞凋亡和血管生成之间的关系.方法 通过手术方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠(n=40)分为4组:青蒿素高剂量组[300mg/(kg·d)]、青蒿素低剂量组[150 mg/(kg·d)]、丹那唑组[160 mg/(kg·d)]和溶剂对照组.每日经灌胃给药,持续4周后处死大鼠,比较各组病灶体积及组织学变化,免疫组化法检测各样本的凋亡指数、Bcl-2和微血管密度.结果 与溶剂对照组相比,青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组和丹那唑组异位内膜的体积减少(P均＜0.05),但3个治疗组的异位内膜体积差异无统计学意义.与溶剂对照组相比,3个治疗组异位内膜组织的凋亡指数增高,Bcl-2表达和微血管密度降低(P均＜0.05);除微血管密度外,青蒿素组凋亡指数较丹那唑组更高,Bcl-2表达较丹那唑组更低(P均＜0.05),且呈剂量依赖关系.各组大鼠未见明显的毒副反应.结论 青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的发生及发展有抑制作用,其抑制效应可能与促进细胞的凋亡和抑制血管生成有关.     

去甲二氢愈创木酸治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的 探讨血管生成抑制剂去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对子宫内膜异位症巴马香猪动物模型的影响.方法 采用建模成功的巴马香猪6头,分为实验组NDGA组4头和对照组PBS组2头,实验组隔日皮下注射NDGA和对照组给予等体积的PBS溶液,连续给药20 d.观察给药前、后血清激素水平和异位内膜包块的变化情况,以及FⅧRag和VEGF的表达情况.结果 NDGA组血清E2显著降低(P＜0.05).NDGA组异位内膜包块不同程度的缩小,甚至少部分消失;PBS组包块无明显变化,部分略有增大.NDGA能显著抑制子宫内膜腺体数目减少,间质紧密;PBS组子宫腺体数目多,间质疏松.NDGA组减少微血管密度(MVD)的数目和VEGF的弱表达(P＜0.05);PBS组微血管密度(MVD)的数目多和VEGF的强表达(P＜0.05).结论 NDGA组种植的异位灶缩小甚至部分消失.     

不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用自体子宫内膜移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型。将112只造模成功的子宫内膜异位症大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量米非司酮组,每组28只。模型组大鼠给予1 mL花生油灌胃,每日1次,共4周;低、中、高剂量米非司酮组大鼠分别以1. 04、1. 24、2. 60 mg·kg~(-1)给予米非司酮混悬液灌胃,每日1次,共4周。分别于治疗前和治疗4周后取各组大鼠异位内膜组织测量异位内膜体积,采用Western blot法检测异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白表达。结果治疗前4组大鼠异位内膜体积比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组大鼠治疗后异位内膜体积与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜体积均小于治疗前(P <0. 05)。治疗后,低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积均小于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。治疗前4组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于治疗前(P <0. 05)。低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量低于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。异位内膜组织中COX-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0. 782,P <0. 05)。结论米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症效果显著,且呈剂量效应,其可能是通过下调COX-2、VEGF蛋白的表达来发挥治疗作用。     

妇痛宁对子宫内膜异位症COX2-PGE2作用途径的影响

[目的] 通过研究化瘀散结中药妇痛宁对子宫内膜异位症（EMs）病灶中环氧化酶2（COX2）-前列腺素E2（PGE2）作用途径中相关分子基因和蛋白的表达,探讨妇痛宁对EMs中血管生成、侵袭和转移方面的影响。[方法] 收集EMs患者的异位病灶组织,原代消化培养子宫内膜细胞,将25×10⁶/mL浓度混合培养的异位子宫内膜细胞注射到裸鼠腹部皮下,成功建立模型后,将成模裸鼠分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组,分别予无菌生理盐水、低剂量中药、中剂量中药、高剂量中药和孕三烯酮灌胃,3周后处死裸鼠,取病灶,测量病灶体积,免疫组化法检测各组病灶中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail和E-cadherin mRNA的表达,Western-blot法检测病灶中Snail和E-cadherin蛋白的表达。[结果] 中剂量及高剂量妇痛宁治疗组裸鼠异位病灶体积减小、VEGF表达及MVD均降低,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。各剂量治疗组裸鼠异位病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail mRNA表达降低,E-cadherin mRNA表达升高,且Snail蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 妇痛宁可影响COX2-PGE2作用途径中与血管生成、侵袭和转移相关分子的表达,通过抑制异位病灶的血管生成、侵袭和转移能力而抑制病灶的生长。     

疏肝补肾法对慢性应激肝郁证模型小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:观察疏肝补肾法对慢性应激肝郁证模型小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:105只6周龄KM雌性小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥丸组、左归丸组、逍遥丸加左归丸组、疏肝补肾中药高剂量组、疏肝补肾中药低剂量组。除空白组外,其余各组均接受21 d的应激刺激,各组给药按10 m L·kg-1,每日1次。行为测试并合笼后,以见到阴道栓作为受孕第1天,孕后小鼠持续接受慢性应激刺激,于孕第5天处死,检测各组小鼠血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)及子宫内膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平。结果:(1)与模型组比较,空白组、逍遥丸加左归丸组、疏肝补肾中药高剂量组小鼠体质量增长较快(P0.05);(2)空白组、疏肝补肾中药高剂量组中央格停留时间显著短于模型组(P0.05);(3)空白组、逍遥丸加左归丸组、疏肝补肾中药高剂量组血清E2、P、HCG及子宫内膜组织中VEGF水平显著高于模型组(P0.05);(4)空白组、逍遥丸加左归丸组及疏肝补肾中药高剂量组的阴道见栓率、胚胎数明显高于模型组(P0.05)。结论:(1)慢性应激可导致小鼠子宫内膜容受性降低;(2)疏肝补肾方能改善慢性应激雌性小鼠的应激状态,调节慢性应激雌性小鼠的性激素水平,提高血清中E2、P及内膜VEGF表达,促进胎盘分泌HCG,进而改善子宫内膜微环境。     

温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠自嗜基因Beclin-1、LC3表达的影响

【目的】探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠子宫在位/异位内膜自噬基因Beclin-1、LC3表达的影响。【方法】将90只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药高、中、低剂量组,西药组等6组,每组15只。中药高、中、低剂量组大鼠给予温经止痛方(剂量分别为74、37、18.5 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃;西药组大鼠给予孕三烯酮胶囊(剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,每周2次;模型组及假手术组大鼠给予等量生理盐水灌胃。均给药8周。采用苏木素—伊红(HE)染色观察子宫内膜病理学变化,分别采用实时定量PCR(qPCR)法、免疫组化法检测在位、异位内膜中Beclin-1、LC3 m RNA及蛋白的表达。【结果】给药后中药高剂量组及西药组异位病灶较给药前缩小(P0.05)。模型组在位、异位内膜上Beclin-1、LC3 mRNA及蛋白表达水平低于假手术组(P0.01)。中药高剂量组及西药组的在位、异位内膜上的LC3及Beclin-1 m RNA及蛋白表达水平高于模型组(P0.01)。【结论】EMS的发生可能与Beclin-1、LC3表达失调有关。温经止痛方可有效缩小异位灶,调整Beclin-1、LC3的表达,抑制异位内膜生长。     

卵巢子宫内膜异位症微血管密度及血管内皮生长因子表达

[目的]探讨子宫内膜异位症血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理发生的关系.[方法]采用S-P免疫组化染色法检测50例卵巢子宫内膜异位症,21例子宫肌瘤在位内膜和10例子宫腺肌症在位内膜中VEGF的表达及微血管密度(MVD).[结果]卵巢子宫内膜异位症的VEGF表达阳性率上皮为13.69±4.32、间质为9.24±6.55;MVD(160±53)/mm2,显著高于子宫肌瘤、子宫腺肌症的在位子宫内膜的VEGF阳性表达率与MVD值(P＜0.05),且VEGF与M VD值呈正相关(P＜0.05).子宫内膜异位症组按r-AFS分期,15例Ⅰ-Ⅱ期,35例Ⅲ-Ⅳ期,二组在VEGF的阳性表达率、MVD无显著性差异(P＞0.05),与临床分期不相关.[结论]异位内膜组织VEGF的过度表达可能参与异位内膜的血管生成过程,为抗血管生成治疗提供了理论依据.     

孕激素治疗前后子宫内膜微血管密度和血管内皮生长因子表达的变化

【目的】探讨应用孕激素治疗前后子宫内膜微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,了解VEGF及MVD在围绝经期无排卵型功能失调性子宫出血(功血)发病过程中的作用。【方法】选择患者为病例组,月经稀发者为对照组,对子宫内膜进行病理学检查,采用免疫组化法进行MVD计数和VEGF检测。【结果】用药前病例组子宫内膜中MVD、VEGF的表达较用药后显著升高,且与对照组相比明显升高。【结论】无排卵性功血患者的异常出血与子宫内膜中MVD、VEGF表达失衡引起子宫内膜微环境的改变有关。     

盆痛灵方对子宫内膜异位症大鼠神经生长因子及其受体表达的影响

目的:探讨盆痛灵方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶受体A(TrkA)和神经营养因子受体p75(p75NTR)表达的影响。方法:采用自体内膜移植法建立大鼠EMs模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组、消炎痛组和盆痛灵低、中、高剂量组,每组10只;另设假手术组10只(仅切除单侧结扎段子宫)。消炎痛组大鼠给予3 mg·kg~(-1)·d~(-1)消炎痛混悬液,盆痛灵低、中、高剂量组大鼠分别给予10.2、20.4、40.8 g·kg~(-1)·d~(-1)盆痛灵方水煎液,各组均采用直肠给药方式,每日1次,连续4周;模型组和假手术组给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,采集各组大鼠的子宫内膜组织。PCR检测各组大鼠异位内膜NGF、p75NTR、TrkA的mRNA表达,Western blot和免疫组化法检测异位内膜NGF、p75NTR、TrkA蛋白表达。结果:①PCR检测显示,模型组大鼠内膜组织NGF、TrkA、p75NTR的mRNA表达较假手术组显著升高(P0.01);与模型组相比,消炎痛组和盆痛灵中、高剂量组NGF和TrkA的mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01),消炎痛组和盆痛灵高剂量组p75NTR的mRNA表达亦明显降低(P0.01);与盆痛灵低剂量组相比,高剂量组大鼠的内膜组织NGF、TrkA、p75NTR的mRNA表达均显著降低(P0.01),中剂量组TrkA mRNA表达亦明显降低(P0.05);与盆痛灵中剂量组相比,高剂量组p75NTR mRNA表达明显降低(P0.01)。②Western blot检测显示,模型组大鼠内膜组织NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平较假手术组显著升高(P0.01);与模型组相比,消炎痛组及盆痛灵高、中、低剂量组NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平均明显降低(P0.01);与盆痛灵低剂量组相比,中、高剂量组大鼠子宫内膜NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平均显著降低(P0.01);与盆痛灵中剂量组相比,高剂量组NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平亦显著降低(P0.01)。③免疫组化检测显示,与假手术组相比,模型组NGF及其受体p75NTR、TrkA在异位内膜的腺上皮细胞与间质细胞胞浆呈高表达,仅少量表达于胞核;与模型组相比,消炎痛组及盆痛灵中、高剂量组NGF、p75NTR、TrkA的阳性表达明显减弱;与盆痛灵低剂量组相比,盆痛灵中、高剂量组NGF、p75NTR、TrkA的阳性表达明显减弱。结论:盆痛灵方可能通过降低异位内膜NGF及其受体p75NTR、TrkA的表达,对子宫内膜异位症起治疗作用,且其作用具有一定的剂量依赖性。     

阿胶对正常大鼠及超促排卵大鼠子宫内膜的作用

目的 通过观察正常SD雌性大鼠和超促排卵大鼠生殖器官指数、性激素、子宫内膜雌激素受体(ER)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,来探讨阿胶对子宫内膜容受性的影响。方法 将60只雌性SD大鼠随机分成6组,即生理盐水组、低剂量(0.35 g/100g/d)阿胶组、高剂量(0.7 g/100g/d)阿胶组、低剂量阿胶+PMSG(孕马血清促性腺激素)+HCG(人绒毛膜促性腺激素)、高剂量阿胶组+PMSG+HCG、PMSG+HCG组。观察各组子宫、卵巢体重指数。抽取排卵后48 h的血清,应用微粒子化学发光免疫法测定雌孕激素。采用免疫组化分析各组大鼠子宫内膜ER、VEGF的表达。结果 低、高剂量阿胶组与生理盐水组比较,在子宫、卵巢器官系数和雌孕激素水平上差异无显著性(P＞0.05)。低、高剂量阿胶+PMSG+HCG组、PMSG+HCG组雌、孕激素水平较生理盐水组高,差异有统计学意义(P＜0.05)。高剂量阿胶+PMSG+HCG组雌激素水平较PMSG+HCG组高(P＜0.05)。ER在生理盐水组和低、高剂量阿胶组之间的表达差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量阿胶组ER染色强度高于生理盐水组(P＜0.05)。低、高剂量阿胶+PMSG+HCG组、PMSG+HCG组与生理盐水组ER表达差异有显著性(P＜0.05),VEGF在生理盐水组和低、高剂量阿胶组之间的表达差异无统计学意义(P＞0.05)。低、高剂量阿胶+PMSG+HCG组VEGF表达主要以强阳性(+++)为主,与PMSG+HCG组表达差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 从实验结果来看,低、高剂量阿胶均能提高促排卵大鼠模型子宫内膜的ER,VEGF的表达,从而改善子宫内膜血流,利于激素发挥生理作用,从而改善子宫内膜的容受性。     

消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织VEGF及MVD表达的影响

目的：探讨消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织血管内皮生长因子VEGF及微血管密度MVD表达的影响。方法：采用自体移植法改良建立Wistar大鼠子宫内膜异位症模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为生理盐水对照组（U）,消异汤组（XYT）,达那唑组（D）,和联合用药小剂量组（SS）,联合用药常规剂量组（CS）,每组10只,灌药4周后,择动情期处死大鼠。采用免疫组化法测定血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果：消异汤组、达那唑组及各联合用药组VEGF和MVD的表达均低于对照组（P〈0.05）,联合用药常规剂量组最低,其中达那唑组和联合用药小剂量组间比较差异无统计学意义。结论：消异汤可降低子宫内膜异位症模型大鼠的VEGF及MVD的表达水平,消异汤与达那唑合用,不仅可以提高疗效,而且可以适当降低达那唑的用药剂量。     

红参中精氨酸双糖苷对小鼠的抗疲劳作用

目的：观察小鼠强迫性游泳诱发的疲劳现象,探讨红参中非皂苷类物质——精氨酸双糖苷（AFG）对小鼠的抗疲劳作用及其初步机制。方法：从红参中分离出AFG提取物,将80只ICR小鼠分为空白对照组,低、中和高剂量（100、200和400 mg·kg^-1） AFG组,每组20只,连续灌胃给药28 d后对小鼠进行强迫性游泳实验,检测各组小鼠体质量,脏器指数,强迫性游泳时间,乳酸（LD）、尿素氮（BUN）、肝糖原（Gly）水平及腓肠肌中PGC-1α基因表达水平。结果：与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠的体质量和脏器指数差异无统计学意义（P > 0.05）;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠强迫性游泳时间、Gly水平和PGC-1αmRNA基因表达水平均明显增加（P < 0.05或P < 0.01）,且呈剂量依赖性;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠血清中的LD和BUN水平明显降低（P < 0.01）。结论：AFG对小鼠有抗疲劳作用,其机制可能与能量代谢有关。     

穴位敷贴含药血清促进神经干细胞增殖作用研究

目的:探讨安宫牛黄贴含药血清对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响以及对分泌型血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用。方法:将未分化状态的C17.2细胞培养并传代,按含药血清10%给药,分为穴位敷贴高剂量组,穴位敷贴中剂量组,穴位敷贴低剂量组,药物组,以及空白组。MTT法检测NSCs增殖活性,ELISA法检测VEGF蛋白表达。结果:MTT数据显示,安宫牛黄贴穴位敷贴能有效促进NSCs的增殖,以穴位敷贴低剂量、中剂量组效果较为显著(P0.05)。ELISA结果显示,穴位敷贴低剂量、中剂量、高剂量均能不同程度升高神经干细胞表达分泌型VEGF蛋白,其中穴位敷贴中剂量组增高分泌型VEGF蛋白含量的效果最好(P0.05)。结论:VEGF分泌增多对体外培养的神经干细胞增殖有明显促进作用,穴位敷贴含药血清正是由于增加了神经干细胞表达分泌型VEGF蛋白,从而促进了神经干细胞的增殖。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨转换主要生化指标的影响

目的：观察补肾健脾活血方对绝经后骨质疏松症患骨转换主要生化标志物的影响。方法：选用6月龄SD雌性大鼠84只，随机分成正常组，假手术组，模型组，中药对照组，西药对照组，补肾健脾活血方大，小剂量组共7组，用卵巢切除的方法进行物造模，给药90天后检测血清E2、BGP和尿DPD等指标进行观察，结果：补肾健脾活血方能明显增加血清E2，BGP的含量，降低尿DPD含量（P＜0．01），其作用优越于西药雌激素治疗，且与剂量呈正相关。结论：补肾健脾活血方能促进骨形成，降低骨吸收。     

桂枝茯苓胶囊对EM模型大鼠异位内膜细胞凋亡、VEGF及血清雌孕激素的影响

目的 以自体移植法建立EM大鼠模型,观察桂枝茯苓胶囊对EM大鼠异位内膜细胞凋亡、VEGF及血清雌、孕激素含量的影响,探讨其治疗EM的效应机制。方法 采用自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,术后4周将造模成功大鼠随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、桂枝茯苓胶囊高、中、低剂量组,药物干预4周后进行大鼠异位内膜细胞凋亡TUNEL法检测,检测大鼠血清中雌、孕激素的含量,免疫组化法检测Caspase-7、VEGF、survivin表达。结果 桂枝茯苓高剂量组异位内膜细胞凋亡率显著高于模型组,桂枝茯苓高剂量组及米非司酮组异位内膜Caspase-7表达均较模型组显著升高,VEGF、survivin表达及血清雌、孕激素含量显著降低。结论 桂枝茯苓胶囊治疗EMS的疗效机制,可能与诱导异位内膜细胞凋亡、下调survivin的高表达、降低VEGF表达及调节血清中雌孕激素水平密切相关。      

双参通冠方对心肌梗死模型大鼠VEGF表达和炎性因子的影响

目的 研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠的VEGF表达和炎性因子的影响.方法 SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,Western blot法检测大鼠的心肌组织VEGF蛋白表达,Elisa法检测心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF表达增高,心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF表达增多,双参通冠方低剂量组IL-6、TNF-α含量均降低,双参通冠方中剂量和高剂量组IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与双参通冠方中剂量组比较,低剂量组IL-1、IL-6、CRP含量增高和VEGF表达降低,高剂量组TNF-α、CRP含量降低和VEGF表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 双参通冠方可减轻大鼠心肌炎性反应,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用,可能与增加VEGF的表达和抑制心肌的炎性因子有关.     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。     

The Mechanisms of Abnormal Bleeding in Patients with Anovulatory Dysfunctional Uterine Bleeding

Objective To investigate the mechanisms of abnormal bleeding in patients with anovulatory dysfunctional uterine bleeding (DUB) and to analyze the correlation between vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density in the endometrium Materials & Methods Immunohistochemistry was used to study the expression of VEGF protein in the proliferative and hyperplastic endometrium. CD34 ,a marker of microvessel, was selected to measure microvessel density (MVD) in the endometrium.Fifteen women who were found to have no condition with normal menstrual cycles were set as control group.Results VEGF immunoreactivity in glandular epithelia cells was significantly lower in the hyperplastic endometrium than that of controls(P ＜ 0. 05). There was no significant difference in VEGF protein level between proliferative DUB endometrium and that of controls. A positive correlation was found between glandular VEGF and MVD in the endometrium(r=0. 666, P＜0.05). Conclusion The anovulatory DUB is associated with down-regulation of VEGF in the endometrium, and decreased secretion of VEGF will result in the disruption of angiogenesis, as a clinical manifestation of irregular bleeding.     

益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能及肾脏病理改变的影响*

目的探讨益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能指标及肾脏病理改变的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性对照组（非布司他片组）、益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组。采用高酵母粉联合腺嘌呤灌胃的方法复制痛风性肾病模型大鼠。造模成功后，分别按照非布司他片组（3.6 mg/kg/d），益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量剂量组（中药浸膏5.86 g/kg/d + 三七粉0.54 g/kg/d、中药浸膏2.93 g/kg/d + 三七粉0.27 g/kg/d、中药浸膏1.47 g/kg/d + 三七粉0.14 g/kg/d）灌胃给药，连续干预21 d后检测大鼠的血尿酸（serum uric acid，SUA）、血肌酐（serum creatinine，SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，计算其肾脏指数并观察肾脏的病理改变情况。结果 与空白组比较，模型组大鼠SUA、SCr、BUN显著升高（P<0.05），肾脏病理改变比较明显；与模型组相比较，益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组大鼠SUA、BUN水平均有下降（P<0.05），益肾健脾泄浊汤高、中剂量组大鼠SCr水平显著下降（P<0.05），低剂量组大鼠SCr水平有下降趋势，但差异无统计学意义，且各组大鼠肾脏病理改变均有不同程度的改善。结论 益肾健脾泄浊汤可降低痛风性肾病模型大鼠的SUA、BUN、SCr水平，改善其肾脏病理损伤，保护大鼠肾脏功能。