解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4影响

目的 :观察解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(Interleukin-4,IL-4)蛋白含量表达的影响,探讨其作用机制。方法 :采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以解毒化瘀生津方灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片(Hydroxychloroquine Sulfate,HCQ)灌胃作为对照,采用酶联免疫吸附法检测颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量表达,并对小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4进行免疫组织化学法检测及免疫荧光染色观察。结果 :酶联免疫吸附法检测发现,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值高于正常组(P0.05,P0.01),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组IFN-γ、IL-4蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值低于中药低剂量组(P0.05)。免疫组化方法检测小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4的平均吸光度,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的吸光度高于正常组(P0.05),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组吸光度低于中药低剂量组(P0.05),接近于正常组。免疫荧光技术观察,模型组荧光染色最强,正常组染色最弱。结论 :解毒化瘀生津方能降低干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量的表达,恢复了Th1/Th2的平衡稳态,减轻颌下腺的病理损伤,与硫酸羟氯喹的作用相当。     

解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺IL-1、IL-6影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺IL-1(interleukin-1,)、IL-6(interleukin-6)含量表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以解毒化瘀生津方灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片(Hydroxychloroquine Sulfate,HCQ)灌胃作为对照,采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺IL-1、IL-6含量表达,并对小鼠颌下腺IL-1、IL-6进行免疫组织化学法检测及免疫荧光染色观察。结果:酶联免疫吸附法检测发现,模型组颌下腺IL-1、IL-6的含量高于正常组(P0.01),中药高剂量组和硫酸羟氯喹组IL-1、IL-6蛋白含量低于中药低剂量组(P0.05,P0.01)。免疫组化方法检测小鼠颌下腺IL-1、IL-6的平均吸光度,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),中药高剂量组和硫酸羟氯喹组吸光度低于中药低剂量组(P0.05),接近于正常组。免疫荧光技术观察,模型组荧光染色最强,正常组染色最弱。结论:解毒化瘀生津方能够降低小鼠颌下腺IL-1、IL-6水平,抑制了细胞因子的促炎效应,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。     

麦冬地芍汤对NOD小鼠颌下腺的保护作用

目的观察麦冬地芍汤对干燥综合征模型(nonobese diabetic mouse,NOD)小鼠颌下腺的保护作用。方法取雌性NOD小鼠33只,随机分为模型组、羟氯喹组、麦冬地芍汤组,另取ICR(Institute of Cancer Research)小鼠8只作为空白组。适应性喂养一周后,羟氯喹组、麦冬地芍汤组分别灌服羟氯喹溶液(0.1 g/kg,20 ml/kg)及麦冬地芍汤(10 g/kg,20 ml/kg),空白及模型组生理盐水灌胃。观察小鼠10、13、16周龄唾液流率的变化,18周龄时取颌下腺,对颌下腺进行HE染色,免疫组化法测AQP5的表达。结果与模型组相比,麦冬地芍汤组小鼠16周龄时唾液流率明显改善(P0.01),18周龄时,麦冬地芍汤组组织学评分低于模型组(P0.05),AQP5的表达较模型组明显上调(P0.05)。结论麦冬地芍汤对NOD小鼠颌下腺有保护作用,其机制可能与其上调AQP5的表达相关。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-23和IL-10的影响

目的观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠。采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型。药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphology damage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平。结果各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P0.05,或P0.01)。结论益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的。     

基于蛋白质组学探讨消癌解毒方调控Nrf2/HMOX1通路促进肝癌细胞铁死亡的作用机制

目的 通过蛋白质组学方法探讨消癌解毒方促进肝癌小鼠肿瘤细胞铁死亡,抑制移植瘤生长的作用机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为模型组、消癌解毒方低剂量组、消癌解毒方高剂量组、消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组、顺铂组。构建H22小鼠移植瘤模型,消癌解毒方低、高剂量组予消癌解毒方灌胃,剂量分别为(10、20 g·kg^-1·d^-1);铁死亡抑制剂组予Liproxstatin-1腹腔注射,剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;顺铂组予顺铂腹腔注射,剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组予消癌解毒方(20 g·kg^-1·d^-1)灌胃以及Liproxstatin-1(10 mg·kg^-1·d^-1)腹腔注射,模型组灌胃等量生理盐水。连续给药11 d后剥取瘤体计算抑瘤率;HE染色检测病理变化;透射电镜观察线粒体结构变化;流式细胞术检测瘤体组织活性氧(...     

活血解毒方对干燥综合征小鼠的干预机制

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征小鼠血清白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、IL-21及颌下腺病理的影响及机制。方法:以NOD/Ltj小鼠及C57bl/6j小鼠为实验对象,分为正常组、模型组、白芍总苷组、活血解毒方组。正常组、模型组分别给予蒸馏水灌胃,另外两组分别给予白芍总苷混悬液、活血解毒方汤剂灌胃,干预8周。比较各组小鼠唾液流率、颌下腺指数、颌下腺病理染色及评分,并收集血清检测干预后各组小鼠血清IL-6、IL-21水平。结果:正常组唾液流率均高于其他各组(P0.05);在第8周时,活血解毒方组唾液流率高于模型组及白芍总苷组(P0.05)。正常组颌下腺指数均高于其余各组(P0.05)。干燥综合征小鼠各组颌下腺病理评分均高于正常组(P0.01);与模型组比较,活血解毒方组评分较低(P0.05)。模型组IL-6水平高于正常组,而白芍总苷组及活血解毒方组血清IL-6水平低于模型组(P0.05);模型组及白芍总苷组血清IL-21水平高于正常组(P0.01);活血解毒方组血清IL-21水平低于模型组及白芍总苷组(P0.05)。结论:活血解毒方可改善干燥综合征模型小鼠唾液流率,减轻小鼠颌下腺炎症,降低血清IL-6、IL-21水平。     

薏苡附子败酱散对小鼠急性期溃疡性结肠炎肠黏膜的修复作用

目的:探讨薏苡附子败酱散对小鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜的修复作用。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉秦组及薏苡附子败酱散(中药)低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组小鼠均制备成急性期UC模型。于造模第3天起,中药低、中、高剂量组分别给予5.24 g·kg~(-1)·d、10.48 g·kg~(-1)·d、20.96 g·kg~(-1)·d的薏苡附子败酱散药液,美沙拉秦组给予0.82 g·kg~(-1)·d的美沙拉秦药液,正常组、模型组灌胃给予同体积双蒸水,均持续7 d。实验过程中每日观察小鼠的一般情况,绘制每组小鼠的疾病活动指数(DAI)评分曲线。干预结束后处死小鼠,取结肠组织进行HE染色、组织病理(HI)评分,Western blot检测结肠组织中闭合蛋白(claudin)-1和claudin-2的表达。结果:模型组DAI评分显著高于正常组,药物干预后美沙拉秦组及中药高、中、低剂量组小鼠与模型组比较,DAI评分明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,正常组小鼠肠组织结构完整;模型组小鼠肠组织结构破坏,黏膜缺损,腺体分离,大量炎性细胞浸润;中药低剂量组病理结果类似模型组;美沙拉秦组及中药中、高剂量组肠组织结构比较完整,部分炎性细胞浸润,HI评分与模型组比较明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,美沙拉秦组、中药高剂量组与模型组比较,claudin-1蛋白表达明显升高(P0.01),claudin-2蛋白表达降低(P0.01),且高剂量组较低剂量组作用显著(P0.01)。结论:薏苡附子败酱散对急性UC可以改善结肠黏膜的通透性,具有一定的黏膜修复作用。     

化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠免疫功能及E-cadherin、Vimentin蛋白表达的影响

目的:观察化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、免疫功能及E-cadherin、Vimentin蛋白表达的影响。方法:50只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分组为模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺联合化瘀解毒方组、化瘀解毒方高剂量组、化瘀解毒方低剂量组,建立Lewis肺癌移植瘤模型,给药14 d后取肿瘤组织并称质量,计算各组抑瘤率,采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的含量,Western blot法观察肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin的表达情况。结果:与模型组比较,环磷酰胺联合化瘀解毒方组、化瘀解毒方高剂量组能抑制肿瘤生长,且血清中IL-2和IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,肿瘤组织中E-cadherin表达增强,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用,并能调节免疫细胞因子和E-cadherin的表达。     

三拗汤及其拆方对OVA建立小鼠支气管哮喘模型血清Ig-E及BALF液IL-4、IL-5、IL-6的影响

目的:观察三拗汤对小鼠支气管哮喘变应性气道炎症细胞因子的影响。方法:Balb/c小鼠90只随机分为空白组,模型组,地塞米松阳性组(1 mg·kg~(-1)),三拗汤高剂量组(4.5 g·kg~(-1)),三拗汤低剂量组(2.25 g·kg~(-1)),麻黄杏仁高剂量组(3 g·kg~(-1)),麻黄杏仁低剂量组(1.5 g·kg~(-1)),麻黄甘草高剂量组(3 g·kg~(-1)),麻黄甘草低剂量组(1.5 g·kg~(-1))。各组小鼠(除空白组外)于第1天、第8天、第14天腹腔注射0.2 mL致敏液,0.2 mL致敏液含卵清蛋白(ovalbumin,OVA)0.1 mg、氢氧化铝0.02 mg。第15天—第29天(除空白组)给予质量分数5%的OVA雾化激发,每次激发20 min,每次激发前30 min各组小鼠按体质量给予相应的药物。空白组以等体积生理盐水代替致敏液,并用生理盐水激发相同时间。两周后,最后一次OVA雾化后摘眼球取血,ELISA法测定血清IgE;收集肺泡支气管灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),ELISA法检测白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-5、IL-6;取左肺做病理组织学观察。结果:模型组血清IgE及BALF液中IL-4,IL-5,IL-6含量显著增高。肺组织病理显示肺脏可见间质多灶性炎细胞浸润(++);肺泡壁轻度充血(+),肺泡壁明显增厚。三拗汤各组能降低血清IgE及BALF液中IL-4、IL-5、IL-6含量,减少上述模型的病理改变。结论:三拗汤对OVA导致的过敏性哮喘有明显抑制作用,可降低哮喘小鼠血清中IgE分泌及降低BALF液中IL-4、IL-5、IL-6水平,且效果优于各拆方组。     

解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5表达的对比分析

目的探讨解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5的影响。方法将70只雌性SD大鼠随机分为7组,即解毒通络生津组（A）、解毒组（B）、通络组（C）、生津组（D）、强的松组（E）、生理盐水组（F）及正常对照组（G）。除正常对照组外,每只大鼠均经过造模,建立SS模型,正常对照组注射相同剂量生理盐水。各组分别给予解毒通络生津中药、清热解毒中药、活血通络中药、养阴生津中药、强的松、生理盐水治疗28d,正常对照组不做处理。观察大鼠饮水量的变化,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）对颌下腺的AQP5进行半定量分析。结果解毒通络生津组大鼠饮水量明显减少,与其他各中药组及强的松组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,通过RT—PCR半定量分析显示,解毒通络生津组AQP5的表达优于其他各组（P〈0．05）;生津组及强的松组AQP5的表达优于解毒组和通络组（P〈0．05）。结论生津药、解毒药及通络药配伍可改善大鼠口干症状,其机制可能与上调大鼠颌下腺AQP5的表达有关。     

麻黄汤对变应性鼻炎大鼠炎症、AQP5及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响

目的:探讨麻黄汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠炎症的影响及作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、麻黄汤低剂量组(2.8 g·kg~(-1))和麻黄汤高剂量组(5.6 g·kg~(-1)),通过卵清蛋白全身致敏结合局部激发的方法,建立AR大鼠模型,对喷嚏、抓鼻、流涕行为学进行评分。采用酶联免疫吸附检测血清中Ig E、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;观察鼻黏膜组织的病理变化,鼻腔分泌物涂片脱落细胞学检查;通过免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和RT-PCR检测AQP5、p-CREB(ser133)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠行为学评分增加,鼻黏膜上皮下大量炎性细胞浸润、腺体扩张,血清中IL-4和Ig E水平显著升高(P0.05),INF-γ含量显著降低(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著降低,AQP5 mRNA水平减少(P0.01)。麻黄汤各给药组能明显降低模型大鼠的行为学评分,减轻鼻黏膜组织病理改变,降低外周血Ig E、IL-4水平,增加IFN-γ水平(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著增加(P0.01),AQP5 mRNA水平显著增加(P0.01)。结论:麻黄汤对变应性鼻炎具有一定的治疗作用,作用机制可能与调节AQP5表达及c AMP/PKA-CREB信号通路有关。     

红参中精氨酸双糖苷对小鼠的抗疲劳作用

目的：观察小鼠强迫性游泳诱发的疲劳现象,探讨红参中非皂苷类物质——精氨酸双糖苷（AFG）对小鼠的抗疲劳作用及其初步机制。方法：从红参中分离出AFG提取物,将80只ICR小鼠分为空白对照组,低、中和高剂量（100、200和400 mg·kg^-1） AFG组,每组20只,连续灌胃给药28 d后对小鼠进行强迫性游泳实验,检测各组小鼠体质量,脏器指数,强迫性游泳时间,乳酸（LD）、尿素氮（BUN）、肝糖原（Gly）水平及腓肠肌中PGC-1α基因表达水平。结果：与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠的体质量和脏器指数差异无统计学意义（P > 0.05）;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠强迫性游泳时间、Gly水平和PGC-1αmRNA基因表达水平均明显增加（P < 0.05或P < 0.01）,且呈剂量依赖性;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠血清中的LD和BUN水平明显降低（P < 0.01）。结论：AFG对小鼠有抗疲劳作用,其机制可能与能量代谢有关。     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。     

解毒止痛汤联合经络段放线法治疗急性痛风性关节炎临床研究

目的:观察解毒止痛汤联合经络段放线疗法治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法:急性痛风性关节炎患者60例,中医辨证符合湿热蕴结证,将所有患者随机分为两组:解毒止痛汤联合经络段放线治疗组和解毒止痛汤联合扶他林对照组,对比两组患者临床疗效以及治疗前后的症状体征评分、尿酸值、红细胞沉降率、C反应蛋白的变化。结果:治疗组患者经过解毒止痛汤联合经络段放线治疗后,症状体征积分以及血尿酸值、红细胞沉降量、C反应蛋白较治疗前均明显下降(P0.001),分别下降至(2.20±2.09)、(291.75±119.22)μmol·L~(-1)、(11.70±11.06)mm·h~(-1)、(7.08±6.17)mg·L~(-1),与对照组比较,差异有统计学意义(P0.001),且治疗组疗效显著优于对照组(P0.001)。结论:解毒止痛汤联合经络段放线疗法疗效确切,能改善患者临床症状、降低血尿酸、红细胞沉降率、C反应蛋白值。     

榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌组织S100A4及MMP-9蛋白表达的影响

【目的】观察榄香烯乳联合化疗对Lewis肺癌的抑瘤作用及其对S100A4及MMP-9表达的影响,探讨其作用机制。【方法】将24只接种Lewis肺癌瘤株的C57BL/6小鼠随机分为肺癌模型组、化疗组、榄香烯乳组、榄香烯乳联合化疗组,每组6只。接种后第11天开始给药治疗,化疗组给予小鼠腹腔注射足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳组给予小鼠腹腔注射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳联合化疗组小鼠腹腔注给予射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续给药7 d后,观察各组小鼠瘤体质量,脾脏、胸腺指数变化,计算抑瘤率及抑制转移率,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤组织中S100A4蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中S100A4和MMP-9蛋白表达。【结果】与化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率均明显升高,肺癌小鼠脾脏指数、胸腺指数显著增加,瘤组织中S100A4和MMP-9含量明显降低,S100A4和MMP-9蛋白阳性表达率降低明显(P0.05或P0.01)。【结论】榄香烯乳联合化疗可抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移,其机制可能与降低癌组织中S100A4、MMP-9蛋白的表达有关。     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响

目的：利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法：以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型（100 mg?kg-1?d-1）组(n=10),低（35 mg/kg/d）、中（70 mg/kg/d）和高（140 mg/kg/d）剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL（35、70和140 mg/kg/d）处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白（Ub）
及微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果：学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长（P<0.05）,错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短（P<0.05）,错误次数减少（P<0.05）;Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少（P<0.05）。结论：SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。     

半夏泻心汤联合川乌对胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的影响

目的:观察半夏泻心汤加减半夏反药川乌对胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的影响。方法:SD大鼠50只,随机抽出10只作为正常组,其余大鼠禁食不禁水24 h后,以冷水浸法诱导应激性大鼠胃溃疡模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、半夏泻心汤组及半夏泻心汤加川乌组。于次日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水10 m L·kg~(-1)灌胃,半夏泻心汤组给予半夏泻心汤水煎液10 m L·kg~(-1)灌胃,半夏泻心汤加川乌组给予半夏泻心汤10 m L·kg~(-1)及川乌水煎液10m L·kg~(-1)灌胃,连续给药7 d,记录各组大鼠摄食量及体质量变化,末次给药后,大鼠禁食12 h,眼眶采血,分离血清,以酶联免疫法检测大鼠血清胃泌素水平,分离大鼠心、肝、脾、肺、肾、胃、胸腺等脏器并称质量,以精密p H试纸检测大鼠胃液p H值,并以游标卡尺测量溃疡面积和溃疡抑制率。结果:半夏泻心汤及半夏泻心汤加川乌组大鼠体质量比给药前有所升高,其中半夏泻心汤加川乌组大鼠体质量高于半夏泻心汤组;与模型组比较,半夏泻心汤组及半夏泻心汤加川乌组大鼠摄食量增加,胃液p H值升高(P0.05),溃疡面积及溃疡抑制率降低(P0.01);此外,半夏泻心汤加川乌组大鼠血清胃泌素水平显著升高,肾脏系数显著降低,与正常组比较,有显著性差异(P0.05)。结论:半夏泻心汤加川乌可升高胃溃疡大鼠血清胃泌素水平,且对胃溃疡大鼠肾脏有一定损伤。     

氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响

目的：研究氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响，为制定安全饮水的卫生决策提供依据。方法：以XAD-16大孔树脂富集枯水期氯化消毒饮水中的有机提取物。选雄性小鼠40只，随机分为4组，每组10只，分别为阴性对照组（给予植物油）及自来水有机提取物高（500 mg•kg^-1，相当于50　L水中有机提取物）、中(250 mg•kg^-1)、低（125 mg•kg^-1）剂量组。每日经口染毒1次，连续15　d，测定睾丸和血清中的睾酮含量、睾丸组织中乳酸脱氢酶（LDH）和6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）的活性。结果：各染毒组血清睾酮及睾丸睾酮含量均明显低于对照组(P<0.05)；中、高剂量组的LDH活性均明显低于对照组及低剂量组(P<0.05)；高剂量组G-6-PD活性明显高于对照组及其他各染毒组(P<0.05)。结论：在本实验条件下，氯化消毒饮水中有机提取物可以使雄性小鼠的血清及睾丸组织中的睾酮含量减少，睾丸生殖酶活性下降，提示该提取物对雄性小鼠生殖系统可产生毒性作用。     

柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能的增强作用

目的：探讨东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能的影响,为提高柞蚕蛹虫草的利用率提供依据。方法：40只小鼠随机分为阴性对照组,低（0.1665 g·kg^-1）、中（0.3333 g·kg^-1）和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（0.9999 g·kg^-1）;每组10只。低、中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠经口给予柞蚕蛹虫草超微粉30 d,阴性对照组小鼠经口给予等量蒸馏水。测定各组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数,采用小鼠淋巴细胞转化实验观察淋巴细胞转化能力,足跖增厚法检测小鼠迟发型变态反应水平,检测小鼠抗体生成细胞数、小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数。结果：与阴性对照组比较,各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数差异无统计学意义（P>0.05）;中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠淋巴细胞转化能力高于阴性对照组（P<0.05）;中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠迟发型变态反应水平高于阴性对照组和低剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（P<0.05）;各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠抗体生成细胞数高于阴性对照组（P<0.05）;各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数高于阴性对照组（P<0.05）。结论：东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能有增强作用,推荐剂量为0.333 3和0.9999 g·kg^-1。