化痰散结方对 MCF-7／ADM裸鼠移植瘤逆转耐药机理研究

目的：探究化痰散结方对乳腺癌MCF-7/ADM移植瘤的逆转耐药机制。方法制备荷瘤小鼠模型;设立生理盐水空白对照组、阿霉素组、阿霉素＋维拉帕米组、阿霉素＋中药低中高剂量组,观察肿瘤组织内阿霉素蓄积情况,用流式细胞仪（ FCM ）检测各组移植瘤耐药细胞P糖蛋白（ P-gp）表达情况。结果中药组及维拉帕米组均能减轻瘤重,提高抑瘤率,与生理盐水组及阿霉素组比较均有统计学意义（P＜0．05）,中药组及维拉帕米组均能够降低P-gp含量、提高细胞内阿霉素浓度,其中高剂量中药组对细胞内阿霉素、P-gp的影响较维拉帕米组差异有显著性（ P＜0．05）。结论化痰散结方能逆转阿霉素耐药,增减肿瘤组织中阿霉素含量,并呈剂量依赖性,同时降低P-gp的表达。     

S180瘤株对动物模型体内荷瘤的影响及致瘤机制

目的通过动物实验,观察S180瘤株对小鼠荷瘤形成的影响,探讨S180肉瘤细胞的致瘤机制。方法建立小鼠实体瘤模型,将昆明系小鼠36只,按体重随机分为3组,每组12只。空白组:每日灌胃给予蒸馏水,0.2 mL/10 g体重;模型组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型,其后每日口服灌胃1%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液;环磷酰胺组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型后,注射0.02 g/(kg·d)环磷酰胺注射液。观察各组肿瘤生长情况,计算平均重量;与模型组比较,环磷酰胺组计算肿瘤生长抑制率;采用蛋白免疫印迹法技术方法,检测抑癌基因P53、P21及凋亡抑制基因Bcl-2在S180肿瘤动物模型瘤体组织中的蛋白表达。结果模型组小鼠荷瘤成功,与空白组比较,模型组小鼠出现肿瘤,其瘤重为(1.513±0.790)g,环磷酰胺组瘤重为(0.248±0.253)g,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),环磷酰胺抑瘤率为83.63%。在被检瘤体中,三种蛋白表达空白组与模型组、空白组与环磷酰胺组相比差异均有高度统计学意义(P<0.01);与环磷酰胺组比较,模型组P53、P21抗体的蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中,P21表达差异有高度统计学意义(P<0.01),而Bcl-2变化不大,差异无统计学意义(P=0.66)。结论 S180肉瘤细胞可能通过抑制P53与P21的表达而起到促进肿瘤形成的作用,该机制的研究可为筛选肿瘤治疗药物及肿瘤机制探讨等的肿瘤动物模型提供重要的实验依据。     

克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响

目的 研究中药复方克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响,进一步探讨克瘤丸的抑瘤、抗转移作用及部分机理.方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,观察克瘤丸对Lewis肺癌生长、转移及VEGF、MVD表达的影响.结果 克瘤丸大、中、小剂量组及联合用药组抑瘤率和NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大剂量、中剂量组能抑制Lewis肺转移灶数,与NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大、中、小剂量组及联合组的MVD表达与NS组相比明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);克瘤丸大剂量组、联合组对VEGF表达较NS组显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 克瘤丸能抑制Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长及肺转移;下调Lewis肺癌小鼠瘤体MVD、VEGF的表达.     

丹参酮ⅡA对小鼠S180肿瘤获得性多药耐药及P-gp、LRP的影响

目的观察丹参酮ⅡA对化疗诱导的小鼠S-180肿瘤获得性多药耐药（MDR）模型化疗敏感性、细胞凋亡及对P-糖蛋白（P-gp）、肺癌耐药蛋白（LRP）、拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）表达的影响。方法复制小鼠S-180MDR实体瘤模型,随机分为环磷酰胺（CTX）组、丹参酮ⅡA＋CTX组、丹参酮ⅡA组、MDR模型组,连续给药4周,观察各组瘤体大小,计算抑瘤率。复制小鼠S-180MDR腹水癌模型,随机分为模型组、CTX组、CTX＋丹参酮ⅡA组,给予药物4周后,流式细胞仪观察干预后各组细胞凋亡率、P-gp、LRP、TOPOⅡ变化。结果丹参酮ⅡA＋CTX组抑瘤率较CTX组显著增高,差异有统计学意义（P〈0.01）;丹参酮ⅡA＋CTX组细胞凋亡率较CTX组显著增高,而P-gp、TOPOⅡ、LRP表达率较CTX组显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论丹参酮ⅡA有逆转小鼠S-180肿瘤获得性多药耐药的作用,可能与降低P-gp、LRP、TOPOⅡ表达有关。     

左金丸通过ABCB1/P-gp途径对裸鼠人结肠癌多药耐药的抑制作用

目的:探讨左金丸对人结肠癌多药耐药细胞(HCT-116)/奥沙利铂(L-OHP)的抑制作用及其可能机制。方法:建立裸鼠人结肠癌皮下移植瘤耐药模型,随机分为空白对照(生理盐水)组、阳性对照(L-OHP)组、左金丸组,以及左金丸低、中、高剂量联合L-OHP组。分别给予相应药物连续干预28 d,每组留下半数荷瘤裸鼠观察生存期;其余裸鼠于末次给药后12 h,剥取肿瘤,测量、计算抑瘤率,并用免疫组织化学法检测肿瘤组织中P-糖蛋白(P-gp)表达,用qRT-PCR法检测多药耐药基因ABCB1的mRNA表达。结果:左金丸高剂量联合L-OHP组荷瘤小鼠的中位生存时间明显长于其他各组(P0.05);而在抑瘤率方面,左金丸低、中、高剂量联合L-OHP组的抑瘤率均显著高于L-OHP组(P0.01),且高剂量组优于低、中剂量组(P0.05),呈剂量依赖性。左金丸联合L-OHP干预后,肿瘤组织内P-gp和ABCB1基因表达明显降低(P0.01),并且随着左金丸浓度的增加,其抑制作用也加强,具有剂量依赖性。结论:左金丸可抑制人HCT-116/L-OHP结肠癌多药耐药细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,延长裸鼠的中位生存时间,其作用机制可能与下调肿瘤组织中P-gp和ABCB1 mRNA的表达有关。     

六味地黄汤辅助环磷酰胺对荷H22小鼠肝癌组织VEGF及VEGFR2蛋白表达的影响

目的:观察六味地黄汤辅助环磷酰胺对荷H22肝癌小鼠肝癌组织VEGF及VEGFR2蛋白表达的影响。方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为模型组、化疗组、六味组、六味化疗联合组,每组10只。腋下注射H22细胞建立H22荷瘤模型,六味组造模前两周开始用药[剂量为22 g/(kg·d)],化疗组[剂量为50mg/(kg·d),隔日1次]及六味化疗组造模后用药,造模14 d后处死小鼠称重,取瘤组织称重计算抑瘤率,取脾组织称重计算脾指数,免疫组化检测VEGF与VEGFR2蛋白的表达。结果:化疗组与六味化疗联合组有良好的抑瘤作用;六味组脾指数增大,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),六味化疗联合组VEGF蛋白表达明显减少,与化疗组比较,差异有统计学意义(P0.05),与六味组相比较,差异有统计学意义(P0.05);六味化疗联合组VEGFR2蛋白表达减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与六味组比较,有显著性差异(P0.01)。结论:六味地黄汤辅助环磷酰胺可抑制荷H22肝癌小鼠组织VEGF与VEGFR2蛋白表达,减少肝癌组织血管增殖,从而发挥辅助化疗作用。     

桂枝茯苓丸对荷瘤鼠抑瘤作用及T淋巴细胞Fas表达的影响

目的观察桂枝茯苓丸对荷瘤鼠的抑瘤作用及对脾脏中T淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas的影响。方法计算抑瘤率,流式细胞仪测定正常组、模型组、中药组、环磷酰胺组脾脏中T细胞Fas表达。结果模型组、环磷酰胺组脾脏中T细胞Fas表达升高,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。中药组Fas表达与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂枝茯苓丸可纠正荷瘤小鼠T细胞Fas表达的异常,使其恢复正常,提示桂枝茯苓丸可通过降低T细胞Fas的表达,抑制T淋巴细胞凋亡,从而提高机体的细胞免疫。     

温通法对S180荷瘤小鼠生存期及细胞凋亡的影响

目的:观察温通法对荷S180肿瘤细胞昆明小鼠生存期的影响,从诱导肿瘤细胞凋亡方面揭示温通法抑瘤机制。方法:建立S180小鼠模型,随机分为空白组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、环磷酰胺组,每组16只,8只观察生存期,其余8只取材。中药高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠于造模次日给予不同浓度的中药灌胃,每只0.4 mL,每天1次;空白组于造模次日给予生理盐水灌胃,每只0.4 mL,每天1次;环磷酰胺组造模72 h后给予环磷酰胺0.3 mL腹腔注射,隔日1次;各组于造模第12天停止用药。每组处死8只小鼠,瘤体制作细胞悬液,采用Annexin-Ⅴ-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3活性。另外每组8个小鼠,记录各小鼠生存时间并做生存分析。结果:生存期实验中,空白组中位生存期为16 d,环磷酰胺组中位生存期为32 d,中药低剂量组中位生存期为24 d,中药中剂量组中位生存期为30 d,中药高剂量组中位生存期为35 d。中药3个剂量组随着剂量的增加中位生存期逐渐增高。经Log-rank假设检验,与空白组比较,中药中剂量组、高剂量组及环磷酰胺组中位生存期均较长,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。凋亡率检测实验中,中药高、中、低剂量组细胞凋亡率分别为(58.07±4.77)%、(54.89±3.29)%、(49.01±4.20)%,环磷酰胺组细胞凋亡率为(38.11±3.07)%,与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);中药3个剂量组随着剂量的增大细胞凋亡率有所增高;各组间两两比较,中药高剂量组与中药低剂量组比较,均有显著性差异(P0.05);中药各剂量组细胞凋亡率均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,中药各剂量组及环磷酰胺组瘤细胞Caspase-3活性均较高,差异有统计学意义(P0.01);中药3个剂量组间随着剂量的增大瘤细胞Caspase-3活性逐渐提高;中药各剂量组瘤细胞Caspase-3活性均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:温通法可明显延长S180荷瘤鼠生存期,诱导S180荷瘤鼠细胞凋亡,其作用机制可能是通过线粒体途径现实的。     

一贯煎单用及与化疗联用对荷H22肝癌小鼠MMP9和NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察一贯煎单用及与环磷酰胺联用对荷H22肝癌小鼠MMP9、NF-κB表达的影响。方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为模型组、化疗组、一贯煎组、一贯化疗联合组。腋下注射H22细胞,建立H22荷瘤模型,一贯煎组造模前两周开始用药[剂量为23g mg/(kg·d)],化疗组[剂量为50mg/(kg·d),隔日1次],一贯化疗联合组造模后用药,造模14d后处死小鼠称重,取瘤组织称重计算瘤指数,取脾组织称重计算脾指数,免疫组化检测MMP9、NF-κB蛋白的表达。结果:化疗组、一贯煎组及一贯化疗联合组均具有明显的抑瘤作用,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);一贯煎组脾指数增大,与化疗组比较差异有统计学意义(P0.05);一贯化疗联合组能减少MMP9蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化疗组、一贯煎组、一贯化疗联合组均能减少NF-κB蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:一贯煎、环磷酰胺及其二者联用均具有抗肿瘤的作用,且均能减少NF-κB蛋白的表达而抑制肿瘤细胞的生长,但只有在二者联用的情况下才具有降低肝癌组织MMP9蛋白表达的作用,这可能会减少肝癌细胞的转移。     

大黄芪汤抑制化疗所致Lewis肿瘤肺转移作用及机制研究

目的:研究大黄芪汤抑制化疗所致lewis肿瘤肺转移的作用及机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、中药组、化疗组、联合中药组,每组各10只。对照组单予生理盐水腹腔注射,中药组用生理盐水腹腔注射联合大黄芪汤灌胃,化疗组小鼠予顺铂腹腔注射,联合中药组予顺铂腹腔注射联合大黄芪汤灌胃。化疗末次后4 d,对所有小鼠尾静脉注射lewis细胞。20 d后检测小鼠肺内转移病灶数、瘤重,并分析瘤周肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达。结果:1.肺内转移病灶数:对照组、中药组、化疗组、联合中药组、分别为4.7、4.9、7.6、5.5个,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。2.瘤重:对照组、中药组、化疗组、联合中药组分别为1.41、1.47、1.92、1.43g,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。3.瘤周正常肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达:化疗组均高于对照组,联合中药后其表达均降低。结论:大黄芪汤可以抑制化疗所致的lewis肿瘤肺转移,其机制可能与其降低正常肺组织ATF3及肿瘤组织B7-H3表达有关。     

中药组方抑制lewis肺癌细胞转移及机理研究

目的：探讨以黄芪、补骨脂、云芝等组成的中药组方在稳定肺癌病灶、减少转移和提高生存质量等方面的意义及其分子机制。方法：复制小鼠lewis肺癌模型,检测中药组方、替加氟和生理盐水对各组肿瘤细胞PCNA表达的影响,并记数小鼠肺组织内肿瘤转移结节数量等数据,比较组间差异。结果：PNCA阳性表达率在生理盐水组显高于替加氟组和消积饮组（P＜0．01）,而后两则差异无显性（P＞0．05）;中药组和替加氟组转移瘤结节数量少于生理盐水组,差异有显性（P＜0．01）;中药组结节数量多于替加氟组,差异无显性（P＞0．05）。结论：该中药组方能有效降低小鼠lewis肺癌细胞PCNA的表达,抑制肿瘤细胞肺内转移灶的形成,表现为临床抑癌、抗癌的效果。     

清胰化积方对胰腺癌CFPAC-1移植瘤裸小鼠血清白细胞介素6、白细胞介素8及肿瘤坏死因子α表达的影响（英文）

目的：观察清胰化积（Qingyi Huaji , QYHJ）方对人胰腺癌CFPAC-1细胞系裸小鼠移植瘤的抑瘤作用及血清白细胞介素6（interleukin-6 ,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8 ,IL-8）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）表达水平的影响。方法：40只裸小鼠右前肢腋部皮下移植胰腺癌瘤块建立荷瘤模型。造模成功的裸小鼠随机分为模型组、卡培他滨组、低剂量（36 g/kg）清胰化积方组和高剂量（72 g/kg）清胰化积方组,每组10只,分别采用含阿拉伯胶的柠檬酸缓冲液、卡培他滨混悬液及清胰化积方药液灌胃。治疗5周后,眼眶取血,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量;脱颈椎处死裸小鼠,剥取肿瘤,称取质量,测量肿瘤直径,计算抑瘤率。结果：低剂量清胰化积方组CFPAC-1裸小鼠移植瘤质量下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0 .05）。高、低剂量清胰化积方组裸小鼠血清IL-6及TNF-α水平显著低于模型组（P〈0 .01） ,且低剂量清胰化积方组和卡培他滨组血清IL-8水平低于模型组（P〈0 .05）。相关分析显示,裸小鼠移植瘤质量与血清IL-6、IL-8和TNF-α水平呈线性正相关（P〈0 .01）。结论：常规剂量的清胰化积方对裸小鼠胰腺癌移植瘤模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与下调细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达有关。     

一贯煎对肝癌EGFR信号通路及其下游侵袭转移相关蛋白表达的影响

目的:观察一贯煎对肝癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路及其下游侵袭转移相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:雄性KM小鼠50只,随机均分为模型组,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组,一贯煎高剂量组、一贯煎中剂量组、一贯煎低剂量组。腋下注射H22细胞建立小鼠荷瘤模型,一贯煎高剂量组、一贯煎中剂量组、一贯煎低剂量组造模前两周开始用药,剂量分别为46 g·(kg·d)~(-1)、23 g·(kg·d)~(-1)、11.5 g·(kg·d)~(-1),CTX组造模后开始给药,剂量为0.05 g·(kg·d)~(-1),模型组造模后灌胃等体积生理盐水,造模后继续给药2周。处死各组小鼠取瘤称质量,蛋白电泳法检测EGFR、p-ERK、PCNA及ICAM-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,一贯煎各剂量组及CTX组均能显著降低瘤体质量,差异有统计学意义(P0.01);一贯煎各剂量组与CTX组比较,瘤体质量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,一贯煎高剂量组可显著降低EGFR及PCNA蛋白表达,一贯煎高剂量组及一贯煎中剂量组可显著降低p-ERK及ICAM-1蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一贯煎可能通过调控EGFR信号通路及其下游侵袭转移相关蛋白p-ERK、PCNA、ICAM-1蛋白表达,发挥抑制荷H22小鼠肝癌细胞侵袭转移的作用。     

不同治法中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量和体质量及免疫功能的影响

目的：比较不同治法的中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量、体质量及免疫功能等的影响。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型，观察不同治法的中药复方常规水煎剂的抑瘤作用，并通过检测各组小鼠T淋巴细胞增殖功能、自然杀伤细胞（naturalkiller，NK）杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及7干扰素（interferon-7，IFN-7）和白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）含量来比较免疫功能状况。结果：以毒攻毒组小鼠瘤质量显著小于其他各组小鼠，抑瘤率达65．8%（P〈0．01）；其他4组抑瘤率在10.1％～17．1％之间。以毒攻毒组小鼠体质量明显下降，出现脱毛现象；扶正培本组小鼠毛发生长良好，活泼好动。以毒攻毒组小鼠T淋巴细胞转化刺激指数（stimulationindex，SI）增加显著（SI=4．34，P〈0.01），说明以毒攻毒组小鼠T细胞具有较强的增殖能力；其余各组小鼠sI均低于3，表明这些组的小鼠T细胞无明显增殖作用。清热解毒、活血化瘀和以毒攻毒组小鼠NK细胞百分数显著增高，分别为生理盐水组的5．05、4．07和5．17倍（P〈O．01）；扶正培本和化痰散结组小鼠NK细胞杀伤活性未见显著升高。IFN-7检测结果显示，以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IFN-γ能力显著升高（P〈0．05）；IL-4检测结果显示，除扶正培本组外，清热解毒、活血化瘀、化痰散结和以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IL-4的能力也均显著升高（P〈0．01）。结论：以毒攻毒法能有效抑制肿瘤细胞的生长，明显增强小鼠细胞和体液免疫功能；扶正培本法则有良好的强壮作用。     

清热解毒经验方对子宫内膜癌移植瘤的作用及TAMs表达的影响

目的探讨清热解毒经验方对子宫内膜癌移植瘤的作用及对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表达的影响。方法对子宫内膜癌细胞进行传代培养,建立裸鼠子宫内膜癌移植瘤模型,采用免疫组织化学染色的方法研究子宫内膜癌裸鼠移植瘤组织中TAMs的表达。结果孕激素组及成瘤前中药组、成瘤后中药组肿瘤生长速度均明显低于空白对照组(P0.05),孕激素组及成瘤前中药组、成瘤后中药组肿瘤生长速度比较,差异无统计学意义(P0.05)。TAMs在肿瘤组织中的表达,孕激素组、成瘤前中药组、成瘤后中药组与空白对照组比较明显降低(P0.05);孕激素组与成瘤前中药组、成瘤后中药组比较明显降低。(P0.05)。结论清热解毒经验方具有抑制肿瘤生长的作用,其可能是通过抑制TAMs在肿瘤组织中的表达而发挥抑制肿瘤生长的作用。     

吴茱萸碱对淋巴瘤移植模型小鼠Bcl-2 mRNA、Ki-67 mRNA表达的影响

目的:研究吴茱萸碱对淋巴瘤移植模型小鼠Bcl-2 m RNA、Ki-67 m RNA表达的影响。方法:64只BALB/c小鼠建立淋巴瘤移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组,给予不同条件干预。干预后第6天、第12天、第18天、第24天,测定肿瘤体积、外周血中自然杀伤(natural killer cell,NK)细胞含量以及肿瘤组织中Bcl-2m RNA、Ki-67 m RNA的表达量。结果:干预后第6天、第12天、第18天、第24天,环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积均显著小于模型组(P0.05),吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积均明显小于环磷酰胺组(P0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积明显小于吴茱萸碱组(P0.05);吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠外周血中NK细胞含量明显高于模型组(P0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠外周血中NK细胞明显高于吴茱萸碱组(P0.05);环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 m RNA、Ki-67m RNA表达量均明显低于模型组(P0.05),吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 m RNA、Ki-67m RNA表达量均明显低于环磷酰胺组(P0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 m RNA、Ki-67 m RNA的表达量明显低于吴茱萸碱组(P0.05)。结论:吴茱萸碱能够抑制淋巴瘤移植模型小鼠的肿瘤生长,增强NK细胞功能并下调Bcl-2 m RNA、Ki-67 m RNA的表达。