六味地黄丸对多发性抽动症模型大鼠行为及脑多巴胺、高香草酸水平的影响

目的:探讨六味地黄丸对多发性抽动症(tourette's syndrome,TS)的治疗作用及作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、氟哌啶醇组、高剂量六味地黄丸组、低剂量六味地黄丸组,采用腹腔注射亚胺基二丙腈(iminodipropionitrile,IDPN)进行造模,采用高效液相色谱法测定大鼠全脑组织中多巴胺(dopamine,DA)、高香草酸(homovanillic aci,HVA)的含量,并观察各组大鼠的一般情况及行为情况。结果:高剂量六味地黄丸可明显改善TS模型大鼠一般情况;高剂量六味地黄丸能明显改善IDPN诱发的大鼠行为异常,尤以改善刻板行为疗效显著;各组大鼠脑组织中HVA未检测到;与空白组比较,模型组大鼠脑组织中DA的含量明显降低[(364.30±79.75)ng·g-1vs(180.33±27.88)ng·g-1,P0.01];与模型组比较,高剂量六味地黄丸组大鼠脑组织DA含量明显增高[(180.33±27.88)ng·g-1vs(300.39±67.58)ng·g-1,P0.01];高剂量六味地黄丸组与氟哌啶醇组大鼠脑组织DA含量无明显差异[(300.39±67.58)ng·g-1vs(279.93±69.90)ng·g-1,P0.05];高剂量六味地黄丸组与低剂量六味地黄丸组脑组织DA含量有差异[(300.39±67.58)ng·g-1vs(226.15±59.01)ng·g-1,P0.05],说明药效与剂量呈正相关。结论:六味地黄丸能改善IDPN诱导的TS模型大鼠一般情况及行为异常,其机制可能与调节脑内DA能系统平衡有关,且治疗效果与用药剂量呈正相关。     

充血性心衰大鼠严格限钠后肾素-血管紧张素系统的变化

目的　观察充血性心衰大鼠严格限钠后循环与局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的变化 .方法　将充血性心衰大鼠随机分为 3组 :心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 (Ang ) ,醛固酮 (Ald)含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 .结果　心衰限钠组血浆 Ang ,Ald含量 [(2 2 5± 2 0 ) ng· L- 1 和 (4 76± 6 2 )μg·L- 1 ]及心肌 Ang 含量 [心房 (2 0 .1± 4.5 ) ng· g- 1 ,心室(2 7.3± 5 .9) ng· g- 1 ]显著高于心衰组 [(180± 2 9) ng· L- 1 ,(2 48± 5 8) μg· L- 1 及 (17.5± 3.6 ) ng· g- 1 ,(2 0 .1± 3.7)ng· g- 1 ](P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室肌 Ang原 m RNA表达水平 (12 .6± 2 .3)也显著高于心衰组 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ) ,血钠较心衰组下降 5 % (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心肌血管紧张素原 m RNA表达水平与心衰组无显著差别 ,其余指标与对照组无显著差别 .结论　心衰后限钠进一步激活循环和局部RAS,加重钠水潴留     

电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用 .方法 :给大鼠灌服QDTMT(2g·kg-1) 2wk ,皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,5mg·kg-1) ,诱导急性心肌缺血模型 ,测定心肌线粒体 (Mit)中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH PX)及琥珀酸脱氢酶 (SDH) .结果 :模型组线粒体中MDA含量增加 ,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [(8.9± 0 .6 )vs (5 .5± 0 .6 ) μmol·g-1,P <0 .0 1];线粒体中模型组SOD活性降低 ,QDTMT组SOD活性升高 ,两者相比较有显著性差异 [(6 73.2± 2 5 .2 )vs (5 36 .2± 2 0 .3)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组GSH PX活力显著高于模型组 [(5 5 .3± 6 .0)vs (4 0 .7± 7.1)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0 .0 7± 0 .0 1)vs (0 .0 5± 0 .0 1)kat·g-1,P <0 .0 1].结论 :QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量 ,增加SOD ,GSH PX及SDH活力 ,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤 .     

精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量的检测及氟哌啶醇的影响

目的探讨精神分裂症模型大鼠在氟哌啶醇治疗前后伏核和纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量的变化.方法经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,用高效液相色谱-电化学检测法高体测定模型大鼠伏核和纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果PCP模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(7.84±1.15,10.68±1.20(ng/mg脑组织湿重]明显高于对照组[(2.17±0.43,1.80±0.32)ng/mg脑组织湿重](P＜0.001);经氟哌啶醇长期治疗后模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(1.84±0.36,9.43±0.78)ng/mg脑组织湿重]较治疗前[(8.39±1.29,12.54±1.04)ng/mg脑组织湿重]有显著降低(P＜0.01).结论PCP精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体DA功能亢进,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA含量.     

升清降浊制动颗粒对多发性抽动症模型大鼠纹状体内DA水平及DAT、DRD2 mRNA表达的影响

目的:观察升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(tourette syndrome,TS)模型大鼠纹状体内多巴胺(dopamine,DA)水平及多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)、多巴胺D2受体(dopamine DZ receptor,DRD2) mRNA表达的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,氟哌啶醇组,升清降浊制动颗粒高剂量组、低剂量组,每组14只。采用3,3'-亚氨基二丙腈(3,3'-Iminodipropionitrile,IDPN)制备TS模型大鼠。从造模完成次日开始,空白对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,氟哌啶醇组、升清降浊制动颗粒高剂量组、升清降浊制动颗粒低剂量组分别给予氟哌啶醇稀释液[200μg·kg-1]、升清降浊制动颗粒高剂量悬液[2. 58 mg·g-1]、升清降浊制动颗粒低剂量悬液[1. 29 mg·g-1]治疗,第21天结束后取材。采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪(HPLC-MS/MS Q-TRAP)检测纹状体中DA水平,RT-PCR检测纹状体中DAT、DRD2 mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组运动行为评分、刻板行为评分均显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能降低IDPN诱导的TS模型大鼠运动行为评分、刻板行为评分,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组DA水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能升高IDPN诱导的TS模型大鼠DA水平,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组DAT mRNA表达显著降低,DRD2mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能升高DAT mRNA表达,降低DRD2 mRNA表达,差异均有统计学意义(P 0. 05);具有升高纹状体DA含量及上调DAT mRNA、下调DRD2 mRNA表达量的作用(P 0. 05)。结论:升清降浊制动颗粒能改善IDPN诱导的TS模型大鼠行为异常,其机制可能与升高纹状体DA水平及上调DAT mRNA表达、下调DRD2 mRNA表达有关。     

普乐可复对大鼠脑内兴奋性氨基酸和氧自由基的影响

目的 观察应用普乐可复后引起大鼠的神经毒性症状,大鼠脑组织氧自由基和兴奋性氨基酸的改变,探讨其与普乐可复血药浓度的关系。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为3组:口服普乐可复5、10 mg·kg-1·d-1组和空白对照组。定时观察大鼠的神经症状,测定普乐可复的血药浓度;实验结束时检测不同部位脑组织SOD、MDA和EAAs含量的变化。结果 口服普乐可复10 mg·kg-1·d-1组大鼠出现了易激惹和轻度震颤的症状;脑内EAAs和MDA水平的增高以及SOD水平的下降。血药稳态浓度从19.4至90.4 ng·mL-1不等,平均(46.17±23.07)ng·mL-1,与5 mg·kg-1·d-1组大鼠相比[(8.6±3.2)ng·mL-1]有显著差异;大鼠出现神经毒性症状的最低血药浓度为25.6 ng·mL-1;5 mg·kg-1·d-1组大鼠未发现神经毒性症状;脑内EAAs、MDA和SOD水平也无明显变化。结论 应用普乐可复后大鼠出现神经毒性症状的最低稳态血药浓度为25.6 ng·mL-1,当稳态血药浓度在5～20 ng·mL-1范围内时,较为安全。大鼠海马、基底节处SOD、MDA、EAAs含量的变化与神经毒性症状密切相关。     

钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响

目的　观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 .方法　经动 -静脉分流术造成大鼠充血性心衰模型 ,分为心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 、心钠素含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 (吸光度 A值 ) ,同时检测心功能 .结果　心衰限钠组心房和心室血管紧张素 含量(2 0 .1± 4 .5 )和 (2 7.3± 5 .9) ng· g- 1、血管紧张素原 m RNA表达 (6 .4± 1.2 )和 (12 .6± 2 .3)显著高于心衰组 (17.5± 3.6 )和 (2 0 .1± 3.7) ng· g- 1 ,(6 .2± 1.9)和 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室心钠素 (42 3± 6 8) ng· g- 1 也显著高于心衰组 (337± 86 ) ng· g- 1 (P<0 .0 5 ) ,心房心钠素 (6 7± 19)μg· g- 1显著低于心衰组 (85± 15 ) μg· g- 1 (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心房和心室血管紧张素原 m RNA表达水平、心室血管紧张素 和心钠素与心衰组无显著差别 ,心房血管紧张素 与对照组无显著差别 ,心房心钠素 (10 1± 17) μg· g- 1 显著高于心衰组 (P<0 .0 1) .结论　心衰时不同钠摄入量可通过改变心脏局部肾素 -血管紧张素系统与心钠素的平衡状态在心衰发展进程中发挥作用     

应激大鼠下丘脑血管紧张素原mRNA的表达

目的　观察应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 m RNA表达及血管紧张素 含量的变化 .方法　雄性大鼠 48只随机分为 3组 ,游泳组予以 4℃～ 6℃冷水游泳刺激 ;电击组予以0 .5～ 2 Hz,6 0～ 10 0 V足底电刺激 ,每日 2次 ,每次 2 h,持续1wk;对照组不予任何刺激 .用原位杂交技术及放免分析法检测不同应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 (Ang) m RNA的表达及血管紧张素 (Ang )含量的变化 .结果　应激大鼠下丘脑 Ang m RNA阳性表达面积百分比与积分吸光度均显著增高 .游泳组 (2 .48± 0 .40 ) %与 (0 .75± 0 .0 9) ,电击组 (2 .94± 0 .82 ) %与 (1.83± 0 .41) vs对照组 (0 .2 0± 0 .0 4) %与 (0 .2 4± 0 .12 ) ,P<0 .0 1;Ang 含量也显著增高 .游泳组 (141±6 7) ng· g- 1 ,电击组 (84± 2 5 ) ng· g- 1 vs对照组 (5 6± 16 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ,且 Ang m RNA表达增高率 (12 16± 196 ) %和 (144 1± 40 2 ) % ,超过了 Ang 含量的增高率(2 95± 118) %和 (149± 44 ) % ,P<0 .0 1.结论　应激时下丘脑肾素 -血管紧张素系统 (RAS)被显著激活 ,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点 .     

运脾复方对幼龄大鼠厌食症模型胃肠激素的影响

目的　研究运脾复方对小儿厌食症动物模型胃肠激素的影响 ,探讨运脾复方治疗小儿厌食症的机制 .方法　模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型 ,用运脾复方儿宝颗粒灌胃 ,用放免分析法测定模型下丘脑、胃窦部和外周血 CCK- 8和 β- EP的含量 .结果　模型动物下丘脑和血浆CCK- 8浓度 (12 3± 32 ) pmol· g- 1 和 (5 0 7± 113) ng· L- 1 ,高于对照组的 (89± 18) pmol· g- 1和 (2 5 4± 95 ) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;模型动物胃窦部和血浆β- EP浓度 (1.4± 0 .6 )μg· g- 1和 (6 .3± 1.7) ng· L- 1 ,低于对照组的 (6 .3± 1.4) μg· g- 1 和(10 .2± 4.9) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) .运脾复方治疗组 CCK- 8恢复正常 ,β- EP浓度显著增加 .结论　儿宝颗粒能明显抑制模型动物中枢和外周 CCK- 8分泌 ,促进 β- EP分泌 ,从而达到促进动物摄食的目的     

补泻不同配伍补阴方对衰老大鼠三磷酸腺苷酶及Bcl-2和Bax表达的影响

目的从实验的角度分析和比较补泻不同配伍补阴方及两方共有＂三补＂药物组抗衰老作用机制。方法观察补泻不同配伍补阴方左归丸、六味地黄丸及两方共有＂三补＂药物组对D-半乳糖（D-gal）致亚急性衰老大鼠三磷酸腺苷酶（ATPase）及细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达的影响。结果亚急性衰老大鼠肝、脑组织中ATPase活力降低而脑海马区的Bcl-2和Bax表达升高,左归丸、六味地黄丸及两方共有＂三补＂药物组干预后,大鼠Na＋-K＋-AT-Pase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活力表现出不同程度的升高,Bcl-2的表达上调而Bax表达下调。结论左归丸、六味地黄丸及两方共有＂三补＂药物组的抗衰老作用可能与维持细胞膜的稳定性和改善细胞凋亡作用有关,两补阴方尽管存在补泻配伍方法上的不同,但在本研究中未出现显著性药理作用差异,提示＂三补＂在两方中发挥了优势性作用     

六味地黄丸对实验性糖尿病大鼠胰岛素敏感性影响

目的探讨中药制剂六味地黄丸（Liuwei Dihuang Pill，LP）对实验性2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）和C肽（C．Peptide，C．P）分泌作用的影响。方法采用高脂饲料加小剂量腹腔注射链脲佐茵素（STZ）造模，分别给予罗格列酮及六味地黄丸（LP）进行干预，观察用药前后体质量变化及体质量指数（BMI），计算稳定模式评估法的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），测定干预后胰岛素敏感指数（ISI）、BMI、空腹血糖（FPG）、胆固醇（TG）、三酰甘油（TC）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL-C）和C-P水平。结果LP可降低肥胖性T2DM大鼠体质量及BMI、HOMA-IR、FPG、TG、TC、LDL-C、C-P水平，增高HDL-C、ISI。结论LP可较明显降低血糖，有效控制体质量，改善胰岛素抵抗。     

甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的：研究甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织丙二醛（MDA）、总抗氧化力（TAC）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响,探讨甲状腺激素缺乏影响鼠脑发育的机制。方法：实验组以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃孕鼠制造大鼠围产期甲状腺激素缺乏模型,收集出生后7、14和21 d的仔鼠血清和脑组织,测定血清游离三碘甲状原氨酸及甲状腺素（FT3 、FT4）水平,脑组织匀浆后检测MDA、TAC及SOD的水平。正常孕鼠所产的年龄匹配仔鼠作为对照组,同样测定上述指标。结果：21 d实验组仔鼠脑组织MDA水平高于正常对照组［(14.63±3.44) μmol/g vs (10.52±2.32) μmol/g,P<0.05］;TAC水平高于正常对照组［(0.051±0.006) mmol/g- vs (0.042±0.003) mmol/g,P<0.05］;SOD活性高于正常对照组［(79.63±10.10) μmol?min-1/g vs （63.51±8.35） μmol/min/g,P<0.05］。实验组与对照组7 d和14 d的标本MDA水平、TAC水平及SOD活性比较差异无显著性［7 d MDA:(11.20±2.39) μmol/g vs (12.29±1.79) μmol/g,P>0.05;14 d MDA: (13.07±3.16) μmol/g vs (12.98±2.93) μmol/g,P>0.05;7 d TAC:(0.046±0.006) mmol/g- vs (0.047±0.004) mmol/g,P>0.05;14 d TAC:(0.042±0.007) mmol/g vs (0.046±0.007) mmol/g,P>0.05;7 d SOD:(66.34±11.20) μmol/min/g vs (65.49±7.52) μmol/min/g,P>0.05;14 d SOD:(67.53±12.01) μmol/min/g vs (64.57±8.28) μmol/min/g,P>0.05］。结论：大鼠脑发育期甲状腺激素缺乏可引起脑组织MDA水平、TAC水平及SOD活性的改变,这可能参与了甲状腺功能减退性脑损伤的发生。     

束缚应激致亚健康状态大鼠脑组织iNOS的表达及其中药干预作用

目的 研究束缚应激致亚健康状态模型大鼠脑组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达情况,同时观察抗衰老片和六味地黄丸的干预作用.方法 取雄性SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组10只,采用每天限制活动3 h模拟人类心理应激,建立大鼠亚健康状态模型,造模同时,用抗衰老片、...     

缺氧缺血性脑损伤新生鼠尿8-异前列腺素F_(2a)变化及N-乙酰半胱氨酸的干预效果

目的:探讨实验性缺氧缺血性脑损伤大鼠尿与脑组织8-iso-PGF2a相关性,尿8-iso-PGF2a能否作为监测早期脂质过氧化作用的生化指标及NAC的治疗效果。方法:7d龄SD新生大鼠60只随机分为对照组,缺氧缺血组和NAC组。NAC组给予NAC 0.1mg.g-1.d-1,于缺氧缺血前3d灌胃,共3d,缺氧缺血组给予等体积生理盐水,对照组不做相应处理。应用ELISA法测定各组大鼠尿与脑组织8-iso-PGF2a含量。结果:缺氧缺血组尿和脑组织含量分别为(101.5±22.8)ng.mmol-1.cr-1和(237.2±11.3)ng/g,明显高于对照组(26.5±11.6)ng.mmol-1.cr-1和(90.8±18.7)ng/g(P<0.01),NAC组(40.1±9.9)ng.mmol-1.cr-1和(110.5±12.4)ng/g,明显低于缺血组(P<0.01),尿与脑组织8-iso-PGF2a水平相关(r=0.823,P<0.01)。结论:急性缺氧缺血性脑损伤时尿8-iso-PGF2a含量增加,NAC能有效降低尿8-iso-PGF2a水平,可用于治疗缺氧缺血性脑损伤。     

全腔镜下手术对早期分化型甲状腺癌患者T细胞亚群及其细胞因子的影响

目的 探讨全腔镜下手术对早期分化型甲状腺癌患者T细胞亚群及其细胞因子的影响。 方法 自2013年1月—2015年1月,前瞻性收集收治的早期分化型甲状腺癌患者50例作为研究组,同期随机选取健康体检成人50例作为对照组。研究组给予全腔镜下甲状腺癌切除术。主要观察指标为2组研究对象外周血T细胞亚群及其细胞因子。 结果 与对照组比较,研究组CD4+T细胞比例显著降低[(20.48±6.43)% vs.(27.53±7.38)%,P=0.000];CD4+/CD8+T细胞比例显著降低(0.63±0.12 vs.0.80±0.15,P=0.015);IL-6水平显著降低[(20.73±5.39) ng/ml vs.(28.94±7.39) ng/ml,P=0.000];IL-10水平显著升高[(45.39±15.62) ng/ml vs.(23.94±5.39) ng/ml,P=0.000];TNF-α水平显著降低[(8.48±2.14) ng/ml vs.(13.58±3.49) ng/ml,P=0.000]。2组研究对象CD8+T细胞水平差异无统计学意义[(32.48±7.49)% vs.(34.58±8.12)%,P=0.463]。与术前比较,研究组术后CD4+T细胞显著增加[(24.82±3.32)% vs.(20.48±6.43)%,P=0.012];IL-6显著增加[(20.48±6.43) ng/L vs.(20.73±5.39) ng/L,P=0.000];IL-10显著降低[(38.59±9.83) ng/L vs.(45.39±15.62) ng/L,P=0.002];TNF-α显著升高[(11.75±3.29) ng/L vs.(8.48±2.14) ng/L,P=0.000]。 结论 早期分化型甲状腺癌患者可呈免疫抑制状态,全腔镜下手术有助于改善早期分化型甲状腺癌患者免疫功能。      

夏枯草颗粒对大鼠增生乳腺组织中 Bcl-2、Bax、PCNA蛋白表达的影响

目的 观察夏枯草颗粒对乳腺增生大鼠乳腺组织中B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein, Bax)和增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA)蛋白表达的影响,探究夏枯草颗粒发挥作用机制。 方法 雌性育龄期SD大鼠30只,随机数字表法分为正常对照组(n=5)和乳腺增生模型组(n=25)。模型组序贯肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮建立乳腺增生模型。建模后将模型组用随机数字表法分为：模型对照组、三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组,共5组,每组5只。各组分别予生理盐水、三苯氧胺1.8mg·Kg-1、夏枯草颗粒0.5g·Kg-1、夏枯草颗粒1.0g·Kg-1、夏枯草颗粒3.0g·Kg-1灌胃,共4周。给药结束后,留取组织标本,观察组织学特征,使用免疫组化二步法检测组织中Bcl-2、Bax、PCNA的表达,并用免疫组织化学评分评价Bcl-2、Bax、PCNA表达强弱。结果 平均腺泡导管数：三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组与模型对照组相比,平均腺泡导管数明显减少[(6.93±2.74)、(10.80±6.42)、(10.47±5.46)、(8.93±5.36)比(15.93±7.68),均P<0.05]。平均扩张导管数：三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组与模型对照组相比,扩张导管数明显减少[(2.87±1.19)、(3.13±1.25)、(3.40±1.35)、(2.00±2.39)比(8.73±3.08),均P<0.05]。PCNA、Bcl-2、Bax的免疫组织化学评分：与正常对照组相比,模型对照组大鼠乳腺组织PCNA表达增加,免疫组织化学评分[(64.57±27.93) 分比 (92.61±27.36) 分, P<0.05],Bax表达下降[(87.63±25.80) 分 比 (67.08±32.13) 分 , P<0.05]。与模型对照组比较,夏枯草各剂量组PCNA表达明显减少[(92.61±27.36)分比 (47.07±31.51) 分、(58.16±37.86) 分、(30.60±32.36) 分, 均P<0.05]。此外,高剂量组Bcl-2表达下降明显[(101.91±16.82) 分比(71.19±22.90 ) 分, P<0.05]。结论 夏枯草颗粒具有改善大鼠乳腺增生的作用,其机制可能与下调PNCA表达、调节Bcl-2及Bax表达有关。     

六味地黄丸对自发性糖尿病OLETF鼠脂代谢的影响

目的　观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠模型OLETF鼠脂代谢的影响。方法 自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组。干预组从8周龄起以六味地黄丸2.4mg•kg-1•d-1灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃。定期OGTT试验。于8、32和40周龄时分批宰杀大鼠。检测血清甘油三酯、血清胆固醇、血清游离脂肪酸。结果　干预组的发病率显著低于同时期对照组(P<0.01) 。LETO组无IGT或糖尿病发生。干预组血清甘油三酯、胆固醇和血清游离脂肪酸显著低于对照组（P<0.05）,与LETO组相比无显著性差异（P<0.05）。结论　六味地黄丸可显著降低OLETF鼠2型糖尿病的发病率,有效预防糖尿病的发生;六味地黄丸能够显著降低血清甘油三酯、胆固醇和血清游离脂肪酸。     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

复健片对大鼠脑梗死后不同时间点Nogo-A表达的影响

目的观察束缚应激致亚健康状态大鼠模型的行为学变化以及血清中CORT的含量,脑组织中TChE活性和5-HT含量变化,探讨中药的干预作用及其机制。方法取雄性SD大鼠40只,体重320～360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组10只,采用束缚方法限制活动模拟人类心理应激因素,建立大鼠亚健康状态模型,在造模同时,用抗衰老片、六味地黄丸等中药进行干预,测定亚健康状态大鼠的耐力,学习记忆力及血清中CORT的含量,脑组织TChE活性和5-HT含量。结果与正常对照组比,模型对照组大鼠的挣扎次数明显减少和静止时间明显延长俨〈0．01）,游泳路程和搜索平台的潜伏期明显延长（P〈0．05）;主动回避的潜伏期、电击次数和电击时间均有所延长,但差异不显著（P〉0．05）：血清cORT显著升高p〈0．05）,脑组织TChE活性和5-HT含量明显升高（P〈0．05）。而给予抗衰老片和六味地黄丸后,大鼠的挣扎次数明显增多,静止时间呈缩短趋势,其中抗衰老片组的挣扎次数差异显著（P〈0．01）;大鼠游泳路程显著缩短（P〈0．05）,且搜索平台的潜伏期有减少趋势（P〉0．05）,主动回避的潜伏期、电击次数和电击时间变化不明显。血清CORT含量、脑组织中TChE活性和5-HT含量显著降低俨〈0．05,P〈0．01）。结论束缚应激致亚健康状态大鼠的的耐力和学习记忆力下降,血清CORT含量、脑组织中TChE活性和5-HT含量升高,而抗衰老片、六味地黄丸等中药可有效改善心理应激致亚健康状态大鼠的耐力及学习记忆能力,其机制可能与调节激素含量及神经递质功能有关。